慢性支气管炎慢阻肺

慢性支气管炎

慢性阻塞性肺疾病

徐州市第一人民医院

1慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024学医之前先学格斗术！2慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024慢性支气管炎

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呼吸科李庆玲3慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024

鲁迅（1881年～1936年），浙江绍兴人，原名周树人。毛主席评价他是伟大的无产阶级的文学家、思想家、革命家，是中国文化革命的主将。也被人民称为“民族魂”。

鲁迅一直患有肺结核和支气管炎，加上他烟瘾大，平均每天三四包，长期夜间伏案写作，缺乏运动，肺病一直迁延不愈。从鲁迅先生说起4慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024

当代医学专家根据“上海鲁迅纪念馆”馆藏的鲁迅肺部X光片，揭示出鲁迅先生的直接死因是COPD。1936年下半年，鲁迅肺病的病情加剧，美国友人史沫特莱请来美国肺病专家邓韦医生会诊。邓韦医生诊断鲁迅是结核性肋膜炎，肋膜大量积水，须马上抽掉，邓韦还说“如果现在抓紧治疗和休养，至少可活十年，否则恐怕活不到半年了”。而鲁迅的私人医生须藤却并未采纳邓韦医生的意见，直到一个月后才同意抽肋膜积水，但此时鲁迅已病入膏肓，回天乏术了。5慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024从作家茅盾说起作家茅盾他的代表作品有《蚀》（《幻灭》、《动摇》、《追求》三部曲），《子夜》、《农村三部曲》（《春蚕》、《秋收》、《残冬》）和《林家铺子》。茅盾（1896年7月4日－1981年3月27日），原名沈德鸿，字雁冰。浙江嘉兴桐乡人。中国现代作家及文学评论家。6慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024其实，茅盾先生患的是COPD茅盾晚年患有支气管炎和肺气肿，常咳嗽和气喘，甚至需到医院输氧治疗。7慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024ChronicObstructivePulmonaryDisease慢性阻塞性肺疾病COPD8慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024水肿异常分泌炎症COPD慢性支气管炎

由于感染或非感染因素引起气管,支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。肺气肿肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏。哮喘一种与慢性炎症相关的气道高反应性。可导致气道广泛、多变的可逆性梗阻。咳、痰气喘呼吸困难COPD、慢支、肺气肿和哮喘9慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024COPD与哮喘都是慢性气道炎症性疾病，但发病原理、临床表现和治疗都有区别。大多数哮喘患者的气流受限可以恢复，是不同于COPD的一个关键特征。正常支气管支气管哮喘慢性支气管炎肺气肿慢性支气管炎、肺气肿和COPD密切相关。当慢性支气管炎、肺气肿患者检查发现气流受限，并且不能完全可逆时，则认为是COPD。10慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024

在我国40岁以上的人口中，每100人就有超过8人患上COPD！ZhongNS,WangC,YaoWZ,etal.PrevalenceofChronicObstructivePulmonaryDiseaseinChina:ALarge,Population-basedSurvey.AmericanJournalofrespiratoryandCriticalCareMedicne.2007;176:753-76011慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024

BriggsDD.ChronicObstructivePulmonaryDiseaseOverview:Prevalence,Pathogenesis,andTreatment.JMCP,2004;10(4):S-a00.51.01.52.02.53.0冠心病中风其他外周血管疾病COPD其他死因–59%–64%–35%+163%–7%美国1965–1998年的死亡率改变死亡率（％）长期患病重病卧床不起死亡COPD的死亡率不断上升COPD危害12慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024COPD带来的医疗负担1998年2000年2001年美国COPD的医疗总费用（亿美元）徐永健,谢俊刚.国内外COPD流行病学进展.继续医学教育,2007;21(2):14-16;BriggsDD.ChronicObstructivePulmonaryDiseaseOverview:Prevalence,Pathogenesis,andTreatment.JMCP,2004;10(4):S-a正常人COPD患者$315$7888在呼吸系统疾病上的开销（美元）p≤0.0001COPD的医疗费用每年递增COPD患者的医疗开销很高13慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024慢性阻塞性肺疾病全球创议（GOLD---theglobalintiativeforchronicobstractivelungdisease）由美国国立心、肺、血液研究所和世界卫生组织于2001年4月首次发表。GOLD每5年修订1次，并每年更新。GOLD简介14慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024COPD的危险因素怀孕吸烟呼吸道感染空气污染居住条件不卫生吸烟15慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024

