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文档简介

冠心病标准化治疗

2021/3/29星期一1

现代生活方式:沙发、电视、汽车威胁人们的健康2021/3/29星期一2冠心病家族史肥胖缺乏运动糖尿病房颤高血脂高龄吸烟高血压心脑血管疾病具有多种危险因素动脉粥样硬化2021/3/29星期一3冠心病分型

-1979年WHO无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观证据心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常。猝死:心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在2021/3/29星期一4外膜稳定型斑块(病变)纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂质核内皮细胞内膜平滑肌细胞

(修复型)中层平滑肌细胞(可伸缩型)2021/3/29星期一5外膜lipidcore脂质核不稳定型斑块(病变)发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚2021/3/29星期一6不稳定型心绞痛/非Q波急性心梗稳定型斑块不稳定斑块斑块破裂BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.2021/3/29星期一7急性冠状动脉综合征

(Acutecoronarysyndrome,ACS)非ST段抬高型ACS

不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)

非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACS

ST段抬高型心肌梗死(STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)2021/3/29星期一8纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征

——稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓(白色血栓)闭塞性血栓(红色血栓)ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层2021/3/29星期一9药物治疗在稳定型心绞痛患者中的地位在相对低危的稳定型心绞痛患者中,药物治疗是主要手段,血管重建为辅助治疗某些相对高危患者,如糖尿病、ULMCA病变患者、多支血管病变且缺血症状严重的患者,仍需积极血管重建治疗2021/3/29星期一10药物的作用价值分为两类:1、改善预后的药物长期随访中能够明确降低患者的死亡率及心梗发生率主要有:抗血小板药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、他汀类调脂药物2、缓解缺血症状的药物缓解心肌缺血,改善生活质量硝酸酯类、钙通道阻滞剂等2021/3/29星期一11改善预后药物血小板激活通道血小板激活纤维蛋白原TxA2IIb/IIIa受体ADP凝血酶酶血小板氯吡格雷阿斯匹林抗血小板治疗2021/3/29星期一12改善预后的药物抑制血小板聚集:aspirin75-300mg禁忌:过敏、严重未控制的高血压、活动性消化性溃疡、局部出血和出血体质美国新闻周刊80年代封面新闻:阿司匹林,神奇的药物2021/3/29星期一13改善预后的药物氯吡格雷通过选择性不可逆的抑制血小板ADP受体而阻断ADP激活依赖的血小板膜糖蛋白(GP)IIb/IIIa复合物,有效地减少ADP介导的血小板激活和聚集CAPRIE研究氯吡格雷组复合终点较阿司匹林降低8.7%CURE研究PCI-CURE研究CREDO研究在ACS及PCI患者中双联抗血小板优于单用阿司匹林顿服300mg,2小时达有效血药浓度,24小时达最大血小板抑制顿服600mg,6小时达最大血小板抑制常用维持剂量75mg/d2021/3/29星期一14-阻滞剂的作用机制

降低交感神经张力防止儿茶酚胺的心脏毒性作用

抑制异常、过度、持续的神经激素活性增高和RAS间的相互作用:▪降低血压

▪缓解心肌缺血(减少心肌耗氧、冠脉血流有利的重分配)

▪改善心肌重构

▪减慢心率

▪减少心律失常(包括复杂室性心律失常)提高心室颤动阈值

▪降低猝死ESCExpertConsensusDocumenton-blockers20042021/3/29星期一15-受体阻滞剂的分类

主要分三大类

-高度心脏选择性的

1-受体阻滞剂(metoprololatenololbisoprolol)美托洛尔、比索洛尔

-非心脏选择性的

-受体阻滞剂

(propranololsotalol)心得安-兼有

-受体阻滞作用的

-受体阻滞剂

(carvedilollabetalol)卡维地络2021/3/29星期一16-阻滞剂的禁忌症

病态窦房结综合征

II、III度房室传导阻滞支气管哮喘(轻中度慢性阻塞肺病高危患者可以使用)2021/3/29星期一17Β受体阻滞剂在冠心病中的临床应用1.急性心肌梗死2.心肌梗死二级预防3.稳定性心绞痛4.不稳定性心绞痛5.心衰中的应用2021/3/29星期一18ACEI/ARB依那普利,雷米普利,培哚普利,替米沙坦,厄贝沙坦,坎地沙坦等,均为qd。BP低小剂量开始,适于所有CHD同时伴DM或左室功能不全。机制:通过抑制ACE或阻断AgII受体,从而扩张血管,减轻心脏负荷,降低心肌耗氧量;同时扩张冠脉血管,增加缺血心肌的血流量,抑制血小板聚集,防止冠脉内血栓形成。2021/3/29星期一19HMG-Co还原酶抑制剂(他汀类)

