第21章 治疗充血性心力衰竭药物课件

第二十一章治疗充血性心力衰竭的药物(conge-stiveheartfailure,CHF)

第21章治疗充血性心力衰竭药物

目标

1．掌握地高辛对心脏的作用、临床应用、不良反应及用药护理要点。

2．熟悉毛花苷丙（西地兰）作用特点和临床应用。多巴酚丁胺和卡托普利的作用特点、临床应用和不良反应。

3．了解硝酸甘油、硝普钠治疗心功能不全的作用特点、临床应用和不良反应。第21章治疗充血性心力衰竭药物

第一节CHF概述

概念:充血性心力衰竭（CHF）

conge-stiveheartfailure

（心力衰竭、心功能不全）由于急性/慢性心血管疾病,造成心肌收缩力减弱或心脏负荷过重;在静脉回流正常的情况下,不能把回心血量充分排出,造成循环血流量减少，引起动脉系统缺血,静脉系统淤血所引起的一组临床综合征。第21章治疗充血性心力衰竭药物

临床特征：心排出量不足；组织循环血流减少；肺循环淤血-（急性心衰）；

体循环静脉淤血（慢性心衰）病人表现为：紫绀，呼吸困难；颈静脉怒张，肝脏淤血性肿大，下肢指凹性水肿等；所以常称之为-充血性心力衰竭

-CHF.(conge-stiveheartfailure)第21章治疗充血性心力衰竭药物第21章治疗充血性心力衰竭药物第21章治疗充血性心力衰竭药物第21章治疗充血性心力衰竭药物

影响心脏功能的因素：1、心肌收缩性:(1)心肌收缩和舒张的基本单位是肌节;(2)心肌收缩的强度、速度与肌节、Ca2+转运以及能量供应等因素有关;(3)心脏舒张时所耗的能量比收缩时更多;2、心率:(1)HR↑→在一定限度内可使心排血量↑第21章治疗充血性心力衰竭药物

(2)但HR过快:心肌耗氧量↑;心室由于舒张期过短→心室充盈灌注↓→冠脉灌注也↓、心搏量和心排血量反而↓；

3、心脏前负荷：容量血管压力，回心血量，心脏的充盈度；4、心脏后负荷：动脉血管压力，外周阻力；第21章治疗充血性心力衰竭药物5、神经--体液系统：

CHF-充血性心力衰竭早期,由于心搏量↓、血压↓→反射性引起：

(1)交感神经系统的激活---快速代偿;

因心衰时，最早最常见的变化是交感神经系统的激活，交感神经长期激活可致心脏β1-R下调，即：β1-R密度降低，数目减少，产生耐受，以减少去甲肾上腺素对心肌的损害；正常人：用强心苷药，以交感神经兴奋占优势；心衰病人：用强心苷药，以迷走神经兴奋占优势。第21章治疗充血性心力衰竭药物(2)肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的激活---缓慢代偿；

(3)CHF激活体内多种代偿机制→进行代偿→HR↑、BP↑→可致心肌耗氧量↑、心脏后负荷↑→形成恶性循环，加重CHF发病过程；心脏的进行性代偿能力很强，但代偿是有一定限度的，超过代偿能力，则进入失代偿期---心力衰竭阶段。第21章治疗充血性心力衰竭药物主要治疗措施及用药：

1、减轻心脏负荷，促进心功能恢复：

(1)吸氧、休息、低盐；

(2)利尿；

(3)扩血管等。

2、增强心肌收缩力-强心：

(1)强心苷类药物；

(2)非强心苷类。

第21章治疗充血性心力衰竭药物第二节强心苷（甙）类

cardiacglycosides

强心苷（甙）又称强心配糖体，是一类选择性作用于心脏，增加心肌收缩力，主要用于治疗急、慢性心功能不全及某些心律失常的药物。第21章治疗充血性心力衰竭药物

常用药物：中效：地高辛

digoxin;短效去乙酰毛花苷

cedilanid---西地兰

毒毛花甙KstrophanthinK(毒K)长效：洋地黄毒苷digitoxin.药物来源：强心甙主要从植物中提取，如：洋地黄、夹竹桃等。第21章治疗充血性心力衰竭药物洋地黄第21章治疗充血性心力衰竭药物夹竹桃第21章治疗充血性心力衰竭药物第21章治疗充血性心力衰竭药物西地兰第21章治疗充血性心力衰竭药物第21章治疗充血性心力衰竭药物

