血液一般检查_第1页
血液一般检查_第2页
血液一般检查_第3页
血液一般检查_第4页
血液一般检查_第5页
已阅读5页,还剩107页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

血液一般检查概念综合运用物理学、化学、生物学等实验技术对病人血液、体液、分泌液、排泄物及组织标本等进行检验,以反映机体功能状态、病理变化或病因的客观资料

第2页,共125页,2024年2月25日,星期天学习方法和要求1、了解原理与方法、标本采集处理2、重点掌握各项常用检验的参考值及其临床意义3、学会运用检验结果,结合临床资料综合分析,进行诊断和防治工作第3页,共125页,2024年2月25日,星期天

血液一般检测第4页,共125页,2024年2月25日,星期天血液的组成血浆血液红细胞(RBC)血细胞白细胞(WBC)血小板(PLT)

第5页,共125页,2024年2月25日,星期天血液一般检查---主要内容全血细胞计数(CBC)血细胞形态学检查网织红细胞检查ESR第6页,共125页,2024年2月25日,星期天全血细胞计数标本采集和保存检测方法自动血细胞分析仪计数显微镜计数第7页,共125页,2024年2月25日,星期天标本的采集和保存标本采集抗凝剂:常用K2EDTA,终浓度为(1.5~2.2)

mg/ml,一般不用枸橼酸钠、肝素采血方法:静脉采血法(静脉真空采血法)毛细血管采血法样本的保存室温(18~25度)下保存,4小时内送检第8页,共125页,2024年2月25日,星期天一、红细胞和血红蛋白的测定第9页,共125页,2024年2月25日,星期天Epo第10页,共125页,2024年2月25日,星期天第11页,共125页,2024年2月25日,星期天第12页,共125页,2024年2月25日,星期天(一)参考值

红细胞数(RBC)血红蛋白(Hb)成年男性(4.0~5.5)×1012/L120~160g/L成年女性(3.5~5.0)×1012/L110~150g/L新生儿(6.0~7.0)×1012/L170~200g/L红细胞的生成除主要受Epo调节外,也直接或间接地受雄激素及其他神经体液因素的调节第13页,共125页,2024年2月25日,星期天(二)临床意义1、RBCHb增多2、RBCHb减少3、RBC形态改变第14页,共125页,2024年2月25日,星期天(二)临床意义1、RBCHb增多

标准:成年男性RBC>6.0×1012/LHb>170g/L

成年女性RBC>5.5×1012/LHb>160g/L第15页,共125页,2024年2月25日,星期天1、RBCHb增多(1)相对性增多:由于血浆水分减少血液浓缩。严重呕吐、腹泻、大汗、大面积烧伤等(2)绝对性增多1)继发性

Epo代偿性增多:新生儿、高原居民;先心病、COPD等

Epo非代偿性增多:某些肿瘤与肾脏疾病,如肾癌、肾胚胎瘤、多囊肾、肝细胞癌、卵巢癌及子宫肌瘤等2)原发性:即真性红细胞增多症,系多能干细胞受累所致第16页,共125页,2024年2月25日,星期天2、RBCHb减少

贫血

标准:男性Hb<120g/L;女性Hb<110g/L

轻度Hb~90g/L重度Hb~30g/L

中度Hb~60g/L极重Hb<30g/L

1)生理性减少:老、幼、孕2)病理性减少:见于各种贫血,根据病因和发病机制分为三大类第17页,共125页,2024年2月25日,星期天贫血的病因与发病机制分类一、红细胞生成减少1.骨髓造血障碍:再障;纯红再障2.细胞分化和成熟障碍:1)DNA合成障碍:巨幼细胞贫血;2)Hb合成障碍:缺铁性贫血;铁粒幼细胞贫血等二、红细胞破坏增多(溶血性贫血)红细胞内在异常;红细胞外在异常

三、红细胞丢失(失血性贫血)急性;慢性第18页,共125页,2024年2月25日,星期天以下两种情况值得注意①在某些病理情况下,Hb和RBC的浓度不一定能正确反映全身红细胞总容量的多少大量失血水潴留脱水②大细胞贫血或小细胞低色素性贫血,二者浓度不成比例第19页,共125页,2024年2月25日,星期天(三)RBC形态学改变1、RBC大小异常2、RBC内血红蛋白含量改变(染色反应异常)3、RBC形态异常4、RBC结构异常RBC形态检查与Hb、RBC计数结果相结合可粗略地推断贫血原因,对贫血的诊断和鉴别诊断有很重要的临床价值第20页,共125页,2024年2月25日,星期天正常红细胞瑞氏染色:双凹圆盘形,细胞大小相似,平均直径7.5µm(直径范围6~9µm);淡红色,中央1/3为生理性淡染区;胞质内无异常结构第21页,共125页,2024年2月25日,星期天第22页,共125页,2024年2月25日,星期天小RBC:

