第八章 排泄课件6

第八章排泄（excretion)定义：就是指机体将代谢终产物和进入体内的异物及过剩的物质经血液循环由相应途径排出体外的过程。排泄的功能：①排除机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物。②调节细胞外液量和渗透压。③保留体液中的重要电解质如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子等，排出氢离子，维持酸碱平衡。第八章-排泄3人体的排泄途径1、呼吸器官：CO2、水份及挥发性药物。2、消化器官：3、皮肤：以汗液的形式排出体内盐类。4、肾：肾是维持机体内环境相对稳定的最重要的器官之一。以尿液的形式排出体内的代谢终产物。同时肾还是机体内分泌器官。第八章-排泄3第一节肾的结构和血液循环特点一、肾的结构1、肾小球2、肾小囊3、肾小管4、近端小管5、远端小管第八章-排泄3肾单位的结构示意图：肾小球：肾小管集合管第八章-排泄3肾小管的解剖结构结构特点髓袢肾小囊集合管第八章-排泄3球旁器的结构模式图第八章-排泄3球旁器的结构近球细胞：●入球A膜内的肌细胞呈上皮样变，内含分泌颗粒=肾素；●对牵张刺激敏感≈感受器；●肾交感N支配。2.致密斑：●入球A与远曲小管联接处，细胞呈立柱样变、斑状突起；

●对远曲小管中的[Na+]、[Cl-]敏感，并将信息经间质细胞传递至近球细胞，调节肾素的释放第八章-排泄3肾小体结构1、致密斑结构2、肾小球与肾小囊结构3、入球小动脉与出球小动脉的结构。第八章-排泄3肾血流量的调节1、肾血流量的自身调节肾血流量的自身调节表现为动脉血压在一定范围内变动时，肾血流量仍然保持相对恒定。第八章-排泄3肾血流量的调节2、肾血流量的神经和体液调节肾交感神经活动加强时，引起肾血管收缩，肾血流量减少。影响肾交感神经活动的因素已在心血管反射中作了详述。肾上腺素与去甲肾上腺素都能使肾血管收缩，肾血流量减少。血管升压素和血管紧张素等也能使肾血管收缩；前列腺素可使肾血管扩张。第八章-排泄3第二节肾小球的滤过功能尿生成的基本环节：（分为三个步骤）

1.肾小球的滤过作用

2.肾小管和集合管的重吸收作用

3.肾小管和集合管的分泌作用第八章-排泄3肾小球的滤过功能循环血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，可以滤入肾小囊的囊腔而形成滤过液。用微穿刺法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆中的超滤液。图表8-2表示原尿与血浆及终尿的成分比较。第八章-排泄3肾小球的滤过功能滤过：指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。第八章-排泄3一、滤过膜及其通透性滤过膜的结构特点。滤过膜功能特点。外层中层内层第八章-排泄3滤过膜三层的结构①内层是毛细血管的内皮细胞。内皮细胞有上许多直径50-100nm的小孔，称为窗孔（fenestration）。②中间层是非细胞性的基膜，是滤过膜的主要滤过屏障。基膜是由水合凝胶（hydratedgel）构成的微纤维网结构，微纤维网孔的大小可能决定着分子大小不同的溶质何者可以滤过。③外层是肾小囊的上皮细胞。上皮细胞具有足突，相互交错的足突之间形成裂隙。裂隙上有一层滤过裂隙膜（filtrationslitmembrane）第八章-排泄3滤过膜的结构第八章-排泄3滤过膜的通透性1、机械性选择三层膜结构的组织学结构滤过膜的裂孔膜结构2、电荷的选择三层膜结构的表面的涎蛋白的电荷性质。第八章-排泄3滤过膜滤过能力与物质成分的关系不同的有效半径和带不同电荷对右旋糖酐滤过能力的作用。滤过能力的值为1.0，表示自由滤过，0则不能滤过。第八章-排泄3有效滤过压肾小球滤过的动力：有效滤过压有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。Excretion=Filtration–Reabsorption+Secretion第八章-排泄3有效滤过压第八章-排泄3有效滤过压在入球端，有效滤过压=6.0-(3.3+1.3)=1.4kPa。但肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压不是固定不变的。当有效滤过压下降到零时，就达到滤过平衡（filtrationequilibrium），滤过便停止了。肾小球毛细血管全段都有滤过作用，只有从入球小动脉端到滤过平衡这一段才有滤过作用。第八章-排泄3肾小管滤过能力肾小球毛细血管血压，胶体渗透压和囊内压对肾小球滤过率的作用。第八章-排泄3肾小球滤过率