一、强心苷（甙）类

药理作用：(一)对心脏的作用:（一正二负）

1、正性肌力作用:

增强心肌收缩力,是治疗心力衰竭的药理学基础。作用特征：

缩短收缩期；

降低衰竭心脏的耗氧量；增加心排血量。第21章治疗充血性心力衰竭药物(1)缩短收缩期：心肌纤维的→收缩速度加快、收缩力明显增强→

心脏收缩期缩短、则舒张期相对延长→回心血量增加→衰竭心脏的心输出量增加；舒张期相对延长的意义：有利于心肌供血；有利于静脉回流；有利于心脏休息，有利于各种能量的恢复。第21章治疗充血性心力衰竭药物(2)降低衰竭心脏的耗氧量：影响心肌耗氧量的因素有：心肌收缩力，心率，心室容积（室壁张力）；对于衰竭而扩大的心脏：因心室容积增大，心室壁肌张力显著提高，加上心率代偿性加快→造成心肌耗氧量提高。第21章治疗充血性心力衰竭药物衰竭心脏使用强心苷→总耗氧量降低心排空充分→收缩末期残血减少→室壁张力下降→使心室容积缩小心率减慢→耗氧量↓

＞收缩力增加引起的耗氧量的增加；∵心脏舒张时所耗的能量比收缩时更多，∴使心室容积缩小→室壁张力↓→则耗氧量明显↓。第21章治疗充血性心力衰竭药物

(3)增加心排血量：

心脏功能：可用压力容积环表示。横轴（X轴）为左心室容积，环在X轴的位置，表示心脏容积的大小；纵轴（Y）为左心室压力，面积表示每搏输出量(CO)。第21章治疗充血性心力衰竭药物心力衰竭时：环变小(面积↓-CO

↓），并向右移（心脏容积↑）；用强心苷后：环变大，向左下移位；说明：用强心苷后，舒张期压力和容积都下降(环在X轴的位置)，心输出量增加(面积)。第21章治疗充血性心力衰竭药物

小结：正因为强心苷有如上特点，故能使心功能明显改善；病人经治疗后，心率↓，心输出量↑

体重↓，它是水肿消退的结果。第21章治疗充血性心力衰竭药物心肌耗氧量＝心率＋心室容积＋心肌收缩力强心苷的正性肌力作用心肌收缩力心室容积心率耗氧量正常心脏↑→↓↑衰竭心脏↓↑↑↑用强心苷后↑↓↓↓用肾上腺素后↑↓↑↑注：衰竭心脏不能用肾上腺素。

第21章治疗充血性心力衰竭药物正常人：强心苷用药，以交感神经兴奋占优势；心衰病人：强心苷用药，以迷走神经兴奋占优势。肾上腺素受体激动药不能否用于心衰的治疗：去甲肾上腺素、肾上腺素类虽能增强心肌收缩力，但是其强烈的血管收缩作用→可使外周血管进一步收缩，心衰病人HR进一步↑→加重CHF的病情。

第21章治疗充血性心力衰竭药物心肌生理状态：(1)心肌细胞静息状态:

细胞外:Na+多细胞膜:

细胞内:K+多(2)心肌细胞动作电位0-3相-除极、复极状态:

细胞外:Na+

细胞膜:

细胞内:K+第21章治疗充血性心力衰竭药物(3)心肌细胞动作电位4相-恢复静息状态:

