诊断学异常心电图

诊断学异常心电图第三节心房、心室肥大说明：心房、心室肥大的心电图诊断是不可靠的，与真实解剖肥大和X线等比较，敏感性和特异性都差。第2页,共113页，2024年2月25日，星期天一、右房肥大(rigtatrialenlargement)右心房除极在前，右房肥大ECG主要表现为电压增高心电图表现为P波尖而高耸，其振幅≥0.25mV，P波的宽度并不增加在II、III、aVF导联表现最突出，称为“肺型P波”常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病第3页,共113页，2024年2月25日，星期天右心房肥大第4页,共113页，2024年2月25日，星期天左右心房肥大ECG第5页,共113页，2024年2月25日，星期天二、左房肥大（leftatrialenlargement）左心房除极在后，左房肥大ECG主要表现为时间延长●心电图表现为P波增宽>0.11s，常呈双峰型，双峰间期≥0.04s●V1导联上最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”●P波幅度改变在I、II、aVL导联明显●V1:P波终末部的负向波（Ptf）变深Ptf超过-0.04mm.s。第6页,共113页，2024年2月25日，星期天左心房肥大第7页,共113页，2024年2月25日，星期天三、左房及右房双房肥大◆心电图P波异常高大，又增宽呈双峰型的P波◆P波增宽≥0.12s,

高度≥

0.25mV◆常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。第8页,共113页，2024年2月25日，星期天双侧心房扩大第9页,共113页，2024年2月25日，星期天四.(一)左心室肥大

（Leftventricularhypertrophy）左心室位于心脏的左后方、比右心室明显肥厚正常心室除极的综合向量左心室占优势左心室肥大时：左心室有关导联：R波增高（I、AVL、V5、V6）◆右心室有关导联（V1、V2）的S波加深（实质反映左后侧向量）第10页,共113页，2024年2月25日，星期天左心室肥大右心室肥大第11页,共113页，2024年2月25日，星期天左心室肥大ECG特点：1、QRS波群改变：左室高电压表现：◆RV5（或V6）＞2.5mV

◆RV5+SV1＞4.0mV（男）

◆RV5+SV1＞3.5mV（女）

◆RⅠ＞1.5mV、RaVL＞1.2mVRaVF＞2.0mV

◆RⅠ+RⅢ＞2.5mV第12页,共113页，2024年2月25日，星期天左心室肥大ECG特点：2、心电轴左偏，一般<-30°3、QRS总时间延长0.10-0.11″(<0.12″)4、R波为主的导联：继发性ST段下斜型压低>0.05mV

●左室肥大伴劳损：

1、左室高电压

2、继发性ST段下斜型压低

第13页,共113页，2024年2月25日，星期天左心室肥大第14页,共113页，2024年2月25日，星期天右心室肥大ECG特点：

QRS向量：最大向量→右前方向量增大突出、导致:◆右室面导联（V1、avR）的R波增高◆左室面导联（I、avL、V5）的S波加深第15页,共113页，2024年2月25日，星期天右心室肥大QRS波群改变：

1、右室高电压：V1R/S≥1、RV1＞1.0mV;V5R/S＜1RV1+SV5＞1.2mV(成人)V1导联:QRS呈Rs型或R型。AVR:呈qR型，R/q＞1，RavR>0.5mV2、心电轴右偏≥90°3、QRS时间可正常第16页,共113页，2024年2月25日，星期天右心室肥大ECG特点：●ST-T改变：TV1倒置、双向、ST压低TV5-6直立，ST抬高右室肥大伴劳损：右室高电压合并V1、V2ST-T改变符合上述阳性指标越多，以及超出正常范围越大者，诊断的可靠性亦越大。第17页,共113页，2024年2月25日，星期天右心室肥大及心肌劳损第18页,共113页，2024年2月25日，星期天（三）、左室、右室双侧心室肥大大致正常的心电图：当左、右心室均发生肥大时，有可能因两侧心室的综合心电向量互相抵消、以致难以显示心室肥大仅表现为左室肥大的图形而掩盖右心室肥大的存在或只表现右室肥大。左右心室肥大ECG均有表现第19页,共113页，2024年2月25日，星期天第四节心肌缺血体表ECG探测电极在心外膜面在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变第20页,共113页，2024年2月25日，星期天第四节心肌缺血心肌缺血大致可分两种类型ECG改变：