（glomerularfiltrationrate,GFR）1、定义：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量（125ml）。两侧肾每一昼夜从肾小球滤出的血浆总量将高达180L。肾小球滤过率和肾血浆流量的比例称为滤过分数（filtrationfraction）。肾血浆流量为66ml/min。滤过分数：125/660×100=19%。流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤出到囊腔中。肾小球滤过率大小决定于滤过系数（Kf）(即滤过膜的面积及其通透性的状态)和有效滤过压。肾小球滤过率=Kf×PUF,PUF表示有效滤过压。第八章-排泄3影响肾小球滤过的因素（一）肾小球毛细血管血压（二）囊内压（三）血浆胶体渗透压（四）肾血浆流量第八章-排泄3（一）肾小球毛细血管血压由于肾血流量具有自身调节机制，动脉血压变动于10.7KP~24kPa(80-145mmHg)范围内时，肾小球毛细血管血压维持稳定，人而使肾小球滤过率基本保持不变。但当动脉血压降到10.7kPa(80mmHg)以下时，肾小球毛细血管将相应下降，于是有效滤过压降低，肾小球滤过率也减少。当动脉血压降到5.3-6.7kPa(40-50mmHg)以下时，肾小球滤过率将降低到零，因而无尿。第八章-排泄3肾小球毛细血管血压肾毛细血管血压变化与肾小球滤过率的关系。第八章-排泄3（二）囊内压肾小囊内压是比较稳定的。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，都可使肾盂内压显著升高。此时囊内压也将升主，致使有效滤过压降低，肾小球滤过率因此而减少。第八章-排泄3（三）血浆胶体渗透压但若全身血浆蛋白的浓度明显降低时，血浆胶体渗透压也将降低。此时有效滤过压将升高，肾小球滤过率也随之增加。例如由静脉快速注入生理盐水时，肾小球滤过率将增加，其原因之一可能是血浆胶体渗透压的降低。第八章-排泄3（四）肾血浆流量肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响，主要影响滤过平衡的位置如果肾血浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡就靠近出球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就增加，肾小球滤过率将随之增加。第八章-排泄3肾小球滤过与肾血浆流量的关系滤过平衡与肾血浆流量关系图。第八章-排泄3肾小管与集合管的转运功能肾每天生成的肾小球滤过液达180L，而终尿仅为1.5L。这表明滤过液中约99%的水被肾小管和集合管重吸收，只有约1%被排出体外。肾小管与集合管的重吸收与分泌小管液与原尿重吸收与分泌第八章-排泄3血浆、原尿和终尿主要成分比较

血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)

成分血浆原尿终尿浓缩倍数水9009809601.1蛋白质80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5