动作电位0-3相-除极、复极→细胞内Na+↑、细胞外K+↑；不符合生理状态；心肌细胞动作电位4相Na+-K+

，在心肌细胞膜的Na+-K+-ATP酶（强心苷受体）的作用下恢复静息状态；细胞外:K+

细胞膜:Na+-K+-ATP酶细胞内:Na+第21章治疗充血性心力衰竭药物细胞内强心苷正性肌力作用作用机制：

(4)强心苷与心肌细胞膜的Na+-K+-ATP酶（强心苷受体）结合;降低酶活性，抑制Na+--K+交换;细胞内Na+增多，Na+--Ca2+交换增强，导致细胞内Ca2+含量升高，加强心肌收缩性。AB细胞外细胞膜K+Na+↑↑Na+Ca2+↑↑心肌收缩力↑A：Na+-K+-ATP酶B：Na+/Ca2+交换第21章治疗充血性心力衰竭药物强心甙阻断Na+-K+

泵，使3个Na+

不能排出，2个K+不能进入，相当于细胞内多了一个Na+→Na+--Ca2+交换增强，导致细胞内Ca2+含量升高，加强心肌收缩性。第21章治疗充血性心力衰竭药物

2、减慢心率（负性频率作用）:

机制：使用强心苷→由于心输出量提高

刺激颈动脉窦及主动脉弓压力感受器

反射性的兴奋迷走神经，抑制交感神经

而迷走神经对窦房结的抑制作用较强

衰竭心脏的心率↓；

HR↓的发生比心收缩力↑的作用慢，说明：洋地黄的药理学基础是增加心收缩力，是在心收缩力↑的基础上减慢HR的。第21章治疗充血性心力衰竭药物

动物实验:注射强心苷,则心率明显变慢;-负性心率作用。切除双侧迷走神经，则心率基本恢复，说明：早期则心率变慢与迷走神经兴奋有关。给药后，房室传导变慢；

-负性传导作用。随剂量增加，过量所引起的心动过缓和传导阻滞可用阿托品对抗;(阿托品阻断窦房结M-R，从而解除了迷走神经对心脏的抑制作用→心率加快。)第21章治疗充血性心力衰竭药物3、抑制房室传导（负性传导作用）:（1）治疗量（小剂量）：通过增强迷走神经活性→促进K+外流、抑制Na+

、Ca2+内流→自动化除级速度↓→降低窦房结自律性;

减少房室结Ca2+内流→而减慢房室传导;

是治疗房颤及房扑、室上性阵发性心动过速的药理基础。

第21章治疗充血性心力衰竭药物（2）中毒量（大剂量）：可出现期前收缩(早搏)，是强心苷中毒的最早出现的ECG特征。大剂量下:抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶的作用↑，动作电位4相-恢复静息状态时，K+进不来，造成心肌细胞内缺钾，从而减少静息膜电位及最大舒张电位上移→到达阈电位的时间缩短→导致自律性提高。

即：强心甙阻断Na+-K+

泵，使3个Na+

不能排出，2个K+不能进入，相当于细胞内多了一个Na+

，少了一个K+，使静息膜电位上移，兴奋性↑，而去极化速度↓，传导性↓。第21章治疗充血性心力衰竭药物强心甙阻断Na+-K+

泵，使3个Na+

不能排出，2个K+不能进入，相当于细胞内多了一个Na+→少了一个K+，使静息膜电位上移，兴奋性↑，而去极化速度↓，传导性↓。细胞内多了一个Na+→Na+--Ca2+交换增强，导致细胞内Ca2+含量↑第21章治疗充血性心力衰竭药物强心甙阻断Na+-K+

泵，使3个Na+

不能排出，2个K+不能进入，相当于细胞内多了一个Na+

→少了一个K+→心肌细胞失钾→最大舒张电位减小（负值减小），而接近.阈电位水平→自律性增高；心肌细胞失钾→K+外流↓→有效不应期（ERP）缩短；中毒时引起各型心律失常;第21章治疗充血性心力衰竭药物大剂量时心肌细胞失钾，导致异位节律点自律性提高，引起各型心律失常;大剂量直接抑制窦房结，引起心动过缓;直接抑制房室传导引起部分或完全房室传导阻滞。