1、缺血型T波改变:缺血T向量背离缺血部位

◆心内膜下心肌缺血：T波高大直立

◆心外膜下心肌缺血：T波倒置

2、损伤型ST段改变：损伤ST向量指向损伤部位

◆心内膜下心肌损伤：ST段压低：水平型、下垂型◆心外膜下心肌损伤：（包括透壁性心肌缺血）

ST段抬高第21页,共113页，2024年2月25日，星期天心内膜下心肌缺血ECG表现：与R波同向的高大T波。前壁心内膜下心肌缺血时：V1-V5导联出现高大的T波下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。第22页,共113页，2024年2月25日，星期天心内膜下心肌缺血:T波高而直立（V2-5）第23页,共113页，2024年2月25日，星期天二、心外膜下心肌缺血:

（包括透壁心肌缺血）

ECG表现：(与正常相反的T向量)T波倒置如下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。第24页,共113页，2024年2月25日，星期天心外膜下心肌缺血:T波深倒(V2-V6)第25页,共113页，2024年2月25日，星期天心肌缺血的ECG类型

（损伤型ST段改变）一、心内膜下心肌损伤型ST段改变：

ST段压低：水平型、下垂型

ST向量:损伤ST向量指向损伤部位（心外膜心内膜，所以ST段压低）

第26页,共113页，2024年2月25日，星期天心肌缺血的ECG类型

（损伤型ST段改变）

2、心外膜下心肌损伤（包括透壁性心肌缺血）：ST段抬高

ST向量：正常心内膜损伤的心外膜

第27页,共113页，2024年2月25日，星期天心肌缺血在心电图上典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv，下移的ST段与R波的夹角≥90°（一）典型心绞痛，心电图出现一过性的ST段下移，T波低平，双向或倒置。（二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。（三）慢性冠状动脉供血不足，心电图表现与典型心绞痛相似，一般变化较轻。第28页,共113页，2024年2月25日，星期天第29页,共113页，2024年2月25日，星期天心肌缺血（四）判断运动试验的阳性结果时，心电图出现缺血型ST段下移的意义，较T波改变的意义更为重要。（五）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。第30页,共113页，2024年2月25日，星期天第五节心肌梗塞

冠状动脉闭塞后，随时间推移ECG可出现3种基本图形，其图形改变与冠状动脉供血区域有关：一、基本图形

◆

“缺血性”改变：同前

◆

“损伤性”改变：

◆

“坏死性”改变：第31页,共113页，2024年2月25日，星期天（一）“缺血性”改变缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立缺血发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置第32页,共113页，2024年2月25日，星期天（二）“损伤性”改变1、缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移2、内膜面（或对侧心肌损伤时）：S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时：S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。第33页,共113页，2024年2月25日，星期天损伤型ST段抬高类型第34页,共113页，2024年2月25日，星期天Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，明显抬高可形成单相曲线第35页,共113页，2024年2月25日，星期天（三）“坏死性”改变——异常Q波

机理：坏死心肌细胞丧失电活动，该部位心肌不再产生心电向量、正常心肌同样除极、产生一个与梗塞部位相反的综合向量第36页,共113页，2024年2月25日，星期天（三）“坏死性”改变——异常Q波

正常心肌心电综合向量背离梗死区→正向向量减少或消失，R波变小，出现QS波。一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（>0.04s）、加深（>同一导联1/4R波）。第37页,共113页，2024年2月25日，星期天1、室间隔向量产生q波；2、产生R波第38页,共113页，2024年2月25日，星期天二、心肌梗塞的图形演变及分期心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。发生急性透壁性心肌梗塞时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期）、急性期、亚急性期和陈旧期（愈合期）的典型演变过程第39页,共113页，2024年2月25日，星期天心肌梗塞的图形演变及分期