危险因素1——吸烟吸烟为COPD重要发病因素，戒烟是预防和控制COPD一个重要的步骤。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。16慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024吸烟者与不吸烟者肺吸烟者的肺正常人的肺17慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024危险因素2——空气污染化学气体如氯、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。在通风不良的居室中使用生物燃料进行烹饪和加热导致的室内空气污染。18慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024危险因素3——感染和遗传呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能是COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。细菌病毒肺炎链球菌流感嗜血杆菌卡他莫拉菌鼻病毒冠状病毒某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。19慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024危险因素4——社会经济地位

COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况和社会经济地位等差异有一定内在的联系。20慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024COPD的发病机制及病理改变21慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024蛋白酶系抗蛋白酶系胶原蛋白3蛋白酶COPD的发病机制COPD的发病机制尚未完全明确。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡也在COPD发病中起重要作用。2氧化应激细胞代谢自由基1炎症反应巨噬细胞中性粒细胞肥大细胞CD8＋

T细胞22慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024肺部炎症COPD病理改变氧化应激蛋白酶修复机制抗蛋白酶抗氧化宿主因子扩大机制吸烟生物燃料颗粒性物质KjellLarsson,AspectsonpathophysiologicalmechanismsinCOPD.JournalofInternalMedicine262;311–340炎症是COPD的发病机制的关键23慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024病理改变：慢性气管炎+肺气肿变化慢性气管炎：粘膜上皮细胞变化坏死溃疡形成纤毛倒伏，变短不齐，粘连脱落缓解期粘膜上皮修复增生，鳞状上皮化生，肉芽肿形成杯状细胞增大，分泌亢进腔内分泌物滞留，基底膜变厚坏死炎症细胞浸润、充血、水肿、坏死，管腔狭窄慢性炎症引起的病理改变24慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024分泌物肿胀气流受限COPD的呼吸道正常的呼吸道慢性支气管炎分泌物增加气道红肿肺气肿肺气肿的肺泡正常的肺泡COPD病理改变——支气管、肺的变化25慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024病理分类

全小叶型小叶中央型26慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024狭窄细支气管腔正常细支气管腔27慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024正常肺组织肺气肿组织肺泡壁变薄，破裂，肺泡腔扩大COPD的病理改变——肺组织的变化28慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024大体检查见肺过度膨胀、弹性减退肺大泡形成29慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024粘液腺增生、粘液增多肺泡间毛细血管床减少、血供减少COPD病理变化弹性纤维破坏；肺泡壁变薄、破裂肺泡腔扩大或形成大泡细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损细支气管弯曲狭窄甚闭塞，腔内痰液存留30慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024慢支临床表现

【症状】一般早期症状均较轻，可有发热，3-5天可正常一般干咳→多粘液痰→脓性痰分泌增多，以致加剧甚至于痰中带血咳嗽咳痰，可延续2-3月才消失【体征】可有呼吸音增粗表现【实验室和其它检查】白细胞计数和分类轻度变化细菌感染WBC总数+中性增高病毒感染WBC总数正常，淋巴细胞增高痰培养可帮助确立诊断31慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024COPD病理生理持续气流受限致肺通气功能改变肺功能改变：早期大气管检查FEV1（1秒用力呼气容积最大通气量），通气流速基本正常，但小气道功能（直径<2mm气道）发生狭窄，阻力增加。气流受限不可逆，引起肺气肿一系列病理改变。32慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难COPD症状喘息和胸闷慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)COPD临床表现

晚期出现体重下降、消耗等33慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024慢性咳嗽咳嗽通常是最早出现的症状初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。34慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024呼吸困难这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因。早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。35慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024呼吸困难的严重程度分级由于呼吸困难比同龄人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走时需要停下在平地上步行100米或数分钟后需要停下明显的呼吸困难而不能离开房屋或穿脱衣服时气短0级1级2级3级4级除非剧烈活动，无明显呼吸困难当快走或上缓坡时有气短等级数越大，呼吸困难程度越重36慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024COPD体征