尿酸0.020.020.525.0

尿素0.30.320.067.0

肌酐0.010.011.5150.0

氨0.0010.0010.4400.0第八章-排泄3肾小管与集合管的重吸收1、定义：小管液在流经肾小管与集合管时大部分物质被管壁细胞重新吸收回到血液的过程称为肾小管的重吸收（reabsorption)2、重吸收的生理作用重吸收是指物质从肾小管液中转运至血液中。分泌是指上皮细胞本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。第八章-排泄3重吸收的部位与方式1、重吸收的部位2、重吸收的途径细胞旁路径跨细胞路径3、重吸收的特点：饱和性相对选择性4、重吸收的方式第八章-排泄3重吸收的部位肾小管的各段均有重吸收的能力近球小管的重吸收能力最大，是肾小管最重要的吸收部位。通常其吸收能力为肾小管吸收物质的65%~70%。重吸收物质的比例：髓袢吸收量为20%左右，远曲小管与集合管的吸收占10%~12%。第八章-排泄3重吸收的途径1、跨上皮细胞途径物质吸收跨跃肾小管上皮细胞2、细胞旁途径物质运输通过细胞间隙第八章-排泄3重吸收的特点1、物质吸收的特点之一：选择性（相对）上皮细胞膜表面结构特点。上皮细胞表面蛋白质的特性2、物质吸收的特点之二：饱和性上皮细胞结构蛋白的运输物质时蛋白的数量与结合位点的数量有最大结合量。第八章-排泄3重吸收的方式上皮细胞对物质的吸收主要通过两种方式进行：1）、主动重吸收：A、原发性主动重吸收passiveandactiveB、继发性主动重吸收primaryandsecondaryactivetransport2）、被动重吸收第八章-排泄3肾小管与集合管的重吸收转运载体：协同转运（cotransport）同向转运是指两种物质与细胞膜上的同向转运体（cotransporter,symporter）特殊蛋白质结合，以相同方向通过细胞膜的转运。逆向转运（antiport）是指两种物质与细胞膜上的逆向转运体（antiport）又称交换体（exchanger）结合，以相反方向通过细胞膜的转运。第八章-排泄3物质转运方式协同转运与逆向转运及Na+转运与其他溶质转运之间的伴联关系。第八章-排泄3几种物质的重吸收1、Na+的重吸收：1）、在近球小管前半段，大部分Na+与葡萄糖，氨基酸同向转运、与H+逆向转运而被主动重吸收。2）、而近球小管后半段，Na+和CI-主要通过细胞旁路而被被动重吸收。3）、绝大部分的Na+重吸收均是主要的，但在髓袢升支粗段则是伴随Cl-的主动吸收而进行的。第八章-排泄3肾小管结构及物质重吸收第八章-排泄3Na+的泵-漏学说3）、由于Na+泵的作用，Na+被泵至细胞间隙，使细胞内Na+浓度低，细胞内带负电位。4）、细胞间隙在管腔膜侧的紧密连接相对是密闭的，Na+和水进入后就使其中的静水压升高，这一压力可促使Na+和水通过基膜进入相邻的毛细血管而被重吸收，但也可能使部分Na+和水通过紧密连接回漏（back-leak）至小管腔内。第八章-排泄3钠主动重吸收泵-漏模式图第八章-排泄3近球小管重吸收Na+

的示意图A：近球小管的前半段X代表葡萄糖、氨基酸、磷酸盐CI-B：近球小管的后半段F-

代表甲酸盐HF。第八章-排泄3近曲小管中物质转运方式1.Na+重吸收机制：⑴前半段：主动过程。①管腔膜：Ⅰ.Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶联转运；

Ⅱ.Na+与H+逆向偶联转运。②管周膜：Na+-K+泵。K+Na+小管上皮细胞内基底膜侧膜⑵后半段：被动过程。∵Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收→管两侧电位差→Na+顺电位差经紧密连接处重吸收。

第八章-排泄3水的重吸收水的重吸收是被动的，是靠渗透作用而进行的。水重吸收的渗透梯度存在于上皮细胞和细胞间隙之间。这是由于Na+顺电化学梯度通过管腔膜进入细胞后，细胞内的Na+被基侧膜上的Na+泵泵至细胞间隙，使细胞间隙渗透压升高。在渗透作用下，水便不断从小管液进入上皮细胞，并从细胞不断进入细胞间隙，造成细胞间隙静水压升高。第八章-排泄3水的重吸收重吸收的比例：近球小管65%~70%髓袢20%（主要在髓袢降支细段）。远曲小管10%~12%，且重吸收时其比值随机体缺水与否有关。并受多种因素的影响。第八章-排泄3水重吸收的示意图①重吸收量根据机体的需要而被调节②重吸收量对终尿量的影响很大第八章-排泄3Cl-的重吸收CI-通常以渗透的方式进行。CI-顺浓度梯度经细胞旁路（即通过紧密连接进入细胞间隙）而重吸收回血。髓袢升支粗段则以主动吸收进行Na+通过细胞旁路重吸收是顺电位梯度进行的。第八章-排泄3HCO3-重吸收1、HCO3-的重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na+-H+交换有密切关系。HCO3-在血浆中钠盐（NaHCO3）的形式存在，滤过中的NaHCO3滤入囊腔进入肾小管后可解离成Na+和HCO3-

。2、小管液中的HCO3-不易通过管腔膜，它与分泌的H+结合生成H2CO3，在碳酸酐酶作用下，H2CO3迅速分解为CO2和水。CO2是高度脂溶性物质，在碳酸酐酶作用下，进入细胞内的CO2与H2O结合生成H2CO3。第八章-排泄3HCO3-重吸收3、H2CO3又解离成H+和HCO3-

。H+通过Na+-H+交换从细胞分泌到小管液中，HCO3-则与Na+一起转运回血。因此，肾小管重吸收HCO3-是以CO2的形式，而不是直接以HCO3-的形式进行的。由于CO2的扩散速度高于CI-的扩散速度，因此HCO3–吸收先于CI-的吸收。第八章-排泄3HCO3-的重吸收示意图1.重吸收的机制：2.重吸收的特点：⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；

