失血性休克的处理流程研讨教学培训课件

失血性休克的处理流程概念：

休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减，全身组织、器官微循环灌注不良，引起组织代谢紊乱和细胞受损为特征的急性循环功能不全综合征。有效循环血量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。依赖于：充足的血容量有效的心搏出量完善的周围血管张力

当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克分类

低血容量休克心源性休克分布性休克梗阻性休克

低血容量休克基本机制为循环血容量丢失外源性：各种原因大失血，烧伤、感染血浆丢失，呕吐、腹泻、不恰当脱水导致水电解质丢失。内源性：感染、过敏、内分泌异常导致血管通透性增高，导致循环容量向血管外渗引起。外源性大量失血引起的休克称为失血性休克。

病因：创伤失血上消化道大出血大咯血妇产科疾病所致大出血手术损伤血液系统疾病所致大出血临床表现急性出血征象：大咯血、大呕血、便血或柏油样便、伤口出血、术后引流管出血、缝合口出血及大面积渗血、阴道流血。临床表现急性贫血征象：表现和失血量成正比：颜面、睑结膜、甲床苍白，口渴、大汗、四肢湿冷及神志改变。内出血导致休克常常以突发急性进行性贫血为特征性改变，高度警惕。临床表现原发病表现：据原发病不同临床表现不一，注意既往史询问。休克临床表现休克早期（代偿期）血压变化不明显，以交感神经兴奋症状和体征为主；大多神志清楚，偶有烦躁、焦虑、激动，头晕、呕吐，部分尿量减少，呼吸急促，心率加快，但脉搏有力；收缩压正常、略偏低，舒张压相对略偏高，脉压减少。极易因原发病症状掩饰，易漏诊、误诊休克中期（失代偿期）表情淡漠、反应迟钝，重者意识模糊、昏迷，血压明显降低，收缩压80~60mmHg，脉压减少<20mmHg；脉搏快、弱，重压消失；浅表静脉萎陷；明显口渴，发绀，呼吸急促，尿少、无尿，可能伴有多器官功能障碍相关表现。休克晚期（不可逆期）昏迷，血压极低或测不出，对升压药反应极差；伴有皮肤、黏膜、内脏出血表现；常伴有急性呼吸衰竭，急性心力衰竭，急性肾衰竭、急性肝衰竭、应激性溃疡出血等多脏器衰竭表现。很难逆转，死亡率极高失血量估计辅助检查

血液分析、血气分析、生化、凝血功能、血型、输血前检查、合血、尿常规；胸腹腔穿刺术；心电图、彩超、X线等影像学检查；血流动力学检测CVP（中心静脉压）5-12cmH2O正常<5cmH2O血容量不足>15cmH2O心功能不全>20cmH2O充血性心衰

平均动脉血压MAP（平均动脉血压）MAP=舒张压+1/3脉压正常：90±5mmHg<60mmHg提示重要器官及冠状动脉灌注不足。常规监测血压：对休克程度判断有重要提示作用，对休克早期血压变化不明显。脉搏：脉搏增快常在血压下降之前，为机体代偿；治疗后血压仍低，但脉搏下降、有力，提示休克趋于好转。意识：反应脑组织灌流情况。尿量：间接反应肾脏灌流情况，判断休克程度简单、有效；低于25ml每小时提示早期休克，稳定在30ml以上提示休克缓解或得到纠正。肢体温度色泽：反应体表组织灌流情况。常规监测抢救与治疗措施原则：尽早去除休克病因、控制休克进展、尽快恢复有效循环血量、改善微循环；尽力维持机体正常代谢，保护重要脏器功能。有效止血和迅速扩容是根本措施休克不重的情况下抢救治疗重点是止血的同时抗休克。休克较严重时抗休克是治疗重点，同时兼顾止血。一般性处理一、体位：平卧位或下肢抬高15°-20°体位。二、呼吸：保持呼吸道通畅、氧疗。三、温度：注意保暖，但切勿体表加温四、建立通畅输液通道：大口径静脉穿刺针（可2-3条通道同时输液）中心静脉置管静脉切开插管保证液体有效输入、抢救药品使用止血药物止血：多用于无手术指征的咯血、呕血、便血、鼻出血、阴道流血等情况；亦可对有手术指征患者进行辅助止血治疗。常用：维生素K1、氨甲环酸、卡络磺钠、血凝酶等。止血手术止血：各种创伤所致出血多采取压迫、填塞、包扎等暂时控制出血。待血压平稳后再手术治疗彻底止血。难以临时止血的肝脾破裂、宫外孕破裂出血，应积极抗休克同时做好术前准备，抓住时机尽早实施手术彻底止血。补充血容量补充血容量是抗休克的关键和首要措施原则上补血、液量超过预计失血量液体选择晶体液：林格液生理盐水（初始剂量1000-2000ml快速滴注）观察患者反应决定是否继续快速输液、血。输注晶体液后会出现血管内外再分布