第21章治疗充血性心力衰竭药物

强心苷对心脏电生理的影响电生理特性窦房结心房房室结浦肯野纤维-心室自律性↓↑传导性↓有效不应期↓↓

第21章治疗充血性心力衰竭药物自律性：∵迷走神经对窦房结的控制能力强→自律性↓∵交感神经对浦肯野纤维-心室的调节能力强，又∵由于4相细胞膜Na+-K+-ATP酶被强心苷抑制：(1)使细胞内低K+

→最大舒张电位减小（负值减小），而接近.阈电位水平→易发生自动化除极→自律性增高→易发生室性心律失常；(2)使心肌细胞内高Na+→Na+--Ca2+交换增强，导致细胞内Ca2+含量↑→细胞内Ca2+超载→易发生迟后除极;

中毒时引起各型心律失常;

注：应用强心甙时应忌静脉注射钙剂。第21章治疗充血性心力衰竭药物传导性:

房室结受迷走神经的控制作用强→传导性↓有效不应期:心肌细胞失钾→K+外流↓→有效不应期（ERP）缩短;有效不应期（ERP）缩短不均一：

(1)可用于治疗房扑、房颤→减慢心室率

(2)易发生折返激动→诱发新的心律失常。第21章治疗充血性心力衰竭药物

强心苷药理作用总结：迷走张力↑传导↓

-负性传导心率↓

-负性频率舒张期↑

正性肌力心输出量↑静脉回流↑

收缩期↓

心肌耗氧↑衰竭心脏使用强心苷：总耗氧量降低;

心排空充分使心室容积缩小耗氧量降低心率减慢

＞收缩力增加，耗氧量的增加.第21章治疗充血性心力衰竭药物4、对ECG的影响:(1)Q-T间期缩短:体现在洋地黄使心缩力↑→心肌收缩的时间缩短;(2)P-P或R-R间期延长:体现在洋地黄使HR↓;(3)S-T段斜行下移:心室除极与复极间的短暂电平衡时间;(4)T波低平、倒置:由于4相细胞膜Na+-K+-ATP酶被强心苷抑制→细胞内低K+→除极时K+外流↓洋地黄效应：ECG的ST-T斜行下移呈鱼钩形改变;这种ECG改变只是表示使用洋地黄;不表示药物毒性作用。第21章治疗充血性心力衰竭药物第21章治疗充血性心力衰竭药物(二)对其他系统的作用:1、肾脏：利尿作用（1）间接作用-主要作用-增加肾血流量；心衰纠正后，循环血流量↑→肾小球滤过↑→利尿；（2）直接作用：减少肾小管Na+的再吸收；强心苷直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管Na+的再吸收，促进钠、水排出→利尿。第21章治疗充血性心力衰竭药物2、神经系统：（1）植物神经：增强迷走神经活性→心率↓；

治疗量，降低交感神经活性,迷走相对占优势;

中毒量，激活耐受(下调)的β1-R→增强交感神经活性→快速型心律失常；（2）中枢神经：（中毒量）兴奋延髓极后区CTZ（催吐化学感受区）→

呕吐。第21章治疗充血性心力衰竭药物3、对血管的作用：

(1)对正常人:直接作用收缩血管平滑肌→外周阻力上升;(2)对CHF病人:间接作用

CHF病人治疗量，降低交感神经活性;

病人交感神经活性降低的作用＞直接收缩血管的效应→外周阻力下降,心输出量增加。第21章治疗充血性心力衰竭药物CHF病人-反射性的扩张血管:∵心衰时,因心搏量↓、BP↓→可反射性的引起交感神经活性↑、RAS活性↑→代偿性的HR↑、血管收缩BP↑→以企图满足重要脏器的血供-恶性循环；使用强心苷后→心缩力↑→心搏量↑、BP↑→心脏的搏动波↑→可刺激颈动脉窦→有利于消除：CHF反射性的血管收缩以企图满足重要脏器的血供-这一恶性循环，→扩张血管；第21章治疗充血性心力衰竭药物

