重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗

重型颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗于明琨(e-mail:yumingkun01@163.com)上海市神经外科研究所第二军医大学长征医院神经外科5/9/20241重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗颅内压监测指征

GuidelinesfortheManagementofSevereTraumaticBrainInjury3rdEdition(2007)A.I级证据尚无充足资料支持ICP监测的治疗标准B.II级证据所有重型TBI病人（复苏后GCS3–8分），同时CT异常（头部CT发现血肿、挫伤、肿胀、脑疝或基底池受压之一者）均应行ICP监测C.III级证据重型TBI病人，CT扫描正常，入院时存在下列特征两种或两种以上者具有ICP监测指征：年龄>40岁单侧或双侧运动姿势异常收缩压<90mmHg.5/9/20242重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗重型TBI病人ICP监测:奥地利多中心前瞻性研究研究影响重型TBI是否行ICP监测及院内死亡的因素前瞻性多中心研究：1998年-2004年奥地利共32个医学中心88,274例1,856例(占所有ICU入院病人的2.1%)为重型TBI(GCS<9)，其中1,031(56%)行ICP监测。“最坏”和“最好”的病例很少接受ICP监测。年轻、女性和单纯TBI病人大多接受ICP监测。与大的医学中心相比，中等规模的医学中心ICP监测更为常用。91%最可能接受ICP监测的病人中，20%进行ICP监护的病人院内死亡率最低(31%)与大的医学中心相比，中等规模和小规模的医学中心院内死亡率较低，两者相近ICP监测可能对改善预后有利，但需进一步评价。Mauritz,W等。

Intensive-Care-Med.2008Jul;34(7):1208-155/9/20243重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗重型颅脑损伤后ICP增高的原因颅内血肿（多发或急性硬膜下血肿）脑挫裂伤（广泛性脑挫裂伤）脑肿胀（半球性或弥漫性脑肿胀）脑水肿（严重脑水肿）脑梗塞（大面积脑梗塞）颅内积液或积气脑积水5/9/20244重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗影响颅内压的因素升高颅内压的因素高碳酸血症低氧血症（PaO2<50mmHg）癫痫高热静脉性充血——胸、腹内压增高——液体过度负荷降低颅内压的因素低碳酸血症高氧血症低体温巴比妥盐类药物5/9/20245重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗颅内压与颅腔内容物5/9/20246重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗颅内压与脑灌注压颅内压增高对神经功能的影响取决于以下作用：脑灌注压脑疝与脑移位良性颅内高压：可不产生神经功能缺损无脑移位充分的脑灌注压重型颅脑损伤后继发性脑损伤主要原因：脑灌注压↓脑疝损伤区域压力剃度可使局部脑灌注减低甘露醇（比过度通气）可增加脑顺应性降低颅内压的目的：维持有效的CPP5/9/20247重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗颅内高压的处理维持正常体温，镇静，抬高头位应用脱水利尿剂脑室外引流亚低温治疗开颅减压术巴比妥昏迷疗法5/9/20248重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗颅内高压阶梯治疗方案

（美国神经外科医生学会脑创伤基金会，1995）

维持CPP>70mmHg

阶梯治疗1:脑室引流

甘露醇轻度过度通气(PaCO230-35mmHg)

阶梯治疗2:大剂量巴比妥疗法、过度通气(PaCO2<30mmHg)…监测SjO2，AVDO2和CBF

其它（开颅减压手术）5/9/20249重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗严重颅脑损伤颅内高压与脑灌注压

阶梯治疗方案

（美国Virginia大学医学院，2005）指征：当ICP＞20mmHg或CPP＜60mmHg持续10分钟以上时开始治疗。目的：随时治疗，使保持CPP≥60mmHg。方案说明：1随时进行颅内高压的病因治疗（如ICP升高→CT检查→去除占位病变）。2保持充分的CPP（≈60mmHg），必要时用升压药。5/9/202410重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗严重颅脑损伤颅内高压与脑灌注压

阶梯治疗方案

（美国Virginia大学医学院，2005）阶梯治疗1:插管，正常通气（PaCO2=32-36mmHg）；充分镇静与止痛；必要时神经肌松麻痹。

阶梯治疗2:头部中度抬高（30°）。

阶梯治疗3:脑室外引流。

阶梯治疗4:甘露醇（0.25-0.5g/kg）i.v

阶梯治疗5:轻/中度低温（32－34℃）24小时。

阶梯治疗6:手术减压。

阶梯治疗7:在EEG控制下（90％脑电抑制）“巴比妥昏迷”疗法。5/9/202411重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗脑灌注压愈高愈好？美国休斯顿Baylor医学院RobertsonCS,ValadkaAB,HannayHJ,等.