Φ<6µm低色素+小细胞(缺铁性~、珠Pr生成障碍性~)高色素+小细胞(遗传性球形细胞增多症)RBC大小异常第23页,共125页,2024年2月25日,星期天大RBC:

Φ>10µm,染多色性或含有嗜碱性点彩,溶贫、巨幼贫、恶性贫血RBC大小异常第24页,共125页,2024年2月25日,星期天巨RBC:

Φ>15µm缺乏叶酸及维生素B12巨幼贫RBC大小异常第25页,共125页,2024年2月25日,星期天RBC大小不均:Φ相差一倍以上,严重的增生性贫血,尤为巨幼贫为最明显RBC大小异常第26页,共125页,2024年2月25日,星期天RBC大小异常第27页,共125页,2024年2月25日,星期天RBC形态异常第28页,共125页,2024年2月25日,星期天RBC形态异常第29页,共125页,2024年2月25日,星期天RBC形态异常第30页,共125页,2024年2月25日,星期天RBC形态异常常见于珠Pr生成障碍性贫血第31页,共125页,2024年2月25日,星期天RBC形态异常见于HbS病镰形红细胞第32页,共125页,2024年2月25日,星期天RBC形态异常是MF的特征之一,也可见于珠Pr生成障碍性贫血、溶贫等第33页,共125页,2024年2月25日,星期天RBC形态异常第34页,共125页,2024年2月25日,星期天RBC形态异常红细胞缗钱状形成:MM原发性巨球Pr血症等第35页,共125页,2024年2月25日,星期天正常色素性:淡红色圆盘状,中央有生理性浅染区。正常人,急性失血、再障、白血病RBC染色反应异常第36页,共125页,2024年2月25日,星期天低色素性:淡、扩大;缺铁、珠蛋白、铁粒幼RBC染色反应异常第37页,共125页,2024年2月25日,星期天高色素性:深、消失;巨幼贫RBC染色反应异常第38页,共125页,2024年2月25日,星期天多色性:淡灰蓝或紫灰色;未完全成熟;增多反映骨髓造血功能活跃,红系增生旺盛。见于增生性贫血RBC染色反应异常第39页,共125页,2024年2月25日,星期天RBC染色反应异常第40页,共125页,2024年2月25日,星期天

简称点彩红细胞,指在瑞氏染色条件下,成熟红细胞或幼红细胞的胞质内出现形态不一的蓝色点状物,即核糖核酸(RNA),属于未完全成熟红细胞,其颗粒大小不一、多少不等。多见于增生贫、重金属中毒,常作为铅中毒诊断筛选指标RBC结构异常第41页,共125页,2024年2月25日,星期天RBC结构异常Howell-jolly小体:位于成熟红细胞或晚幼红胞质中1或多个紫红色圆形小体第42页,共125页,2024年2月25日,星期天RBC结构异常Cabot环:红细胞内出现环形或8字形线状结构第43页,共125页,2024年2月25日,星期天1)嗜碱性点彩表示红系增生旺盛2)Howell-Jolly小体并伴有紊乱,3)Cabot环临床意义相似RBC结构异常第44页,共125页,2024年2月25日,星期天有核RBC:只存在于正常成人骨髓中,见于外周血涂片上即为病理现象。多见于增生性贫血;急、慢性红血病及红白血病;MF等所致的髓外造血RBC结构异常第45页,共125页,2024年2月25日,星期天六、血细胞比容和红细胞有关参数血细胞比容(HCT)红细胞平均值MCV、MCH、MCHC红细胞体积分布宽度(RDW)第46页,共125页,2024年2月25日,星期天血细胞比容(HCT)