⑵HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收；第八章-排泄3K+的重吸收肾小球滤过的K+，67%左右在近球小管重吸收回血，而尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。微穿刺实验表明，近球小管对K+的重吸收是一个主动转运过程。小管液中钾浓度为4mmol/L，大大低于细胞内K+浓度（150mmol/L）。管腔膜K+主动重吸收的机制尚不清楚。第八章-排泄3K+重吸收K+是唯一被肾小管重吸收又分泌的电解质主动转运过程第八章-排泄3Na+、CI-、和K+协同转运1、髓袢处Na+、CI-、和K+等物质的重吸收。2、髓袢升支粗段的NaCI重吸收在尿液稀释和浓缩机制中具有重要意义。髓袢升支粗段CI-是逆电化学梯度被上皮细胞重吸收的。3、Na+：2CI-：K+同向转运模式来解释升支NaCI的继发性主动重吸收。第八章-排泄3Na+、CI-、和K+协同转运①髓袢升支粗段上皮细胞基侧膜上的Na+泵，将Na+由细胞内示向组织间液，使细胞内的Na+下降，造成管腔内与细胞内Na+有明显的浓度梯度；②Na+与管腔膜上同向转运体结合，形成Na+：2CI-：K+同向转运体复合物，Na+顺电化学梯度将2CI-和K+一起同向转运至细胞；第八章-排泄3Na+、CI-、和K+协同转运③进入细胞内的Na+、2CI-和K+的去向各不相同：Na+由Na+泵泵至组织间液，2CI-由于浓度梯度经管周膜上CI-通道进入组织间液，而K+则顺浓度梯度经管腔膜而返回管腔内，再与同向转运体结合，继续参与Na+：2CI-：K+的同向转运，循环使用。④由于2CI-进入组织间液，K+返回管腔内，这就导致管腔内出现正电位。⑤由于管腔内正电位，使管腔液中的Na+等正离子顺电位差从细胞旁路进入组织间液，这是不耗能的Na+被动重吸收。第八章-排泄3Na+、CI-、和K+协同转运髓袢升支粗段继发性主动吸收CI-的示意图。细胞内Cl-K+Na+第八章-排泄3葡萄糖重吸收1、肾小球滤过液中的葡萄糖浓度与血糖浓度相同。尿中几乎不含葡萄糖，这说明葡萄糖全部被重吸收因血。2、吸收葡萄糖的部位仅限于近球小管，尤其是在近球小管前半段，其他各段肾小管都没有重吸收葡萄糖的能力。3、葡萄糖是由Na+继发性主动同向转运而被重吸收的。第八章-排泄3葡萄糖重吸收肾糖阈（renalglucosethreshold)定义：尿中开始出现葡萄糖最低的血糖浓度或尿中不出现葡萄糖最高的血糖浓度。机制：肾之所以有葡萄糖吸收极限量，是由于同向转运体的数目有限的缘故，当所有同向转运体的结合位点都被结合而达饱和时，葡萄糖转运量就无从再增加了。第八章-排泄3葡萄糖的重吸收仅限于近曲小管(尤其前半段)。重吸收机制:继发主动。葡萄糖小管上皮细胞内K+Na+○管周膜泵载体第八章-排泄3葡萄糖重吸收肾糖阈与吸收能力及尿糖浓度关系图示血糖浓度肾小管重吸收能力尿糖浓度吸收曲线尿糖曲线第八章-排泄3NH4+的分泌NH4+的生成：NH4+的细胞转运方式：NH3与H+的相互作用：与高渗梯度的关系第八章-排泄3K+的分泌与Na+的重吸收有关1.Na+的生电性重吸收导致管腔内带负电2.主细胞内的K+浓度明显大于小管液中浓度3.Na+活动加强，提高细胞内K+浓度K+通道Na+通道Na+-K+泵Na+-K+交换第八章-排泄3H+的分泌与酸碱平衡的关系1.H+是通过闰细胞上的H+泵主动分泌2.H+与HPO42-和NH3结合决定尿液的酸碱度