二、临床应用:（一）心功能不全：强心苷对不同原因引起的心力衰竭,其疗效不同.1、对伴有房颤或心室律快的心力衰竭,疗效最好;2、对冠心、风心、高心、先心等引起的低排型心力衰竭者疗效良好；3、对继发于严重贫血、甲亢、维生素B1缺乏症者疗效较差；

---高排型心力衰竭，能量代谢障碍；第21章治疗充血性心力衰竭药物4、对肺源性心脏病、严重心肌损伤、活动性心肌炎、严重二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、心包填塞者，低排型心力衰竭，但心肌的结构发生病变，疗效差，且易中毒。（二）某些心律失常：1、心房纤颤：强心甙是治疗心房纤颤的重要药物。

利用强心甙减慢房室传导作用，阻止过多的心房冲动传到心室，使心室频率减慢，解除心房纤颤。

第21章治疗充血性心力衰竭药物第21章治疗充血性心力衰竭药物

ECG图片说明：

上图：心房率达500次/min，过快的心室率常可影响心功能；

下图：是强心甙治疗后的ECG，心室率明显减慢，但纤颤波仍存，说明强心甙只是减小心室率，而不是减小异位冲动。第21章治疗充血性心力衰竭药物

2、心房扑动：强心甙通过迷走神经效应缩短心房不应期，使心房扑动转变为心房纤颤，进而抑制房室传导，减慢心室频率。

ECG图片说明：上图：心房扑动下图：心房纤颤第21章治疗充血性心力衰竭药物第21章治疗充血性心力衰竭药物3、室上性阵发性心动过速：强心甙反射性

增强迷走神经活性的作用，终止其发作。常用药物：25%GS40ml

西地兰0.4mgSig:iv注意：室性心动过速禁用强心甙，以免引

起心室纤颤。

第21章治疗充血性心力衰竭药物

三、中毒防治及用药注意:

临床应用强心甙时应注意毒性反应，原因是:安全范围小、治疗量与中毒量较接近;

一般治疗量已接近中毒量的60%；个体差异大；与电解质紊乱有关：特别是低血K+、低血Mg2+、高血Ca2+

；

第21章治疗充血性心力衰竭药物低血K+

：∵低血K+→加重心肌细胞内低K+→易引起敏感性↑→易中毒；低血Mg2+：

Mg2+是细胞膜Na+-K+-ATP酶的辅酶，低血Mg2+则有活性的Na+-K+-ATP酶↓→相当于增强了强心甙的作用→易中毒；高血Ca2+：高血Ca2+→则加重了Ca2+内流→相当于增强了强心甙的作用→易中毒；第21章治疗充血性心力衰竭药物（一）毒性反应的表现:

1、消化系统症状：出现较早，有厌食、恶心、呕吐、腹泻；应注意与本身病症状相区别。

2、中枢神经系统：头痛、失眠、视觉障碍（视力模糊）、色视障碍，如出现黄视

或绿视时应考虑停药。

第21章治疗充血性心力衰竭药物3、心脏毒性反应：主要是各型心律失常（1）异位节律点自律性增高：以室性早搏常见，有时出现二联律、三联律。

∵交感神经对浦肯野纤维-心室的调节能力强，又∵由于4相细胞膜Na+-K+-ATP酶被强心苷抑制：使细胞内低K+

→最大舒张电位减小（负值减小），而接近.阈电位水平→易发生自动化除极→自律性增高→易发生室性心律失常（2）房室传导阻滞：轻度房室传导阻滞最常见；（3）窦性心动过缓。

第21章治疗充血性心力衰竭药物（二）预防

1、避免或纠正中毒的诱发因素：

诱发因素：低血钾、高血钙、低血镁、病理因素（缺氧、肝、肾功能不全、肺心病、心肌缺氧等）

2、警惕中毒的先兆症状：

先兆症状：室性早搏、窦缓（<60次/分钟）视觉异常

第21章治疗充血性心力衰竭药物

3.详细询问用药史：

(1).用药期间，酌情补钾；

(2).注意剂量及合并用药的影响，如与排钾利尿药合用，易中毒。(三).中毒的治疗

1.停用强心甙及排钾利尿药，去除诱因，纠正缺氧等；

2.酌情补钾:

(1).∵低血K+是强心甙中毒的主要诱因；中毒出现异位自律性提高时，应及时补钾。第21章治疗充血性心力衰竭药物(2)补钾:补钾可使K+与Na+-K+-ATP酶结合→与强心甙竞争受体→可阻止强心甙的结合→以减少强心甙对Na+-K+-ATP酶的抑制作用;但不能将已结合的Na+-K+-ATP酶置换出来,∴补钾不如预防低血K+;∵补钾→动作电位4相K+外流↑→膜电位下移（最大舒张电位水平下移，即最大舒张电位水平变大）→到达阈电位水平的时间延长→使细胞膜上的Ca++通道难以激活→细胞膜超极化，膜兴奋性↓传导性↓;

第21章治疗充血性心力衰竭药物3、快速型心律失常：除补钾外，首选苯妥英钠，∵苯妥英钠可与强心甙竞争Na+-K+-ATP酶；尚可选用利多卡因、普萘洛尔;4、但对Ⅱ度以上房室传导阻滞或肾功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾盐，因钾离子能抑制房室传导;5、传导阻滞或心动过缓：可选用阿托品。

第21章治疗充血性心力衰竭药物(四)

强心苷（甙）给药方法

1、传统给药法：

(1)全效量（洋地黄化量、负荷量）缓给法：3～4天给完全效量;

速给法：24h内给完全效量;(2)维持量：常用地高辛在短期内给予较大剂量，产生最大疗效，而不引起明显毒性反应第21章治疗充血性心力衰竭药物洋地黄化:

安静时心率稳定在60～70次/分钟；呼吸平稳、肺部罗音消失；肝脏回缩、水肿消退、尿量增多;

原有心律失常改善;

心功能改善一级以上。

2、每日维持量疗法：常用地高辛0.25～0.375mgq.d

经6～7天可达稳态血浆浓度第21章治疗充血性心力衰竭药物四、强心甙分类、体内过程、适应症：

1、慢效类:洋地黄毒甙（Digitoxin)

：脂溶性高，口服吸收率90－100％，血浆蛋白结合率达97％，作用慢、持久，有蓄积性。存在肝肠循环。主要在肝脏代谢。适用于慢性心力衰竭,很少用。

2、中效类：地高辛（Digoxin):

极性低,脂溶性高,口服易吸收,吸收率60－80％，吸收率的个体差异大。口服1－2小时起效。亦可静注。排泄快，蓄积性较小。适用于慢性心力衰竭、急性心衰控制后的维持治疗,常用药。

第21章治疗充血性心力衰竭药物第21章治疗充血性心力衰竭药物

3、速效类：

(1)毒毛旋花子甙K(Strophanthin):

极性高,脂溶性低,口服吸收率低，宜静注，血浆蛋白结合率低、蓄积性更小、起效快，常用于危急病人。

(2)去乙酰毛花甙丙（西地兰）（cedilanid）:常用药宜静注用于危急患者。待控制病情后改用其它强心甙维持。

第21章治疗充血性心力衰竭药物第21章治疗充血性心力衰竭药物第21章治疗充血性心力衰竭药物体内过程

地高辛

去乙酰毛花苷毒毛花苷K

极性低较高高口服吸收率60～85%20～40%2～5%给药途径p.oi.m，i.vi.v血浆蛋白结合率（%）

2552～5t1/2（h）363319消除途径原形经肾排泄原形经肾排泄原形经肾排泄少量肝中代谢肝肠循环7%

少少第21章治疗充血性心力衰竭药物第21章治疗充血性心力衰竭药物

第三节

非强心甙类

的正性肌力作用药

一、β受体激动药--多巴酚丁胺

1、主要作用：

(1)兴奋β1-R，β1-R主要位于心肌细胞膜上；激动心脏β1受体→心脏兴奋→心收缩力↑→心输出量↑；

第21章治疗充血性心力衰竭药物第21章治疗充血性心力衰竭药物(2)机制：

兴奋β1-R

→可激活与其相结合的调节蛋白→可激活腺苷酸环化酶（AC

）→AC促使ATP转化为cAMP→cAMP可激活蛋白激酶→促使Ca++通道磷酸化→从而增加Ca++内流；并由肌浆网迅速摄取，参与心肌兴奋-收缩的藕联→从而增强心收缩力；