25%血管内，75%血管外胶体：人血白蛋白、羟乙基淀粉、右旋糖酐、明胶肾功不全慎用葡萄糖液不适合扩容抗休克晶体、胶体、血液成分有一定的比例晶体、胶体、血液扩容比例：3：1：（0.5-1）严重大失血晶体、胶体、血液扩容比例：3：1：（1.5-2）输血需多少、补多少红细胞悬液

Hb<70g/L推荐输血新鲜冰冻血浆血小板冷沉淀

大量输血需补充凝血因子输液量掌握原则是需要多少，补充多少。大量补液据血流动力学监测指标调整。无血流动力学可据临床指标调整。1、患者意识由淡漠迟钝或烦躁转为清醒安静2、指甲、口唇由苍白转为红润，肢端湿冷转为温柔3、血压回升（>90/40mmHg）4、脉压增大（>30mmHg）5、脉搏变慢有力（<100次/分）6、每小时尿量>30ml以上。积极处理原发病病因治疗是各种类型休克治疗的关键措施，是抗休克的先决条件，应根据不同病因采取不同的处理方式。对于需外科手术方能去除原发病变的休克，应积极抗休克同时捕捉手术时机。未控制出血的失血性休克复苏

见于严重创伤（贯通伤、血管伤、实质脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿）、消化道出血、妇产科出血。积极复苏→稀释性凝血功能障碍→再出血血液过度稀释→血红蛋白降低→减少组织氧供控制性液体复苏（延迟复苏）在活动性出血控制前应小容量液体复苏，短期允许的低血压范围（MAP60-80mmHg）内维持重要的脏器灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的副反应（颅脑外伤、老年人、高血压应避免延迟复苏）其他问题缩血管药物

足够液体复苏后仍存在低血压、输液还未开始的严重低血压病人短时间使用，血压回升尽快减量撤除，以免加重器官灌注不足和缺氧，引起急性器官衰竭。正性肌力药如果出血控制，补液量已充足而血压仍低，应注意心肌收缩功能不全，可给与正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺或西地兰等）利尿剂休克时尿少、无尿，不应使用快速利尿剂，应抗休克为主。血乳酸血乳酸水平、持续时间与预后密切相关，持续高乳酸（>4mmol/L）提示预后不佳纠正电解质紊乱纠正酸中毒预防应激性溃疡预防肝昏迷（肝硬化者）预防各种并发症及多器官功能障碍43低血容量性休克的救治

与护理

急诊室

44定义休克是机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症。45低血容量性休克其血液动力学的特点是低血压，低心输出量，中心静脉压降低，外周阻力增加。红细胞数、血红蛋白和血细胞压积低于正常。46大量失血的休克，血液可发生高度浓缩。正确评估出血量对抢救治疗十分重要。可用休克指数估计出血量。47休克指数=脉率/收缩压

正常S1=0.5，如S1=1.0，丢失血容量20%—30%，失血达1000—1200ml，S1>1.0，则失去30%—50%的血容量，失血约1800—2000ml。48一．休克的临床表现与诊断

注意皮肤颜色、尿量、血压、红细胞、血红蛋白、血乳酸含量、凝血功能等动态观察。血压是反映休克程度一个指标，尿量是反映内脏血液灌注量的良好与否指标。49（一）休克早期（微循环收缩期）

失血、烦燥不安、恶心呕吐、频繁打哈欠、脸色苍白、四肢远端发冷、脉加快而有力、血压正常或偏低、脉压减小、尿量略有减少。失血量<20%，<800ml

50（二）休克中期（失代偿期或称微循环扩张期）

意识清楚、表情淡漠、反应迟钝、口渴、脉搏细而快、呼吸浅表急促、皮肤发绀、收缩期血压常<60—80mmHg，每小时尿量少于20ml。51（三）休克晚期（顽固性休克期或称微循环衰竭期）