3.NH3的分泌与H+的浓度密切相关4.NH3的分泌促进排H+，同时促进NaHCO3-的重吸收第八章-排泄3K+、H+的分泌K+的分泌特点H+的分泌特点K+、

H+分泌与Na+的作用高血钾症与酸中毒的形成机理。第八章-排泄3不同部位物质转运方式远曲小管初段远曲小管后段和集合管第八章-排泄3第四节尿液的浓缩和稀释髓袢升支粗段能主动重吸收Na+和CI-，而对水通透，故水不被重吸收，造成髓袢升支粗段小管液为低渗。在体内水过剩而抗利尿激素释放被抑制时，集合管对水的通透性非常低。肾的浓缩和稀释能力，以维持体液平衡和渗透压恒定中有极为重要的作用。第八章-排泄3尿液在逆流系统髓质高渗梯度集合管对水通透性↓集合管对水重吸收↓低渗尿(尿稀释)集合管对水通透性↑集合管对水重吸收↑高渗尿(尿浓缩)↓ADHADH↑第八章-排泄3低渗尿与高渗尿当体内水过剩时，将排出渗透浓度低于血浆渗透浓度的低渗尿。当体内缺水时，将排出渗透浓度高于血浆渗透浓度的高渗尿。尿液的浓缩是由于小管液中的水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成的。水重吸收的动力来自肾髓质渗透梯度的建立，即髓质渗透浓度从髓质外层向乳头部深入而不断升高。第八章-排泄3髓质

渗透梯度肾髓质渗透压梯度示意图。线条越密，表示渗透压越高。第八章-排泄3肾小管不同部分的通透性水Nacl尿素髓袢降支细段高度通透不易通透不易通透髓袢升支细段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透不易通透但主动重吸收不易通透远曲小管有ADH时易通透不易通透但主动重吸收不易通透

集合管有ADH时易通透

不易通透但主动重吸收外髓部不通透内髓部易通透第八章-排泄3逆流倍增学说甲乙丙三管下端是连通的，而且两管间的隔膜容许液体中的溶质或热能在两管间交换，便构成了逆流系统。溶液流动时，由于M1膜能主动将Na+由乙管泵入甲管，而M1膜对水的通透性又很低，因此，甲管中深夜在向下流动过程中将不断接受由乙管泵入的Na+，于是Na+的浓度不断增加（倍增）。第八章-排泄3逆流倍增现象Na+不通透水易通透Na+通透水不通透形成高渗尿第八章-排泄3肾髓质高渗梯度的形成1、在外髓部，由于髓袢升支粗段能主动重吸收Na+和CI-，而对水不通透，故升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内NaCI浓度逐渐降低，小管液渗透浓度逐渐下降；而升支粗段外围组织产液则变成高渗。2、在内髓部，渗透梯度的形成与尿素的再循环和NaCI重吸收有密切关系。第八章-排泄3肾髓质高渗梯度的形成①远曲小管及皮质部和外髓部的集合管对尿素不易通透，但小管液流经远曲小管及皮质部和外髓部的集合管时，在抗利尿激素作用下，对水通透性增加，由于外髓部高渗，水被重吸收，所以小管液中尿素的浓度逐渐升高。②当小管液进入内髓部集合管时，由于管壁对尿素的通透性增大，小管液中尿素就顺浓度梯度通过管壁向内髓部组织间液扩散，造成了内髓部组织间液中尿素浓度的增高，渗透浓度因之而长高。第八章-排泄3肾髓质高渗梯度的形成③髓袢降支细段对尿素不易通透，而对水则易通透，所以在渗透压的作用下，水被“抽吸”出来，从降支细段进入内髓部组织间液。由于降支细段对Na+不易通透，小管液将被浓缩，于是其中的NaCI浓度愈来愈高，渗透浓度不断升高。④当小管液绕过髓袢顶端折返流入升支细段时，它同组织间注NaCI浓度梯度明显地建立起来。由于升支细段对Na+易通透，Na+将顺浓度梯度而被动扩散至内髓部组织间液，从而进一步提高了内髓部组织间液的渗透浓度。由此看来，内髓部组织间液的渗透浓度，是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及髓袢升支细段扩散出来的NaCI两个因素造成的。第八章-排泄3肾髓质高渗梯度的形成⑤小管液在升支细段流动过程中，由于NaCI扩散到组织间液，而且该管壁又对水不易通透，所以造成了管内NaCI浓度逐渐降低，渗透浓度也逐渐降低，这样，降支细段与升支细段就构成了一个逆流倍增系统，使内髓部组织间液形成了渗透梯度。⑥尿素是可以再循环的。第八章-排泄3肾髓质高渗梯度的形成尿素的再循环：从髓袢升支细段开开始进入肾小管，经升支粗段远曲小管，再从集合管中出肾小管进入髓质。第八章-排泄3肾髓质高渗梯度形成机制对NaCl不易通透对尿素不易通透对水高度通透管内浓度倍增(管内为高渗梯度)([钠盐]管内＞[钠盐]管外)([尿素]管内＜[尿素]管外