视诊及触诊：桶状胸。胸廓前后径增大，剑突下、胸骨下角增宽，呼吸变浅，频率增高，重者呼吸时感觉语颤音下降。叩诊：肺部过清音，心浊音界减少，肺肝浊音界下降。听诊：呼吸音减弱，呼气延长，感染者可闻及干湿性罗音。37慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024桶状胸COPD体征38慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024肺功能检查肺功能检查是判断气流受限的客观指标它对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义39慢性支气管炎慢阻肺5/8/20241.检查者深吸一口气2.用力并尽快地向肺功能测试仪的接口管呼气，维持6秒钟3.连接肺功能测试仪的电脑能记录第1秒用力呼气容积（FEV1）和用力肺活量（FVC）的数值如何进行肺功能检查空气水容积吸气状态呼气状态时间40慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024肺功能的检测指标第1秒用力呼气容积（FEV1）：在1秒内用力肺将内气体排出的容量用力肺活量（FVC）：用力呼出气体的最大容量FEV1/FVC的比值是评价轻度气流受限的敏感程度，正常人的比值为70-80%FEV1占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标41慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024

FEV1/FVC<70%FEV1

>80%预计值FEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%

预计值FEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%预计值FEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值肺功能严重程度分级I:轻度II:中度III:重度IV:极重度42慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024X线检查肺含气量增多两肺野透亮度增强肺纹理减少、纤细、稀疏和变直肺容积增大胸廓前后径增宽,肋骨平直、肋间隙增宽，膈肌下降且变平,心脏呈垂位心影狭长43慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024CT检查CT检查一般不作为常规检查。但CT检查有助于COPD的鉴别诊断高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值CT显示在肺上裂出现超射线透射性，这是由于供血不足和散发性的肺疱形成44慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024血气分析静息状态下海平面吸空气时PaO2<60mmHg，或者伴有PaCO2增高≥50mmHg45慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024其他生化检查血液检查：医生通过检查血液中与炎症相关的因素，判断COPD的病情。在COPD的急性发作期白细胞总数及中性粒细胞增高痰液检查：医生通过痰液检查发现病人肺部细菌感染情况。在COPD急性发作期痰液多为脓性，培养可见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等生长46慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024确认COPD的关键点