AC

PDE

ATP

→

cAMP

→

5-AMP第21章治疗充血性心力衰竭药物2、激动β2受体→轻度扩张小动脉，

→降低心脏后负荷；

3、肾血流量和尿量增加。

4、应用：心功能不全的紧急处理；

临床使用发现：由于心收缩力↑是一时性的，病死率未降低，远期疗效不明显，已很少使用。第21章治疗充血性心力衰竭药物

二、磷酸二酯酶抑制药：

---氨吡酮、氨力农、米力农

1、主要作用:(1)加强心肌收缩力，心输出量增加；

(2)机制:

抑制磷酸二酯酶(PDE)→可阻抑cAMP的降解代谢→

cAMP↑→从而增加细胞内Ca++浓度→从而增强心收缩力;AC

PDE

ATP

→

cAMP

→

5-AMP

第21章治疗充血性心力衰竭药物

2、扩张血管，降低心脏前后负荷和

耗氧量。

3、应用：急性心衰的短期治疗;

临床使用发现：由于心收缩力↑是一时性的，病死率未降低，远期疗效不明显，已很少使用。第21章治疗充血性心力衰竭药物

第四节其他治疗CHF的药物

一、利尿药利尿药是治疗心衰的主要药物种类之一。

1、作用机制：

(1)抑制Na+

、

H2O的重吸收，排钠利尿；

(2)消除水肿，减少循环血容量，减轻肺淤血，降低心脏前负荷，从而改善左心室功能。第21章治疗充血性心力衰竭药物

2、常用药物:

(1)中效利尿药:(排K+利尿药)

噻嗪类

thiazides（氢氯噻嗪)

(2)低效利尿药：(保K+利尿药)

螺内酯

spironolactone(安体舒通)

氨苯蝶啶

triamterene(3)高效利尿药：(排K+利尿药)

呋塞米(速尿)等-治疗急性左心衰。第21章治疗充血性心力衰竭药物第21章治疗充血性心力衰竭药物

3、临床应用:

(1)大剂量利尿可导致低血K+等严重的水-电-酸碱平衡失调；

(2)过度利尿还可引起血容量不足,低血压、循环衰竭及氮质血症等；

(3)因此,临床上,应避免滥用利尿药,注意合理应用;(4)应注意排K+与保K+利尿药,合理搭配;(5)注意个体差异和治疗反应,调整药物;(6)合理的使用利尿药,达到减轻心脏负荷的目的；使心衰很快得到控制和缓解。

第21章治疗充血性心力衰竭药物

二、扩血管药:

(一)原理：

1、舒张静脉和小静脉，降低心脏前负荷;2、

舒张小动脉，降低外周阻力，降低心脏后负荷。

(二)分类:

1、硝酸酯类:(1)主要是扩张静脉;(淤血→扩张静脉)；

(2)选择性的扩张冠状动脉;(缺血→选扩冠)；

(3)适合继发于冠心病的心力衰竭。

第21章治疗充血性心力衰竭药物第21章治疗充血性心力衰竭药物2、主要扩张小动脉--钙通道阻滞药特点:(1)可扩张血管,降低心脏前、后负荷；(2)但反射性的心率加快和舒张心肌的负面影响，治疗CHF不作为常规用药；(3)适应症：继发于冠心病、高血压以及舒张功能障碍的心力衰竭，尤其是其他药物无效的病人。(4)药物:氨氯地平,动脉＞心脏;

长效,作用平缓,对预后好;但价格较高。

第21章治疗充血