第八章-排泄3尿素循环机制过程：尿素出内髓集合管→入髓袢升支细段→经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管→内髓集合管。作用：进一步增强肾内髓高渗梯度。尿素水第八章-排泄3肾髓质高渗梯度的保持直小血管的作用：通过直小血管的逆流交换作用就能保持髓质渗透梯度。直小血管的降支和长支是并行的细血管，这咱结构就是逆流系统。直小血管的降支和长支是并行的细小血管，这种结构就是逆流系统。在直小血管降支进入髓质的入口处，其血浆渗透浓度约为300mOsm/kgH2O。由于直小血管对溶质和水的通透性高，当它在向髓质深部下行过程中，周围组织间液中的溶质就会顺浓度梯度不断扩散到直小血管降支中，而其中的水则渗出到组织间液，使血管中的血浆渗透浓度与组织间液达到平衡。第八章-排泄3直小血管的逆流交换作用当直小血管升支从髓质深部返回外髓部时，血管内的溶质浓度比同一水平组织间液的高，溶质又逐渐扩散回组织间液，并且可以再进入降支，这是一个逆流交换过程。第八章-排泄3肾髓质高渗梯度的维持机制水出钠进水进钠出第八章-排泄3直小血管的逆流交换作用直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并行降支升支同水平组织间液的渗透压∨∧直小血管直小血管

尿素和NaCl尿素和NaCl入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管当升支离开外髓时→带走的溶质＜水→维持髓质高渗梯度第八章-排泄3肾髓质高渗梯度的形成与保持盐出、水出、尿素入。盐出、水出、尿素出。盐入、水出、尿素入。盐出、水入、尿素出。第八章-排泄3第五节肾尿生成的调节1、尿的生成有赖于肾小球的滤过作用和肾小管、集合管的重吸收和分泌作用。2、肾小管和集合管重吸收和分泌的调节。3、自身调节和神经、体液调节。第八章-排泄3肾内自身调节小管液中溶质浓度的影响、球-管平衡、管-球反馈等。小管液中溶质浓度的影响：渗透压，是对抗肾小管重吸收水分的力量。球-管平衡：不论肾小于滤过率或增或减，近球小管是定比重吸收（constantfractionreabsorption）的，即近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%左右（即重吸收百分率为65%-70%）。第八章-排泄3管-球反馈管-球反馈是肾血流量和肾小球滤过率自身调节的重要机制之一。当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液的流量增加，致密班发生信息，使肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象称为管-球反馈（tubuloglomerularfeedback）。第八章-排泄3二、神经和体液调节（一）交感神经系统（二）抗利尿激素（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统第八章-排泄3（一）交感神经系统①入球小动脉和出球小动脉收缩，而前者血管收缩比后者更明显，因此，肾小球毛细血管的血浆流量减少和肾小球毛细血管的血压下降，肾小球的有效滤过压下降，肾小球滤过率减少。②刺激近球小体中的颗粒细胞释放肾素，导致循环中的血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaCI和水的重吸收。③增加近球小管和髓袢皮皮细胞重吸收Na+、CI-和水。肾交感神经兴奋时其末稍释放去甲肾上腺素。作用于近球小管和髓袢细胞膜上的α1肾上腺素能受体，增加Na+、CI-和水的重吸收。第八章-排泄3抗利尿激素抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）又称血管升压素(vasopressin,AVP)。合成部位：下丘脑的视上核和室旁核的神经元分泌的一种激素。贮存部位：经下丘脑-垂体束被运输到神经垂体作用部位：远曲小管和集合管上皮细胞第八章-排泄3抗利尿激素生理作用：提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少（抗利尿）。作用机制：通过第二信使学说。第八章-排泄3第二信使学说1、抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后。2、激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加。3、cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活。

4、蛋白质特性变化。第八章-排泄3第二信使学说作用示意图cAMP的形成。蛋白质激酶的作用细胞生理特性的变化。第八章-排泄3抗利尿激素的分泌调节血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌。大量发汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。第八章-排泄3水利尿1、定义：，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。引起尿量增多的现象。2、形成机制：血浆晶体渗