嗜睡或昏迷、面色青灰、口唇及肢端紫绀、全身皮肤苍白、湿冷，有时见花斑、呼吸急促、脉搏细弱、触扪不清、血压低于60mmHg或测不出。52脉压显著缩小、无尿，可有全身出血倾向。并出现代谢性酸中毒，及心、脑、肺、肝、肾等主要器官功能衰竭表现，病死率较高。53二．休克患者的监测

（一）意识和表情

反映大脑微循环的血液灌注情况。

血压未明显下降，表现烦燥不安，呼吸急促、反复打哈欠、口渴。提示血容量不足，中枢神经系统缺氧。54血压降至50mmHg后，从兴奋转为抑制，精神萎糜、表情淡漠、反应迟钝、目光暗淡、意识模糊、昏迷。

55（二）脉搏与血压

约10—30分钟监测一次

休克早期脉搏变化先于血压波动，脉搏明显加快，脉压减小。血压一旦下降，提示休克已进入中期。56（三）呼吸

休克早期呼吸正常

呼吸加深加快，表示休克向中度发展。

呼吸由深驰转而变浅快，甚至出现潮式呼吸，叹息样呼吸，表示休克已深重。

57（四）外周循环灌注情况

轻度休克时，一般仅手指及脚趾发凉，如发凉范围扩延至肘部或膝部提示休克严重。全身厥冷并前额、四肢出汗，提示交感神经极度兴奋，并趋于衰竭，病情濒危。皮肤苍白、湿冷是休克严重表现。58（五）尿量

尿量反映肾脏血液灌注情况，是反映生命重要器官血液灌注状态的最敏感的指标。根据尿量可间接估计休克的程度；

若每小时尿量<0.5me/kg提示肾血流不足。尿量极少或无尿，提示休克已陷于晚期。59（六）中心静脉压测定（CVP）

是一简单可靠、监测血流动态的指标，可反映血容量、回心血量与右心室排血功能之间的动态关系，常用于指导扩容治疗，避免过量或不足。

60（六）中心静脉压测定（CVP）正常值6—12cmH2O<6cmH2O提示血容量不足，可快速扩容。

>15cmH2O说明心脏负担加重，减慢扩容速度，警惕心力衰竭和肺水肿。61（七）肺毛细血管楔形压（PCWP）

测此压需下气囊漂浮导管，从静脉插入，经右心房、右心室、肺动脉至肺动脉分支远端，导管嵌住不能再进时所测压力为PCWP。

62（七）肺毛细血管楔形压（PCWP）它能正确反映左心室充盈压，是监测左心功能可靠敏感指标。正常值8—12mmHg

<8mmHg提示血容量不足

≥20mmHg提示心功能不全

≥30mmHg常出现肺水肿63（八）动脉血血气分析

能测定血气酸碱指标，血浆中各种离子，以便及时纠正酸中毒及维护离子平衡。

64（八）动脉血血气分析通常根据PH、PaCO2HCO3及BD（碱缺失）等指标判断有无酸碱失衡及其性质，指导纠酸。根据血氧饱和度PaO2判断肺通气功能，有无呼吸衰竭，指导供氧。65(九）凝血功能测定

血小板，凝血酶元时间、纤维旦白元定量，3P试验，凝血酶凝结时间，试管法凝血时间，末梢红细胞形态等七项检测，其中有任何四项异常则可确定DIC。66（十）红细胞、血红蛋白及红细胞压积动态监测判断有无血液浓缩及其动向。