Preventionofsecondaryischemicinsultsaftersevereheadinjury.

CritCareMed1999;27:2086–95189例重型TBI随机临床研究CBF或ICP目标治疗，两组预后无差异CPP维持在>70mmHg（CBF组）与>50mmHg（降ICP组）比较，急性肺损伤（ARDS）的发生率可增加5倍提示高CPP（>70mmHg）治疗目标将以出现严重肺部并发症为代价此时并发症带来的后果将超过由提高CPP所产生的治疗作用目前升高CPP的方法降低ICP升高血压：液体复苏；血管加压素5/9/202412重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗脑灌注压多高合适？TheBrainTraumaFoundation.TheAmericanAssociationofNeurologicalSurgeons.TheJointSectiononNeurotraumaandCriticalCare.Cerebralperfusionpressurethresholds.（GuidelinesfortheManagementofSevereTraumaticBrainInjury3rdEdition）JNeurotrauma2007;24:S59–64TheBrainTraumaFoundation建议重型TBI后CPP治疗目标在50-70mmHg范围内应避免试图积极地维持CPP>70mmHg或<50mmHg！CPP>70mmHg有引起ARDS的风险！CPP应据情个体化确定！辅助监测脑血流、脑氧与脑代谢有助于CPP的确定！5/9/202413重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗重型TBI病人最佳CPP的评价Lin,JW;等。Acta-Neurochir-Suppl.2008;101:131-62000年指南中，TBI治疗建议之一为CPP≤70mmHg.2003指南，该建议改为

≤60mmHg.近年文献对这一推荐意见有不同观点！该研究回顾性总结了2002年1月-2003年3月收治的GCS≦8分的重型TBI(STBI)

305例根据是否使用ICP监测、ICP水平、年龄和GCS水平分组，以观察CPP与预后之间的关系50岁以下、GCS较高、ICP监测且ICP<20mmHg的病人死亡率较低，预后较好(GOS)(p<0.05or0.001).GCS3-5亚组的病人,若维持CPP＞70mmHg死亡率显著降低、预后较好(p<0.05)。因此对于所有的STBI，最佳的CPP维持在≤

60mmHg不合适。提出GCS较低的病人应维持CPP在较高的水平。5/9/202414重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗

脑氧监测治疗阈值

GuidelinesfortheManagementofSevereTraumaticBrainInjury3rdEditionA.I级证据尚无充足资料支持脑氧监测的治疗标准B.II级证据尚无充足资料支持脑氧监测的治疗标准C.III级证据

通过颈静脉氧饱和度和脑组织氧监测估量脑氧合状态

治疗阈值为颈静脉氧饱和度<50%或脑组织氧张力<15mmHg5/9/202415重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗加强围手术期监测神志、瞳孔持续动态生命体征监护（床旁监护仪）颅内压监测

ICP20mmHg，脱水治疗

ICP35mmHg，排除颅内血肿、脑积水等定期复查头颅CT

伤或术后1、3、7天常规复查早期发现与处理迟发颅内血肿、脑积水、脑梗塞、脑肿胀、脑挫裂伤水肿等5/9/202416重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗脱水利尿剂的合理应用在维持正常血浆（胶体-蛋白，晶体-电解质）渗透压的基础上，应用脱水利尿剂疗效监测副反应监测5/9/202417重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗甘露醇降颅压最有效？——使用23.4%高渗盐水(HTS)治疗重型TBI病人ICP升高比较23.4%HTS与mannitol急性期治疗TBI后高ICP的有效性和安全性回顾重型TBI接受甘露醇或HTS病人的病例资料，包括：人口学与生理学资料、ICP、CPP、脱水治疗后ICP的降低、血清钠、渗透压，并分析随后60分钟的量效曲线通过比较任一药物给药后ICP降低病人的比例确定药物的效果记录给药后新出现的电解质或神经学异常反应确定药物的安全性。22例重型TBI病人接受了210剂的甘露醇或HTS治疗最初治疗时HTS组病人的ICP显著高于甘露醇组(分别为30.7+/-7.94mmHg与28.3+/-8.07mmHg)，最初CPP无显著差异给予102剂甘露醇和108剂HTS后ICP的降低HTS组更显著(分别为9.3+/-7.37mmHg和6.4+/-6.57mmHg;p=0.0028,chi2)。HTS有效率更高(92.6%HTS比74%甘露醇;p=0.0002,chi2)。单剂治疗后ICP降低的持续时间组间比较无显著差异(分别为4.1h与3.8h)。均无药物副反应发生。结论：23.4%HTS比甘露醇降ICP更有效。但23.4%HTS作为TBI后治疗高ICP的药物选择尚需前瞻、随机对照研究证实！Kerwin,AJ等。J-Trauma.2009Aug;67(2):277-825/9/202418重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗甘露醇降颅压最有效？