数分钟数小时－数周数周－数月３－６月第40页,共113页，2024年2月25日，星期天第41页,共113页，2024年2月25日，星期天陈旧性前间壁心肌梗塞及左前分支阻滞一例第42页,共113页，2024年2月25日，星期天三、心肌梗塞的定位诊断前间壁：V1-V3前壁：V3-V5广泛前壁：V1-V6高侧壁：I、avL下壁：II、III、avF后壁：V7-V9右室壁：V3R、V4R、V1第43页,共113页，2024年2月25日，星期天四、心肌梗塞ECG的鉴别诊断ST段抬高：１、急性心包炎２、变异型心绞痛３、早期复极综合征异常Q波:１、感染２、脑血管意外３、横位心：III联可有Q波

II联无Q波４、LVH、顺钟转、LBBB：

V1V2可QS5、RVH、心肌病第44页,共113页，2024年2月25日，星期天第六节心律失常第45页,共113页，2024年2月25日，星期天第46页,共113页，2024年2月25日，星期天◆窦性心动过速（sinustachycardia）◆窦性心动过缓（sinusbradycardia）◆窦性心律不齐（sinusirregularity）◆窦性停搏（sinusarrest）◆病态窦房结综合症（SSS）一、窦性心律及窦性心律失常第47页,共113页，2024年2月25日，星期天窦性心律的心电图特征

有一系列规律出现的P波，且P波形态表明激动来自窦房结（即P波在II、III、aVF直立，在aVR倒置）P-R间期>0.12s正常窦性心律的频率一般规定为60～100次/min。同一导联中P-P间期差值应小于0.12s。第48页,共113页，2024年2月25日，星期天正常窦性心律第49页,共113页，2024年2月25日，星期天窦性心动过速:频率超过100次/分

第50页,共113页，2024年2月25日，星期天窦性心动过缓:频率低于60次/分第51页,共113页，2024年2月25日，星期天窦性心律不齐:窦性心律不规则（P-P间期>0.12s）常与窦缓并存窦性心动过缓及窦性心律不齐:第52页,共113页，2024年2月25日，星期天在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结自身原因，在一段时间内停止发放冲动心电图上在规则的P-P间隔中突然没有P波，而且所失去的P波之前与之后的P-P间隔与正常P-P间隔不成倍数关系。窦性静止后常出现逸搏。窦性静止:亦称窦性停搏第53页,共113页，2024年2月25日，星期天窦性停搏第54页,共113页，2024年2月25日，星期天第55页,共113页，2024年2月25日，星期天1、明显而持久的窦性心动过缓（心率<50次/分，且不易用阿托品等药物纠正）；2、多发的窦性静止或严重的窦房结阻滞；3、明显的窦性心动过缓而常出现室上性快速心律发作，故亦称为心动过缓过速综合症；4、如病变同时波及房室交界区，则窦性静止时，可不出现交界性逸搏，或同时出现房室结区传导障碍，此即称为双结病变。病态窦房结综合症（SSS）第56页,共113页，2024年2月25日，星期天窦性停搏—病态窦房结综合征（SSS）：窦性P波缺失，其间歇与基本P-P周期无关，可伴有交界性逸搏第57页,共113页，2024年2月25日，星期天期前收缩(过早搏动)1、室性期前收缩(prematureventricularcomplex)2、房性期前收缩(prematureatrialcomplex)3、交界性期前收缩(prematurejunctionalcomplex)第58页,共113页，2024年2月25日，星期天◆配对间期：

◆代偿间歇（或称代偿间期）

◆插入性早搏

◆

二联律（1正常+1早搏）；

三联律（2正常+1早搏）

◆偶发；多发；频发；连发的早搏

◆多源性早搏；融合波（F）；并行心律

早搏的相关概念第59页,共113页，2024年2月25日，星期天第60页,共113页，2024年2月25日，星期天室早的心电图特征：第61页,共113页，2024年2月25日，星期天◆提早出现的QRS-T波，其前无P波或无相关的P波◆提早出现的QRS形态宽大畸形，时限＞0.12s（心肌传导慢），