67（十一）转氨酶（ALT）乳酸脱氨酶及血清钾

若测定数值显著升高，说明内脏细胞坏死，一度升高后又下降，说明细胞缺氧和坏死已经改善。68（十二）血清乳酸测定

长时间严重休克必然因无氧代谢而有乳酸蓄积，利用血清乳酸浓度可作为判定休克的依据，休克发生后的乳酸水平与休克病死率有相关性。

69（十二）血清乳酸测定（十二）血清乳酸测定

正常值0.4—1.8mmol/L

2mmol/L时病死率为15%

5mmol/L以上病死率为75%

10mmol/L以上则病死率达95%70三．低血容量性休克的急救

中心环节是迅速扩充血容量及制止出血。

争取在发生休克4小时内改善微循环，避免不可逆休克发生，以降低死亡率。

71（一）一般处理

宜取平卧位，下肢略抬高，尽量不搬动，适当保暖（但不宜加温，以防血管扩张和增加组织耗氧量）。72（二）保持呼吸有效通气量，是抢救休克首要原则。

休克时肺循环处于低灌注状态，氧和二氧化碳弥散都受到影响，严重缺氧时可引起低氧血症，低氧血症又能加重休克，导致恶性循环，因此必须保证充足供氧。73先经鼻导管供氧，鼻导管插入深度适中；取鼻翼至耳垂间的长度，氧流量保持每分钟5—6L，必要时采用面罩加压供氧或气管插管供氧。74（三）确保输液通道

急性出血性休克时，末稍血管处于痉挛状态，依靠静脉穿刺输液有困难，应多采取套管针，选颈外静脉或颈内静脉穿刺，成功后保留硅管针套，衔接好输液管进行输液，滴速快，易固定。

75颈脉距心脏较近，可直接经上腔静脉入心脏，保证液体迅速灌注，便于插管测中心静脉压，增加抢救成功率。76（四）补充血容量

休克均伴绝对或相对血容量不足，扩充血容量是维持正常血流动力和微循环灌注的物质基础，是抗休克的基本措施。输入液体的选择，原则上为缺什么补什么。

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（四）补充血容量

初期宜输入不含旦白质、不含葡萄糖、含钠盐浓度和血浆接近的晶体溶液，输入乳酸钠平衡液或等渗盐水。葡萄糖有利尿作用，可进一步降低血容量，使尿量不能正确反映腹腔血液灌注情况。78

（四）补充血容量

若一开始输入钾盐含量较高呈酸性的库存血，将加重心肌功能的损害。

要求在数十分钟内输入平衡液2000ml，临床实践证明，伍用电介质溶液治疗休克，其疗效应比单纯输血为佳。79

（四）补充血容量

如血压回升并保持稳定，往往表示失血量不太多。

如红细胞压积低于30%，必须输全血，大量失血者应补充等量全血，使红细胞压积维持于40—45%。短时间丧失大量血液，凝血因子及血小板大量耗损，应按3：1补充新鲜血。80（四）补充血容量

如不注意而输入大量库存血或大量液体，凝血因子及血小板被进一步稀释，一旦低于有效浓度将出现医源性凝血障碍。81

（四）补充血容量

如病情急，一时尚不能输血，则可先输血容量扩张剂（低分子、中分子右旋糖酐或“706”“代血浆”）。但此类液体只有扩张血容量的作用，而无疏通微循环功能。82（四）补充血容量

其扩张血容量的作用可维持4小时左右。一般24小时不宜超过1000ml，因此在这同时，应积极作好输血准备。

病情严重者可作动脉输血，以提高动脉血压，改善冠状动脉循环。

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（四）补充血容量

以丧失血浆为主的休克，宜补充血浆或白旦白。

失水失盐引起的休克，一般用生理盐水或葡萄糖盐水，但要根据电介质情况适当调节液体内容。84

（四）补充血容量

高渗盐水通过其高渗作用吸引细胞内和细胞间隙液体进入血液循环，迅速补充血容量，升高血压，同时减轻血管内皮细胞肿胀和管腔狭窄程度，降低血管阻力，改善微循环，对复杂低血容量性休克可选用。85

（四）补充血容量

在基层医疗单位缺少血源紧急情况下可应急使用；按每千克补充75%高渗盐水5ml，以减少血液粘滞度，减轻组织水肿。在急诊室或转诊途中高渗盐水复苏，生命体征能很快恢复，可为后继抢救工作赢得宝贵时间。

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（四）补充血容量

输入液体的总量和速度应依据失血、失液情况、中心静脉压测定、远端皮肤湿度、神志状态、面色是否苍白、脉搏的快慢、细弱与否对显示输液是否充分有重要意义。

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（四）补充血容量

如CVP低于6cmH2O表示回心血量不足，此时即使血压正常，亦应输液并维持至CVP正常为止。反之如CVP高于18cmH2O提示输液过量，应警惕肺水肿，可使用血管扩张剂，使外周血管扩张，降低外周阻力。88（五）纠正酸中毒