1、定义:指每升血液中血细胞所占容积,又称血细胞压积(PCV)2、参考值温氏法:男:0.40~0.50L/L;平均0.45L/L.女:0.37~0.48L/L;平均0.40L/L.3、临床意义:反映红细胞增多或减少第47页,共125页,2024年2月25日,星期天红细胞平均值平均红细胞容积(MCV)平均红细胞血红蛋白含量(MCH)平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)RBC平均值的计算第48页,共125页,2024年2月25日,星期天RBC平均值的计算1L=1×1015fl1g=1×1012pg第49页,共125页,2024年2月25日,星期天参考值

MCV:80~100flMCH:27~34pgMCHC:320~360g/L

临床意义:进行贫血的形态学分类(281页表5)第50页,共125页,2024年2月25日,星期天第51页,共125页,2024年2月25日,星期天红细胞体积分布宽度(RDW)1、定义:是反应外周血红细胞体积大小变异的指标

2、参考范围:11.5%~14.5%3、临床应用1)贫血的形态学分类(281页表6)2)有助于缺铁性贫血的早期诊断3)鉴别缺铁性贫血和海洋性贫血第52页,共125页,2024年2月25日,星期天二、白细胞检测

—白细胞计数和白细胞分类计数第53页,共125页,2024年2月25日,星期天(一)参考值

白细胞数(WBC)

成人(4~10)×109/L

新生儿(15~20)×109/L6个月~2岁(11~12)×109/L

白细胞增多:成人高于10×109/L

白细胞减少:成人低于4×109/L第54页,共125页,2024年2月25日,星期天5种白细胞正常百分数和绝对值

细胞类型百分数绝对值(×109/L)中性粒细胞(N)

杆状核(Nst)1~50.04~0.5分叶核(Nsg)50~702~7嗜酸性粒细胞(E)0.5~50.02~0.5嗜碱性粒细胞(B)0~10~0.1淋巴细胞(L)20~400.8~4单核细胞(M)3~80.12~0.8第55页,共125页,2024年2月25日,星期天(二)临床意义由于外周血中白细胞的组成主要是中性粒细胞和淋巴细胞,尤其以中性粒细胞为主。故在大多情况下,白细胞总数的增加或减少主要受中性粒细胞数量的影响。因此,白细胞的增加或减少通常就与中性粒细胞的增加或减少有着密切关系和相同意义第56页,共125页,2024年2月25日,星期天中性粒细胞中性粒细胞生成中性粒细胞增多中性粒细胞减少中性粒细胞的核象改变中性粒细胞形态异常第57页,共125页,2024年2月25日,星期天中性粒细胞生成第58页,共125页,2024年2月25日,星期天中性粒细胞生成干细胞池

分裂池4~5天(原粒、早幼粒、中幼粒)

成熟池3~5天(晚幼粒、杆状核)

储备池3~5天(杆状核、分叶核)

外周血液10~12小时(循环池、边缘池)

组织中1~3天死亡第59页,共125页,2024年2月25日,星期天中性粒细胞增多生理性增多病理性增多反应性增多异常增生性增多第60页,共125页,2024年2月25日,星期天中性粒细胞增多生理性增多

1.年龄:WBC分类计数,不同年龄差别很大,主要为粒细胞同淋巴细胞比例变化2.日间变化3.妊娠和分娩4.气温、情绪、运动等可致暂时性升高

呈一过性增高,不伴有白细胞质量的变化第61页,共125页,2024年2月25日,星期天中性粒细胞增多病理性增多1.反应性增多

机体对各种病因刺激的应激反应,动员骨髓贮备池中的粒细胞释放或边缘池粒细胞进入血循环。增多的粒细胞大多为成熟的分叶核粒细胞或较成熟的杆状核粒细胞第62页,共125页,2024年2月25日,星期天1.反应性增多

多见于:1)急性感染2)广泛组织损伤或坏死3)急性溶血4)急性失血5)急性中毒:6)恶性肿瘤7)其他:风湿、痛风、缺氧及某些药物第63页,共125页,2024年2月25日,星期天

急性感染或炎症:最常见1)细菌:化脓性球菌最明显,杆菌(大肠b、绿脓)2)病毒:流热、乙脑、狂犬病等3)其他:真菌、放线菌、立克次体(斑疹伤寒)、螺旋体(钩体、梅毒)、寄生虫(肺吸虫)