T波方向与QRS主波方向相反◆代偿完全：（配对间期+代偿间期=2倍正常心动周期）室早的心电图特征：第62页,共113页，2024年2月25日，星期天◆提早出现的异位P′波

▲

P′-R间期＞0.12s

▲大多为不完全代偿间歇房早的心电图特征第63页,共113页，2024年2月25日，星期天★房早的心电图特征不完全代偿间歇第64页,共113页，2024年2月25日，星期天提早出现的QRS-T波，其前可无P波，但QRS-T形态与窦性者相同逆行P’波（II、III、aVF的P’倒置），

P’波可以出现在QRS波之中、之后，也可在其前但P’-R<0.12s，R-P’<0.20s；不能上传者可以无P’波多为代偿完全：交界性早搏往往有完全性代偿间歇交界性期前收缩第65页,共113页，2024年2月25日，星期天房室交界性早搏呈三联心律第66页,共113页，2024年2月25日，星期天室性期前收缩房性期前收缩交界性期前收缩发生率最常见较常见少见P波无P′无或逆行P′QRS波畸形一般与窦性的QRS波相同T波改变有一般无明显改变代偿间期完全不完全完全三种期前收缩（早博）的鉴别第67页,共113页，2024年2月25日，星期天◆异位性心动过速是一种异位节律点兴奋性增强或折返激动引起的异位心律（连续3个或更多）◆最常见的是阵发性心动过速：有突然发生、突然停止的特点，心室率快速而匀齐（通常在150次/分以上）◆阵发性室上性心动过速：理应分为房性与交界区性，但因P’波常不易明辩，故将两者统称之为室上性阵发性心动过速

（paroxysmaltachycardia）第68页,共113页，2024年2月25日，星期天阵发性心动过速

阵发性室上性心动过速阵发性室性心动过速心电图特征阵发性房性心动过速阵发性交界性心动过速频率160~250次/分160~250次/分140~200次/分节律规则规则稍不齐P波异位P′波逆传P′波可见到窦性P波QRS波窄＜0.10s＜0.10s宽≥0.12s阵发性心动过速

（paroxysmaltachycardia）第69页,共113页，2024年2月25日，星期天阵发性室上性心动过速发作时阵发性室上性心动过速终止时第70页,共113页，2024年2月25日，星期天阵发性室上性心动过速发作时第71页,共113页，2024年2月25日，星期天阵发性室性心动过速发作时第72页,共113页，2024年2月25日，星期天扭转型室性心动过速

(torsadedepointes,TDP)

●较为严重的一种室性心律失常。

●发作时呈室性心动过速特征，只是增宽变形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向

●每约连续出现3～10个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧。第73页,共113页，2024年2月25日，星期天扭转型室性心动过速

(torsadedepointes,TDP)第74页,共113页，2024年2月25日，星期天

▼心房扑动(atrialflutter，AF)▼心房颤动(atrialfibrillation，Af)

▼心室扑动(ventricularflutter，VF)▼心室颤动(ventricularfibrillation，Vf)扑动和颤动第75页,共113页，2024年2月25日，星期天◆P波消失，代之以规则而快速的锯齿波（F波），频率250～350bpm，大多不能全部下传◆心室率取决于AV传导比，常见2:1，其次4:1◆QRS波形态多数正常心房扑动（atrialflutterAF）第76页,共113页，2024年2月25日，星期天

◆P波消失，代之以快而紊乱的颤动波（f），频率350～600bpm

◆心室节律绝对不规则。频率较快，通常超过100bpm

◆QRS波形态多数正常

心房颤动时，如果心室律慢而绝对规则，该诊断为心房颤动合并III度房室传导阻滞

心房颤动(Af)第77页,共113页，2024年2月25日，星期天房扑(AF)房颤(Af)发生率低高心房激动频率bpm250~350350~600心房节律规则不规则“三消失”

