肺肺曲霉菌病影像学诊断

肺肺曲霉菌病影像学诊断前言肺真菌病有增加趋势。常见致病菌为曲霉菌、念珠菌、隐球菌等。肺真菌感染病理改变主要为过敏反应、炎性渗出、肉芽肿、出血、坏死及脓肿，可合并胸膜渗出及淋巴结增大。第2页,共32页，2024年2月25日，星期天除曲霉菌外，大多数肺真菌感染无论X线平片还是CT都缺乏特征性表现。肺真菌感染常见影像学表现为斑片状阴影，肺叶肺段实变影，小结节及肿块影及空洞或不规则低密度区。机遇性肺霉菌感染病变多弥漫分布。确诊还需组织病理学检查，CT主要用于明确病变范围，在特定的临床背景下提出肺真菌感染的可能性。第3页,共32页，2024年2月25日，星期天肺曲霉菌病主要因吸入曲霉菌孢子发病。少数因消化道或上呼吸道曲霉菌感染经血行播散到肺部。第4页,共32页，2024年2月25日，星期天曲霉菌在呼吸系统主要引起四种不同类型的病变腐生型（霉菌球）侵袭性曲霉菌病变态反应型支气管肺炎型半侵袭型曲霉菌病（慢性坏死空洞型）第5页,共32页，2024年2月25日，星期天腐生型（霉菌球）曲霉菌寄生在肺原有空洞（如结核空洞）或空腔内（如肺囊肿），曲霉菌的菌丝形成游离状态的霉菌球。第6页,共32页，2024年2月25日，星期天第7页,共32页，2024年2月25日，星期天肺部囊性空洞并曲霉菌球：仰卧和俯卧位病变有变化第8页,共32页，2024年2月25日，星期天第9页,共32页，2024年2月25日，星期天侵袭型由于曲霉菌的吸入或血行播散所致。多发生于免疫功能受损患者，尤其易发生于急性白血病和淋巴瘤经治疗后粒细胞缺乏的患者，属机遇性感染。大多数患者有发热、咳嗽或长期呼吸困难。死亡率高，存活率取决于早期诊断和适当治疗。非机遇性感染的原发曲霉菌病很少见。第10页,共32页，2024年2月25日，星期天

病理血管侵袭型：血管侵袭型曲霉菌病易侵犯血管引起血栓形成和引起出血性肺梗塞。也可有间质性坏死或肺脓疡形成。气道侵袭型：较少见，其诊断标准是病原体侵入气道基底膜。第11页,共32页，2024年2月25日，星期天血管侵入性肺曲霉菌病早期影像学表现单个或多个结节或肿块，边缘模糊，有的聚集成簇。“晕征”－软组织密度结节或肿块周围环以浅淡的、磨玻璃样的晕。出现率高，对本病早期诊断具有高度提示性价值。其病理基础为出血性肺梗塞，中央的结节或肿块为坏死的肺组织，周围的晕环则代表坏死周围出血区。第12页,共32页，2024年2月25日，星期天血管侵入性肺曲霉菌病“空气半月征”（aircresent)－系本病另一特征性表现：环型肺浸润伴有中心坏死和周围新月状或环形空洞。本征在X线胸片和CT片均可见。多发生于白血病化疗后中性粒细胞恢复时，一般在初发浸润的6－26天（平均15天）后出现。第13页,共32页，2024年2月25日，星期天血管侵入性肺曲霉菌病其他CT表现：多发小叶实变影或小叶融合性阴影，肺叶、肺段及亚段实变影，结节或肿块状影以及薄壁或厚壁空洞或肿块内低密度区。上述表现不具有特征性，霉菌性脓肿可累及支气管，使管腔不规则狭窄。第14页,共32页，2024年2月25日，星期天早期侵袭性曲霉菌病白血病患者骨髓移植后,结节周围有磨玻璃样密度-”晕征”第15页,共32页，2024年2月25日，星期天急性髓性白血病患者,行骨髓移植后侵袭性曲霉菌病左上肺结节，周围可见晕征，提示周围有出血第16页,共32页，2024年2月25日，星期天骨髓移植受者,左上肺侵袭性曲霉菌病,四周后复查,病灶增大,并可见结节内空腔形成第17页,共32页，2024年2月25日，星期天侵袭性曲霉菌病女，77岁，白血病患者，两上肺边缘不规则结节，有“晕征”第18页,共32页，2024年2月25日，星期天急性粒细胞白血病，肺部曲霉菌感染上图，胸廓入口平面。左上肺伴有晕征。见间质气肿。纵隔及左胸部皮下积气。下图：两性霉素治疗后复查。结节增大伴有新月状气体征。间质气肿仍可见。病理片显示曲霉菌菌丝第19页,共32页，2024年2月25日，星期天男，29岁。确诊急性淋巴细胞白血病2个月。化疗后。（2007-1-8）第20页,共32页，2024年2月25日，星期天（2007-1-15）第21页,共32页，2024年2月25日，星期天2007-2-5第22页,共32页，2024年2月25日，星期天侵袭性曲霉菌病（慢性坏死空洞型）男，42岁。间断咯血1月伴发热。全身皮肤散在结节。第23页,共32页，2024年2月25日，星期天急性粒细胞白血病患者肺部曲霉菌感染第24页,共32页，2024年2月25日，星期天

气道侵入型肺曲霉菌病

影象学表现主要表现有气道周围实变或/和小叶中央性小结节。前者反映了霉菌性支气管肺炎的存在；后者直径约为2-3mm，系霉菌性细支气管炎引起。第25页,共32页，2024年2月25日，星期天气道侵袭型曲霉菌病急性髓样白血病患者。骨髓移植后。高分辨CT示支气管周围局限性小片状实变影。并可见小叶中央小结节。第26页,共32页，2024年2月25日，星期天变态反应支气管肺炎型本型发病机制为由曲霉菌抗原引起的Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应的联合作用。病理改变为嗜酸性粒细胞浸润性肺炎和肉芽肿形成。支气管壁为炎症、增厚。支气管扩张或有黏液嵌塞。临床主要症状为哮喘（100%）。尚可有咳嗽、咳痰、发热和胸痛。第27页,共32页，2024年2月25日，星期天变态反应支气管肺炎型

变态反应支气管肺炎型（Allergicbronchopulmonaryaspergillosis）：与气道侵入型肺曲霉菌病不同，病原体仍保持在气道腔内，未侵入气道基底膜。第28页,共32页，2024年2月25日，星期天变态反应支气管肺炎型支气管扩张，支气管壁增厚。中心支气管扩张是其特征性改变。指套状或牙膏状影：扩张的支气管内含有黏液或痰栓时，表现为可分岔、密度较高—特征性的表现。小气道异常：系小叶中央细支气管扩张并充有黏液或液体，呈现树芽征样表现。第29页,共32页，2024年2月25日，星期天变态反应支气管肺炎型其他CT表现：还可见片状、结节状或肿块状肺浸润，呈游走性。其他还有肺气肿、肺不张及肺纤维化以及胸膜局限性增厚等异常。HRCT可见马赛克样灌注异常。第30页,共32页，2024年2月25日