必不可少。有阿托伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、氟伐他汀等,均为qn。控制LDL<100mg/dl.少有肝毒性和肌毒性。监测肝功和肌酶。机制:他汀类药物可以改善内皮细胞功能,抑制炎症,稳定斑块,使动脉粥样硬化斑块消退、显著延缓病变进展、减少心血管不良事件。2021/3/29星期一20心绞痛(anginapectoris)

主要分为:稳定型(stableanginapectoris)不稳定型(unstableanginapectoris)冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的临床综合征2021/3/29星期一21心绞痛的治疗—发作期

立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂:硝酸甘油、硝酸异山梨酯扩张冠状动脉→心肌供血↑

扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓2021/3/29星期一22硝酸甘油用法舌下含服硝酸甘油0.3~0.6mg/次,1-2分起效,约0.5h作用消失;必要时5分钟后可再用,重复3-5次,每天不超过2mg,反复用易产生耐受,停药10h可恢复。发作较频者,静滴硝酸甘油针,开始剂量10-50

g/分,可每3~5分钟增加5g/分直至症状控制满意或出现BP下降。2021/3/29星期一23硝酸甘油正确应用舌下含服取坐位,既能预防也应急。剂量过大有征兆,头痛心悸血压低。三片无效有问题,急性心梗要考虑。随身携带防不测,药物失效及时替。2021/3/29星期一24心肌局部缺血时主动脉

BA输送血管阻力血管缺血区非缺血区给硝酸甘油后BA侧枝血管非缺血区缺血区--------心肌血液重分布2021/3/29星期一25钙通道阻滞剂抑制心肌收缩力,扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓;扩张冠状A→增加心肌血供;维拉帕米、硝苯地平、氨氯地平、地尔硫卓推荐使用控释、缓释或长效剂型长期应用可引起低血压、心功能减退、心衰加重维拉帕米和地尔硫卓与B受体阻滞剂合用有过度抑制心脏的危险主要用于变异性心绞痛,缓解冠脉痉挛2021/3/29星期一26冠心病的ABCDE方案A—aspirin

阿司匹林

antianginals

抗心绞痛药物B—beta-blockerβ受体阻滞剂

bloodpressurecontrol

控制血压C—cholestemllowing

降脂治疗

cigarettequiting

戒烟D—dietcontrol

控制饮食

diabetestreatment

治疗糖尿病E—education

医学教育

exercise

适当运动2021/3/29星期一271.降胆固醇、稳定斑块:

抗炎症(hs-CRP)、感染

(他汀类)2.

抗血小板粘附/激活作用/聚集反应:(ASA,抵克力得,氯吡格雷,IIb/IIIa抑制剂)3.抗凝血酶:(肝素/低份子肝素)4.抗心肌缺血、减少坏死面积:

受体阻滞剂、硝酸盐类等血小板IIb/IIIa受体人纤维蛋白原凝血酶纤维蛋白凝块ACS的药物治疗及其

药理作用机制2021/3/29星期一28非ST段抬高ACS的抗凝治疗抗血小板:阿司匹林,氯吡格雷,IIb/IIIa受体拮抗剂抗凝:低分子肝素(LMWH)优于普通肝素抗血管痉挛:硝酸盐,钙拮抗剂稳定斑块:他汀类2021/3/29星期一29抗凝治疗主要通过激活抗凝血酶Ⅲ发挥抗凝作用。肝素:为UAP常规用药。监测APTT低分子肝素:腹部皮下注射,无需实验室监测。不超过8d,症状不解,可延长使用。推荐:黄达肝葵钠2.5mg皮下qd2021/3/29星期一30再灌注治疗溶栓治疗PCI

2021/3/29星期一31AMI的治疗原则时间就是生命10minECG30min溶栓90min血管开通2021/3/29星期一32AMI一般处理吸氧;持续心电、血压监测;建立静脉通路;除颤仪床旁备用;卧位与活动控制;患者教育;充分镇痛:硝酸甘油静脉泵入;吗啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg静注,必要时重复;保持大便通畅,可以予肠道润滑剂;饮食少量多餐,清淡为主;2021/3/29

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