——乳酸钠与甘露醇治疗重型TBI病人高ICP研究新型高渗溶液-乳酸钠控制高ICP的效果成人ICU开放性前瞻性随机研究:34例单纯重型TBI、高ICP病人(GlasgowComaScale<or=8)分别接受等量高渗、等容疗法，即甘露醇或乳酸钠。ICP无法控制时，二者选一。4h后ICP降低视为最初有效点，随后成功降低ICP的百分率作为第二起效点既分析试图治疗又分析给予的实际治疗与甘露醇比较，乳酸盐溶液对减低ICP的作用更为显著(7比4mmHg,P=0.016),持续时间更长(第4hICP降低:-5.9±1比-3.2±0.9mmHg,P=0.009)，成功率更高(90.4比70.4%,P=0.053）结论：急性期输注乳酸钠高渗溶液治疗TBI后高ICP有效。其作用比相同渗透压的甘露醇显著，而且长期预后（GOS）优于甘露醇组。该结果有待大样本研究证实！Ichai,C;等。Intensive-Care-Med.2009Mar;35(3):471-95/9/202419重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗Decompressivecraniectomyforthetreatmentofrefractoryhighintracranialpressureintraumaticbraininjury

JSahuquilloandFArikan

（CochraneDatabaseofSystematicReviews2006Issue3DateofMostRecentSubstantiveAmendment:4October2005）generalmaneuvers(normothermia,sedationetc)firstlinetherapeuticmeasures：moderatehypocapnia,mannitoletc.secondlinetherapies：barbiturates,hyperventilation,moderatehypothermiaordecompressivecraniectomyThereisnoevidencetosupporttheroutineuseofsecondaryDCtoreduceunfavourableoutcomeinadultswithsevereTBIandrefractoryhighICP.InthepediatricpopulationDCreducestheriskofdeathandunfavourableoutcome.

5/9/202420重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗去骨瓣减压的作用降低颅内压减少药物等治疗的频度改善脑血流改善脑氧代谢状态减轻脑肿胀改善预后5/9/202421重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗去骨瓣减压的作用AlbaneseJ,etal(CritCareMed.2003;31(10):2535-8):816例重型TBI，40例因难以控制ICP增高，行去骨瓣减压术

随访一年，25%良好早期（<24hr）27例：GCS<6；脑疝临床体征（瞳孔反射消失），且与CT异常相关：血肿，弥漫性或单侧脑肿胀，和/或脑疝。减压术前未监测ICP。

19%（5）良好，30%（8）植物状态/重残，52%（14）死亡晚期（>24hr）13例：保守治疗无效，ICP>35mmHg；单侧或双侧瞳孔反射消失，同时存在上述CT异常。

38%（5）良好，38%（5）植物状态/重残，23%（5）死亡5/9/202422重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗不同神经外科疾病去骨瓣减压作用比较回顾性分析比较了75例不同神经外科疾病行减压性开颅术的效果重型创伤性脑损伤（TBI）28例大量脑内血肿(ICH)24例大片脑梗塞(MI)23例手术指征：GCS＜8分和/或CT显示中线移位＞6mm比较不同疾病组术后脑室压力的变化及6个月时临床预后(死亡率和GOS)死亡率：TBI组21.4%,ICH组25%，MI组60.9%.预后良好(中残或良好，GOS4–5)率：TBI组57.1%(16),ICH组50%(12)，MI组30.4%(7)减压术后各组脑室压力的变化相似：↓17.4%(去骨瓣)→↓14.9%(硬膜开放)→↓24.8%(返回康复室)减压性开颅术硬膜扩大，ICH或TBI组均比MI组更有效作者提出大片脑梗塞应早期施行减压术韩国首尔大学医学院JK.Park等ActaNeurochir(2009)151:21–305/9/202423重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗去骨瓣减压对脑氧的影响MJaeger,etal(JNeurolNeurosurgPaychiatry.2003;74(4):513-5):3例动脉瘤性重度SAH，因DBS保守治疗无效，行额颞顶减压术（D=12cm），术中ICP与PbO2监测保守治疗措施：止痛，镇静，甘露醇，高张盐水，TRIS缓冲液，中度过度换气（PaCO235mmHg），巴比妥昏迷疗法去骨瓣前，ICP59mmHg，PbO26mmHg去骨瓣后，ICP32mmHg，PbO213mmHg硬膜切开后，ICP10mmHg，PbO223mmHg5/9/202424重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗减压时机早期或预防性（可能发生难以控制的高ICP）入院时或首次血肿清除时临床判断治疗性（高ICP难以控制时）根据临床监测指标（神经功能监测结果:ICP、脑氧等，影象学脑肿胀与占位表现，ICP增高所致神经功能状态恶化体征）5/9/202425重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗减压性开颅手术方法单侧减压术：颞下减压术，额部减压术，额颞顶枕（半颅）标准外伤大骨瓣减压术双侧减压术：双颞减压术，双额开颅减压术其他改良性手术5/9/202426重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗开颅减压手术目的与微创原则扩大颅腔