P、P-R间期、等电线三消失心房波F波波形“三相等”振幅间距f波波形“三不等”振幅间距QRS波室上性室上性，电压不等R-R间距规则或呈比例绝对不规则心房扑动和颤动的鉴别第78页,共113页，2024年2月25日，星期天心房扑动（呈2∶1下传）第79页,共113页，2024年2月25日，星期天心房颤动第80页,共113页，2024年2月25日，星期天心房扑动心房颤动第81页,共113页，2024年2月25日，星期天室扑(VF)室颤(Vf)心室节律失去正常QRS-T波群的特点快而无效的收缩心室激动频率200~250次／分200~250次／分心室波振幅大正弦波大小不等极不均匀的低小波转归常不能持久或很快恢复或转为室颤很快转为心脏停搏心室扑动和颤动第82页,共113页，2024年2月25日，星期天心室扑动与颤动第83页,共113页，2024年2月25日，星期天心室扑动心室颤动第84页,共113页，2024年2月25日，星期天传导阻滞(conductionblockade)心脏的传导障碍，通常分为5类：★窦房传导阻滞★房内传导阻滞★房室传导阻滞(atrialventricularblock,AVB)★希氏束内传导阻滞★心室内传导阻滞第85页,共113页，2024年2月25日，星期天第86页,共113页，2024年2月25日，星期天房室传导阻滞(AVB)★一度房室传导阻滞(Ⅰ°AVB)以P-R间期延长为特征，>0.20s，P-R间期固定★二度房室传导阻滞(Ⅱ°AVB)莫氏Ⅰ型(Ⅱ°Ⅰ型AVB)P-R间期进行性延长，R-R间期进行性缩短，直到一次QRS波脱落。莫氏Ⅱ型(Ⅱ°Ⅱ型AVB)P-R间期恒定，周期性或间断性P波传导完全受阻，QRS波脱落。★三度（完全性）房室传导阻滞(Ⅲ°AVB)P波与QRS波无关系，房室分离，P波(房性)频率大于QRS波(室性)频率，交界性或室性逸搏心律第87页,共113页，2024年2月25日，星期天第88页,共113页，2024年2月25日，星期天第89页,共113页，2024年2月25日，星期天Ⅱ°Ⅰ型AVB（莫氏Ⅰ型）第90页,共113页，2024年2月25日，星期天II度房室传导阻滞（II型）第91页,共113页，2024年2月25日，星期天Ⅱ°Ⅱ型AVB(莫氏Ⅱ型)AV2:1下传第92页,共113页，2024年2月25日，星期天高度房室传导阻滞连续出现两次或两次以上的QRS波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如3∶1、4∶1房室传导阻滞第93页,共113页，2024年2月25日，星期天第94页,共113页，2024年2月25日，星期天Ⅲ°AVB第95页,共113页，2024年2月25日，星期天束支阻滞（Bundlebranchblock)

根据QRS波群的时限是否大于0.12s而分为完全性与不完全性束支传导阻滞★

右束支阻滞（rightbundlebranchblock,RBBB)★

左束支阻滞（leftbundlebranchblock,LBBB)

★左前分支传导阻（leftanteriorfascicularblockLAFB）

第96页,共113页，2024年2月25日，星期天束支阻滞（Bundlebranchblock)

第97页,共113页，2024年2月25日，星期天◆右束支传导阻滞（RBBB）：右束支细长，由左前降支的第一穿隔支供血。◆左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞，如有发生，多为器质性病变所致左前分支由前降支的穿隔支供血，左后分支由右冠状动脉的后降支和左冠脉的左室后支供血。束支阻滞（Bundlebranchblock)

第98页,共113页，2024年2月25日，星期天◆QRS波前半部接近正常◆

QRS波后半部在多数导联，如I、II、aVL、aVF、V4-V6等表现为具有宽而有切迹的S波,S波其时限≥0.04s；◆aVR导联呈QR型，其R波宽而有切迹，◆

最有特征性变化的是V1导联，呈rsR’型的M波形

(兔耳朵)右束支阻滞（RightBundlebranchblock,RBBB)

第99页,共113页，2024年2月25日，星期天第100页,共113页，2024年2月25日，星期天I、V5、V6导联q波减小或消失，主波（R或S波）增宽，顶峰粗纯或有切迹I、V5,6导联常无S波心电轴有不同程度的左偏趋势ST-T方向与QRS主波方向相反

完全性左束支