肺功能测定是诊断和评价COPD的金标准，FEV1/FVC<70%是COPD的重要提示

有接触危险因素的病史，尤其是长期吸烟有长期咳嗽、咳痰和气短等症状的表现还有可能出现影像学、生化检验的相应改变47慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024COPD分级（GOLD）CDABmMRC0-1mMRC≥2CAT≤10CAT＞10发作次数/年≥20-1ⅣⅢⅡⅠ肺功能分级48慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024BODE评分系统BMI（体重指数）Obstractive（气道阻塞程度：肺功能）Dyspnea（呼吸困难程度：各类评分表）Exerciseability（活动耐力：六分钟步行试验）COPD的综合评估49慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024COPD鉴别诊断一、支气管哮喘：家庭史、个人史，可自行缓解，气流可逆。二、支气管扩张：反复感染、咯血史，X表现可鉴别。三、肺结核：盗汗、发热、消耗病史。四、肺癌：慢性咳嗽，X线可以鉴别，痰细胞可以检查。五、心脏疾病所致喘息：冠心病、高心病、瓣膜病等。六、其它原因所致呼吸气腔扩大：肺大泡，先天性多囊肺。50慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024COPD并发症一、慢性呼衰：低氧、二氧化潴留，血气分析可发现。二、自发性气胸：突然病情加重，胸痛伴突发性气喘，胸片或胸部CT可看到压缩线。三、慢性肺源性心脏病：肺动脉高压，右心肥厚等。51慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024冠心病肿瘤骨质疏松或营养不良心理障碍或疾患COPD伴发症52慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024COPD治疗方案戒烟和自我管理教育支气管扩张剂吸入性的糖皮质激素肺康复吸氧治疗根据病情的严重程度而采取相应措施手术抗感染53慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024根据COPD病程，可分为稳定期与急性加重期的治疗。稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。COPD急性加重期：患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础常规用药，通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。COPD治疗54慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024COPD稳定期治疗减轻症状，阻止病情发展缓解或阻止肺功能下降改善活动能力，提高生活质量降低病死率治疗目的55慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024戒烟戒烟能改善COPD病情，提高你的生活质量《COPD指南》指出戒烟有效缓解COPD患者的肺功能下降戒烟需要毅力和坚持，因为烟草成瘾性强，通常需要2-3次才能戒烟成功研究证明你的每次戒烟都会使你更坚强，而且从中能掌握更多如何成功戒烟的知识56慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024自我管理教育1避免接触有害气体或颗粒5预防感冒2健康饮食3劳逸结合4缓解压力57慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024药物治疗目前尚未治疗COPD或改善肺功能的药物药物治疗主要用于缓解COPD的症状，以及治疗加重COPD的呼吸道感染不同类药物的联合治疗有利于COPD症状的缓解支气管扩张剂糖皮质激素缓解COPD的症状：呼吸困难和炎症抗生素治疗COPD的呼吸道感染58慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024支气管扩张剂支气管扩张剂是控制气流受限的中心药物松弛支气管平滑肌使支气管扩张，缓解气流受限症状吸入治疗是最佳选择支气管扩张剂按需或规律给药以减轻症状规律吸入长效支气管扩张剂进行治疗较短效支气管扩张剂更有效、安全，但是花费较高59慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024支气管扩张剂的分类支气管扩张剂抗胆碱能类药长效和短效β2受体激动剂长效和短效茶碱类药选药原则：首选抗胆碱能药物，其他两类为次选；长期规律应用，短期按需应用60慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024抗胆碱能类药机体受刺激（如吸烟）后，会产生化学“信使”-乙酰胆碱，致使呼吸道收缩抗胆碱能类药物能阻挡乙酰胆碱的作用，使肌肉组织放松，呼吸道保持畅通状态抗胆碱能类药物作用于部分副交感神经，控制呼吸道松紧此外，抗胆碱能类药物还可降低COPD急性加重期的发病率抗胆碱能类药物包括：长效：噻托溴铵短效：异丙托溴铵咳嗽口干恶心头痛潜在副作用61慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024β2受体激动剂β2受体激动剂通过刺激交感神经系统相关的受体，松弛呼吸道周围组织中的肌肉而其作用。分长效和短效两类：短效药多用于气短发作的急救药；长效药通过一天两次的使用，长期控制呼吸道畅通。短效：特布他林、沙丁胺醇长效：沙美特罗、福莫特罗咳嗽口干恶心头痛短效心率加速；紧张震颤；口干舌燥血压升高；肌肉力量减弱；血钾下降潜在副作用长效头痛上呼吸道感染鼻咽炎咳嗽62慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024糖皮质激素治疗吸入性的糖皮质激素并不适宜直接用于COPD治疗临床上可进行6周-3个月的激素吸入试验性治疗，根据治疗效果确定是否进行激素吸入治疗不适宜长期使用仅10％左右患者使用激素获得肺功能的改善在COPD急性加重期，考虑可能合并哮喘或对β2受体激动剂有肯定效果时，可应用口服或静点激素，但避免长期应用潜在副作用鹅口疮（真菌感染）舌痛声嘶63慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024肺康复肺康复是一项为肺病患者量身订做的一些列肺病康复计划肺康复主要包括：运动训练、呼吸肌训练、健康教育、心理和行为干预及其效果评价，其中运动训练是肺康复的核心，主要包括上、下肢运动训练。64慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024吸氧治疗COPD稳定期进行长期家庭氧疗对具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0～2.0升／分钟，吸氧持续时间>15小时/天65慢性支气管炎慢阻肺5/8/2024长期家庭吸氧治疗的指标适用于极重度COPD患者（Ⅳ级）PaO2≤55mmHg或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88％，有或没有高碳酸血症。PaO2在55～60mmHg之间，或SaO2<89％，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症(红细胞比积>55％)66慢性支