酸中毒能抑制心脏收缩力，降低心排出量，并能诱发DIC，因此必须抗休克同时注意纠正酸中毒。轻度时除平衡盐外，并不需要另外补充碱性溶液。89较严重休克应根据检验结果输入碱性溶液；一般用4—5%碳酸氢钠溶液，先给100—200ml，按动脉血气及酸碱测定失衡情况给药。在大量输血（800ml以上）及输碱液过快时，血中游离钙离子下降，应静滴10%葡萄糖酸钙10—20ml予以纠正。

90（六）血管活性物质使用

血管收缩剂可使小动脉收缩，提高外周阻力，暂时升高血压，但加重组织缺氧，使病情恶化，故不宜应用。

91血管扩张剂，能介除小动脉和小静脉痉挛，疏通微循环，增加组织灌注量和回心血量。对输液量充足，但动脉压仍低，而无明显心力衰竭表现的严重休克，可选用；〆—受体兴奋剂：92苯苄胺作用快而短暂，0.5—1.0mg/kg加入250—500ml液体内缓慢滴注，用药后1—2小时作用最大。苄胺唑啉作用快而短暂，可用5—10mg加入静脉输液中滴注。93多巴胺可兴奋β受体，加强心肌收缩力，对皮肤、肌肉、血管有收缩作用，但选择性扩张内脏血管，20—40mg加入500ml液体中静滴，可与阿拉明同时应用。

94（七）预防心力衰竭。

休克发生后心肌缺氧，能量合成障碍，加上酸中毒的影响，可致心肌收缩无力，心博量减少，甚至发生心衰，必须严格监测脉博，注意肺底有无湿罗音，作中心静脉压测定。951．如补液已足，而动脉压仍不升高时，可考虑用强心剂，常用西地兰0.2mg—0.4mg+5%G.S20ml—40ml静脉缓注，4—6小时后尚可酌情再加0.2mg。

962．如心率达140/分以上或两肺底闻及湿罗音或中心静脉压升高达12cmH2O以上者亦可用西地兰。97（八）休克肾的治疗

肾功能衰竭表现少尿与无尿，血浆尿素氮，肌酐明显升高，尿钠浓度增加>40mmol/L，尿渗透性/血浆渗透压<1.1，尿相对密度<1.015，称休克肾。98早期少尿常由于血容量不足引起，此时及时补充血容量至关重要。99当血容量已补足，血压恢复正常，但每小时尿量仍<17ml，在无明显心衰情况，应适时给予20%甘露醇250ml，30分钟内滴入，以改善肾皮质的血流量，100产生利尿作用，预防肾衰，也可静注速尿或利尿酸纳40mg（如有明显心衰时不能用甘露醇时用）。101如用利尿剂后尿量不增加，提示肾功能严重受损，应严格限制输液量，每日入量=出量±500ml以避免心衰，肺水肿发生。控制酸碱和电介质平衡。

102大剂量利尿剂无效时及早作腹腔或血液透析，其指征：

K+>6.5mmol/L;

低Na+合并脑水肿(水中毒)

抽搐、昏迷、心衰、肺水肿、尿毒症。

若处理得当，急性肾衰可在2—8周内恢复功能。103（九）休克肺治疗

休克时肺内微动脉收缩，短路大量开放，加上微循环内有微血栓形成，有相当部分肺动脉血未经气体交换而流回静脉。毛细血管灌注不足，通透性增加，形成肺水肿。104另外，肺表面活性物质活性降低可产生肺不张，此种改变称休克肺。表现严重呼吸困难、紫绀、呼吸频率>35/分，血氧分压（PaO2）低于8kPa。积极治疗原发病，控制感染，避免输液过多，应用快速利尿剂，105改善肺部换气功能，积极给氧，控制入量，强心，利尿、吗啡及用扩张静脉药物（硝酸甘油、硝普钠）。如动脉氧分压仍低于0.7kpa,可应用持续呼吸道正106压呼吸，如有通气功能障碍，动脉氧分压明显升高时可用呼吸末正压呼吸，亦可试用东莨菪碱每次3—5mg/kg，每隔15分钟一次，直至肺部罗音消失，逐渐减少或停用。107（十）凝血功能障碍的处理

单纯的失血性休克发生DIC者极少，伴有组织创伤、感染、溶血或有其他引起凝血因素存在，发生DIC机