肾综合征出血热

肾综合征出血热2一、概述又名流行性出血热由汉坦病毒（EHFV)引起，属自然疫源性疾病（人兽共患疾病），鼠类为主要传染源。主要表现:发热，休克，充血出血和急性肾衰第2页,共32页，2024年2月25日，星期天3二、病原学特点病原体-汉坦病毒布尼亚病毒科，汉坦病毒属，负性单链RNA病毒。≥20个血清型，我国主要为汉坦病毒（Ⅰ型）、汉城病毒（Ⅱ型）。对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。第3页,共32页，2024年2月25日，星期天4三、流行病学宿主动物：啮齿类，猫、狗和家兔。传染源：鼠为主要传染源，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。传播途径：呼吸道传播（最重要途径）、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。易感性：普遍易感，感染后有较强免疫力。第4页,共32页，2024年2月25日，星期天5流行特征有地区性：欧亚大陆。我国灾情最重，分布广泛。有季节性：野鼠传播者以11～1月为高峰季节。家鼠传播者3～5月为高峰。人群分布特点：以青壮年为主，此与接触传染源的机会较多有关。第5页,共32页，2024年2月25日，星期天6四、发病机制第6页,共32页，2024年2月25日，星期天7病毒作用，免疫损害全身小血管病变血管内血液浓缩血管、血管外HB血液外渗充血、水肿“三痛”“三红”

休克低血压发热等DIC

出血血小板减少ARDS肾衰血容量不足第7页,共32页，2024年2月25日，星期天81.休克的机制原发性休克（病程第3～7天发生）全身小血管广泛受损血管通透性增加血浆外渗血液浓缩，DIC继发性休克：（少尿期以后发生）感染出血水电解质紊乱第8页,共32页，2024年2月25日，星期天92.出血的机制发热期皮肤出血点：毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常低血压休克至多尿早期：DIC血小板减少、血小板功能异常肝素类物质增多尿毒症第9页,共32页，2024年2月25日，星期天103.肾损害机制肾血流量、肾小球滤过率下降肾小管变性坏死、阻塞肾间质水肿、出血肾脏内分泌功能紊乱

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五、临床表现潜伏期：4～46天，多在2周左右。三类主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害；五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期；

第11页,共32页，2024年2月25日，星期天121.发热期⑴发热：特点：多急性起病；稽留热和驰张热多见

持续3～7days体温越高，热程越长，病情越重。重症热退后症状加重，为本病特征。⑵全身中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等），精神、神经症状。

第12页,共32页，2024年2月25日，星期天13⑶毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿充血：三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌

水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)

出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。⑷肾损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化大，管型、细胞。

第13页,共32页，2024年2月25日，星期天14第14页,共32页，2024年2月25日，星期天152.低血压休克期病程第4～6days,多在发热末期或热退时出现心率增快-预示休克的发生持续数小时

至3天持续时间长短与病情轻重、治疗有关表现：短暂低血压或明显低血容量性休克

第15页,共32页，2024年2月25日，星期天163.少尿期多于5～8d，持续2～5d持续时间长短与病情轻重相关表现为:少尿(24h尿量＜400ml),无尿(24h尿量＜50ml)尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重高血容量综合征；肺水肿尿中有膜状物为重症第16页,共32页，2024年2月25日，星期天174.多尿期多在病程第9～14d，持续1d～数月。

根据尿量(2L/d)及氮质血症可分为:移行期、多尿期早期、多尿期可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。5.恢复期24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失，肾功能基本恢复。第17页,共32页，2024年2月25日，星期天18临床分型依发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害程度的不同,可分为:

轻型、中型、重型、危重型、非典型第18页,共32页，2024年2月25日，星期天19并发症腔道出血中枢神经系统并发症:脑膜炎,脑炎,脑水肿肺水肿ARDS:国外有以此为主要临床表现的出血热心衰性肺水肿自发性肾破裂继发感染其他：肝脏损害、心脏损害等。第19页,共32页，2024年2月25日，星期天20六、实验室检查1.血常规：

WBC↑，淋巴细胞↑，出现异型淋巴细胞＞7%，Hb、RBC↑,Pt↓2.尿常规：蛋白尿（出现早，短期波大）、管型、细胞、膜状物、巨大融合细胞。3.生化检查：BUN↑,CR↑,K+,Na+,CO2CP4.凝血功能检查：PT↑,aPTT↓,BT↓第20页,共32页，2024年2月25日，星期天21异型淋巴细胞第21页,共32页，2024年2月25日，星期天225.免疫学检查：出血热抗体:IgM1:20阳性，早至病程第二天出现，阳性率90%以上，具早期诊断价值。IgG1:40阳性，2～3周达高峰，双份血清抗体滴度4倍增高有确诊价值。第22页,共32页，2024年2月25日，星期天23七、诊断与鉴别诊断1.初步诊断：流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史)临床表现（三类主症，五期经过）实验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现)2.确诊诊断：初步诊断＋免疫学检查(双份血清有4倍升高,有确诊意义)第23页,共32页，2024年2月25日，星期天243.鉴别诊断:根据不同时期不同的主要临床表现进行鉴别发热期：流脑、登革热、钩体病等。休克期：流脑、感染性休克等。肾衰表现者：钩体病、原发性肾小球肾炎等明显出血者：血小板减少性紫癜、DIC等。

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八、治疗治疗原则：以综合治疗为主，抓各期主要矛盾，进行预见性治疗。

三早一就（早发现、早休息、早治疗、就近治疗）防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）第25页,共32页，2024年2月25日，星期天26㈠发热期

1.抗病毒治疗：利巴韦林(ribavirin)，1g/d,持续3～5天，发病4天内应用2.保护小血管、减轻外渗:路丁、维生素C3.改善中毒症状：重者可予地塞米松.4.预防DIC：肝素、低右、丹参等。5.液体疗法：适当补充血容量，预防休克。第26页,共32页，2024年2月25日，星期天27㈡低血压休克期1.积极补充血容量：早期、快速、适量晶胶结合，以平衡盐为主。胶体:低右、甘露醇、血浆白蛋白2.纠正酸中毒：5%NaHCO33.改善微循环:血管活性药物及皮质激素：4.强心：西地兰0.2~0.4mgiv第27页,共32页，2024年2月25日，星期天28㈢少尿期1.稳定内环境：严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解。2.促进利尿：甘露醇，速尿。3.导泻及放血疗法：后者已少用.4.透析疗法：指征:少尿或无尿1天;BUN>28.6;BUN/日增加>7.14mol/L;K+>6mol/L;出现高血容量，肺水肿，脑水肿伴极度烦躁不安。5.并发症治疗：消化道出血，脑水肿，心衰，肺水肿，AIDS，DIC。第28页,共32页，2024年2月25日，星期天29㈣多尿期维持水电、酸碱平衡防治继发性感染及继发性休克㈤恢复期补充营养，休息，定期复查。

第29页,共32页，2024年2月25日，星期天30预防疫情监测防鼠灭鼠食品卫生和个人卫生疫苗：现已有疫苗供临床试用第30页,