增高程度与病原体种类、感染部位和程度以及机体的反应性等有关反应性增多第64页,共125页,2024年2月25日,星期天

广泛组织损伤或坏死:严重外伤、手术创伤、大面积烧伤、冻伤以及血管栓塞(心肌梗死、肺梗死)所致局部缺血性坏死等使组织严重损伤者,在12~36h内WBC增高,以N增多为主

反应性增多第65页,共125页,2024年2月25日,星期天

急性溶血:缺氧、分解产物刺激BM贮备池粒细胞释放

急性失血:大出血,WBC1~2h内迅速上升,达(10~20)×109/L,主要是N增多。内出血(消化道大出血、脾破裂、输卵管妊娠破裂)更显著。其增高常早于RBC、Hb的下降反应性增多第66页,共125页,2024年2月25日,星期天急性中毒:1)外源性:化学物质、药物如汞、铅、安眠药;生物毒素如昆虫毒、蛇毒;植物毒素如毒蕈中毒2)内源性:尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、子痫、内分泌疾病危象

反应性增多第67页,共125页,2024年2月25日,星期天

恶性肿瘤:非造血系恶性肿瘤(刺激释放、产生促粒细胞生成因子、破坏释放调控),WBC持续增高,以N增多为主

反应性增多第68页,共125页,2024年2月25日,星期天

其他:类风湿性关节炎、自免溶贫、痛风、严重缺氧;应用皮质激素、肾上腺素等反应性增多第69页,共125页,2024年2月25日,星期天异常增生性增多急性髓细胞白血病(AML)1)粒细胞白血病(

M1,

M2,M3,M4,

M6)

慢粒白血病(CML)

真红2)骨髓增殖性疾病原发性PC增多症(MPD)

原发性骨髓纤维化症其特点为:以一种血细胞成分增多为主,常伴有一种或两种其他血细胞的增多第70页,共125页,2024年2月25日,星期天中性粒细胞减少粒细胞减少症:中性粒细胞绝对值低于1.5×109/L粒细胞缺乏症:中性粒细胞绝对值低于0.5×109/L第71页,共125页,2024年2月25日,星期天中性粒细胞减少1、感染:病毒常见;G–

杆菌(伤寒)。某些严重细菌感染WBC非但不高反而可降低2、血液疾病:再障、粒细胞减少症、部分白血病(非白血性白血病)、巨幼贫、恶组等3、理、化因素:放射线、化学物品及药物4、单核-吞噬细胞系统功能亢进:脾亢等5、自身免疫性疾病:如SLE第72页,共125页,2024年2月25日,星期天中性粒细胞的核象改变中性粒细胞的核象是指粒细胞的分叶状况,它反映粒细胞的成熟程度,而核象的改变可反映某些疾病的病情和预后核左移:周围血中出现不分叶核粒细胞的百分率超过5%者核右移:周围血中中性粒细胞核出现5叶或更多分叶,其百分率超过3%者第73页,共125页,2024年2月25日,星期天中性粒细胞的核象改变第74页,共125页,2024年2月25日,星期天核左移:周围血中出现不分叶核粒细胞的百分率超过5%时,称为~第75页,共125页,2024年2月25日,星期天(1)、核左移

再生性左移:核左移+WBC

。表示机体的反应性强,骨髓造血功能旺盛,能释放大量粒细胞至外周血。见于感染、急性中毒、急性溶血、急性失血等1)轻度左移:WBC略,N略,Nst>5%,感染轻,机体抵抗力强2)中度左移:WBC,N,Nst>10%,少数晚幼及中毒性改变,严重感染3)重度左移:WBC明显,N明显,Nst>25%,出现更幼稚的粒细胞,常见于粒白或N类白中性粒细胞的核象改变第76页,共125页,2024年2月25日,星期天(1)、核左移

退行性左移:核左移+WBC不增高或

严重感染(伤寒、败血症)——机体反应低下,骨髓释放粒细胞的功能受阻再障、粒减——骨髓造血功能减低,粒细胞生成和成熟受阻中性粒细胞的核象改变第77页,共125页,2024年2月25日,星期天中性粒细胞的核象变化明显左移原粒左移正常右移中幼

杆状核晚幼早幼2叶3叶4叶5叶第78页,共125页,2024年2月25日,星期天核右移:周围血中分叶核粒细胞分叶过多,分叶在5叶以上者超过3%,常伴有WBC减低。见于巨幼贫及BM造血功能减退。第79页,共125页,2024年2月25日,星期天(2)、核右移

缺乏造血物质、DNA减低或BM造血功能减退。见于巨幼细胞性贫血、恶生贫血,应用抗代谢药物治疗,炎症恢复期。疾病进行期突然出现核右移,表示预后不良中性粒细胞的核象改变第80页,共125页,2024年2月25日,星期天中性粒细胞的核象改变第81页,共125页,2024年2月25日,星期天中性粒细胞形态异常1、中毒改变①细胞大小不均③空泡形成②中毒颗粒④核变性2、球形包涵体3、巨多分叶核粒细胞:见于巨幼贫或抗代谢药治疗后4、Auer小体:白细胞质中呈紫红色细杆状物,1条或多条,只出现于白血病细胞5、其他第82页,共125页,2024年2月25日,星期天大小不等:病程较长的化脓性炎症,N大小悬殊,内毒素作用下骨髓前期细胞发生顿挫不规则分裂所致第83页,共125页,2024年2月25日,星期天

中毒颗粒:比正常中性颗粒粗大,大小不等,分布不均匀,染色较深,呈黑色或紫黑色。此种颗粒在较严重的化脓性感染及大面积烧伤等情况下多见第84页,共125页,2024年2月25日,星期天

空泡:可为单个,但常为多个。大小不等,亦可在核中出现。被认为细胞脂肪变性或颗粒缺失第85页,共125页,2024年2月25日,星期天核变形:胞体肿大、结构模糊、边缘不清晰、核固缩、核肿胀、核碎裂和核溶解等第86页,共125页,2024年2月25日,星期天以上各种改变可单独出现或同时存在于中性粒细胞中,它反映细胞损伤程度第87页,共125页,2024年2月25日,星期天

Döhlebodies:局部嗜碱性区域,呈圆形、梨形或云雾状,界限不清,染成灰蓝色,直径约1~2

m。常见于严重感染第88页,共125页,2024年2月25日,星期天巨多分叶核中性粒细胞:胞体大,直径达16~25

m,核分叶在5叶以上,甚至在10以上,染色质疏松。常见于巨幼贫、抗代谢药物治疗后第89页,共125页,2024年2月25日,星期天

Auerbodies:紫红色细杆状物质,长约1~6

m,1条或数条不定。只出现在白血病细胞中,故见到棒状小体即可确诊为白血病第90页,共125页,2024年2月25日,星期天第91页,共125页,2024年2月25日,星期天中性粒细胞形态异常1、中毒改变2、球形包涵体(Dohlebodies)3、巨多分叶粒细胞4、棒状小体(Auerbodies)第92页,共125页,2024年2月25日,星期天嗜酸性粒细胞的生理功能:抑制嗜碱性粒细胞和肥大细胞合成与释放活性物质,吞噬其释出颗粒,并分泌组胺酶以破坏组胺,从而起到限制过敏反应的作用。【参考值】成人(0.02~0.5)×109/L嗜酸性粒细胞第93页,共125页,2024年2月25日,星期天1.变态反应性疾病:支气管哮喘、药物过敏、荨麻疹、异体蛋白过敏、血管神经性水肿、血清病等2.皮肤病:湿疹、剥脱性皮炎、银屑病等3.寄生虫病:血吸虫、华支睾吸虫、肺吸虫、线虫等4.血液病:慢粒、真红、多发性骨髓瘤、E白血病5.某些恶性肿瘤:尤其是癌转移或有坏死灶的恶性肿瘤6.某些传染病:恢复期,唯独猩红热急性期7.其他:风湿性疾病、皮质功能减退症等嗜酸性粒细胞增多第94页,共125页,2024年2月25日,星期天广州管圆线虫病福寿螺北京蜀国演义酒楼北京友谊医院热带病研究所纪爱萍第95页,共125页,2024年2月25日,星期天嗜酸性粒细胞减少1、长期应用皮质激素2、伤寒极期、大手术、烧伤等应激状态

第96页,共125页,2024年2月25日,星期天嗜碱性粒胞参考值:成人(0~0.1)×109/L增多1、过敏性疾病:药物、食物、吸入物超敏反应等

2、血液病:CML、MF、慢性溶血等3、恶性肿瘤:特别是转移癌第97页,共125页,2024年2月25日,星期天淋巴细胞参考值:成人(0.8~4)×109/L第98页,共125页,2024年2月25日,星期天淋巴细胞增多:1、生理性增多:儿童期,出生后4~6天至4~6岁2、病理性增多1)感染:病毒;细菌(百日咳、结核、布氏杆菌)2)急淋、慢淋,淋巴瘤3)急性传染病恢复期4)移植排斥反应:

移植物抗宿主反应(GVHR)移植物抗宿主病(GVHD)第99页,共125页,2024年2月25日,星期天移植物抗宿主反应

(graftversushostreactionGVHR)免疫功能严重低下的个体接受含有大量免疫细胞的异体移植物后,移植物中的免疫细胞可被受者的组织相容性抗原激活,产生针对受者组织器官的免疫应答,导致受者组织损伤,即GVHR第100页,共125页,2024年2月25日,星期天淋巴细胞减少

1、应用皮质激素、烷化剂等2、丙球缺乏症、免疫缺陷性疾病、长期接触放射线等第101页,共125页,2024年2月25日,星期天异形淋巴细胞在某些因素刺激下,可使淋巴细胞增生,并出现某些形态学变化,这种形态变异的不典型淋巴细胞,称~第102页,共125页,2024年2月25日,星期天根据细胞形态学特点将其分为以下三型第103页,共125页,2024年2月25日,星期天Ⅰ型(泡沫型):最多见,胞体比正常L稍大,多为圆形、椭圆形或不规则形。核圆形、肾形或分叶状,常偏位。核染色质粗糙,呈粗网状或小块状,排列不规则。胞质丰富,染深蓝色,含空泡或呈泡沫状第104页,共125页,2024年2月25日,星期天

Ⅱ型(不规则型):胞体较大,外形常不规则,可有多数伪足。核形状及结构与Ⅰ型相同或更不规则。染色质粗糙致密。胞质丰富,染淡蓝或灰蓝色,有透明感,边缘处着色较深,一般无空泡第105页,共125页,2024年2月25日,星期天

Ⅲ型(幼稚型):胞体较大,核圆形或卵圆形。染色质细致呈网状排列,可见1~2个核仁。胞质深蓝色,可有少数空泡第106页,共125页,2024年2月25日,星期天异形淋巴细胞正常人不超过2%。增高见于:1、病毒感染:传单、流热等2、药物过敏3、输血、血透、体外循环术后4、其他:免疫性疾病、放疗等第107页,共125页,2024年2月25日,星期天单核细胞

主要功能1、诱导免疫反应2、吞噬杀灭某些病原体3、吞噬清除衰老死亡细胞4、抗肿瘤活性5、对白细胞生成的调节第108页,共125页,2024年2月25日,星期天单核细胞增多1、生理性增多儿童、婴幼儿2、病理性增多1)某些慢性感染疾病:结核、疟疾、感染性心内膜炎等2)急性传染病恢复期3)某些血液病:急单、粒缺恢复期;MDS、恶组、淋巴瘤等单核细胞第109页,共125页,2024年2月25日,星期天附:类白血病反应定义:指机体对某些刺激因素所产生的类似白血病表现的血象反应。周围血中白细胞数大多明显增高,并可有数量不等的幼稚细胞出现。当病因去除后,类白血病反应也逐渐消失病因:很多,以感染及恶性肿瘤最多见

第110页,共125页,2024年2月25日,星期天附:类白血病反应类型(1)中性粒细胞型(2)嗜酸性粒细胞型(3)淋巴细胞型(4)单核细胞型

第111页,共125页,2024年2月25日,星期天中性粒细胞类白与慢粒鉴别

类白病因有原发病表现原发病症状WBC中度增高粒细胞中毒明显E、B细胞不增多RBCPLT无明显M无明显改变NAP积分明显增高Ph染色体无慢粒无消瘦低热显著脾大显著增高各期均见不明显常增多早期轻度、晚期均少明显异常积分显著减低,可为090%以上阳性第112页,共125页,2024年2月25日,星期天三、网织红细胞(Ret)计数是晚幼红细胞到成熟红细胞之间尚未完全成熟的红细胞,胞质中尚残存多少不等的核糖核酸等嗜碱性物质第113页,共125页,2024年2月25日,星期天(一)参考值百分数:成人0.005~0.015(0.5%~1.5%)

绝对值:(24~84)×109/L第114页,共125页,2024年2月25日,星期天(二)临床意义

Ret增多1、反映骨髓造血功能

Ret减少2、作为贫血治

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论