ICP脑底减压:解除脑干受压解除与防止血管(静脉回流)卡压预防继发性脑嵌顿与脑损伤5/9/202427重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗减压性开颅手术要求骨窗到颅底(颞底减压)硬膜剪开(扩大修补)(侧裂)血管减压避免脑组织嵌顿5/9/202428重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗减压性开颅手术指征脑疝硬膜下、脑内血肿致中线结构移位半球性弥漫性脑肿胀非手术治疗不可控制的颅内高压5/9/202429重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗双额减压术指征与疗效RichardSP（Neurosurg1997;41(1):84-94）阶梯保守治疗ICP仍高CT证实弥漫性脑水肿（肿胀）但无占位病变手术组（GCS5.62）良好率37%（13/35），死亡率23%（8/15）对照组(GCS5.68)良好率16.4%（25/153），死亡率34%（52/153）伤后ICP持续>40mmHg应48小时内手术减压否则预后差5/9/202430重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗减压性开颅手术指征MatthiasHM(SurgNeurol1995;43:583~9)年龄:3~35岁GCS4~8分同时满足以下3标准:CPP<60mmHgICP(45mmHg)保守治疗不能控制

TCD:舒张期流速下降至仅获得收缩期血流波形颅内高压不能用CT占位病变解释5/9/202431重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗双额

+顶骨去骨瓣减压术MatthiasHM(SurgNeurol1995;43:583~9)成功救治2例儿童（8岁：GCS4分，上学；

9岁：GCS5分，轻偏瘫）特重型颅脑伤首次：双额减压术第二次：双顶去骨瓣减压术5/9/202432重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗大骨瓣减压手术技术额颞顶枕（半颅）标准外伤大骨瓣减压术双额开颅减压术应用指征：难以控制的颅内高压5/9/202433重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗额颞顶枕减压术皮瓣设计5/9/202434重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗额颞顶枕减压术骨瓣设计5/9/202435重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗腹部皮下冷冻保存骨瓣保存自体颅骨瓣修复颅骨缺损研究进展。中国现代神经疾病杂志。2006；6（3）：168-1735/9/202436重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗骨瓣保存二期修复5/9/202437重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗单侧额颞顶去骨瓣减压术5/9/202438重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗单侧额颞顶去骨瓣减压术5/9/202439重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗不规范减压术首次减压术第二次减压术5/9/202440重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗重型颅脑损伤大骨瓣组和常规骨瓣组预后比较组别大骨瓣组常规骨瓣组例数120120良好/中残重残/长期昏迷死亡22.5%

（27）17.5%

（21）

34.2%（41）

24.2%（29）43.3%

（52）*58.3%

（70）*

Standardlargetraumacraniotomyforseveretraumaticbraininjury.

CHINESEJOURNALOFTRAUMATOLOGY(ENGLISHEDITION).2003;6(5):302-304.5/9/202441重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗特重型颅脑损伤大骨瓣减压疗效-死亡率组别硬膜下血肿脑内血肿多发血肿常规骨瓣组

71.4%(15/21)71.4%(10/14)87.5%(21/24)大骨瓣组58.2%(39/67)57.1%(12/21)61.3%(38/62)特重型颅脑损伤患者的综合救治（附253例报告）。第二军医大学学报。2004；25（8）：825-8295/9/202442重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗双额减压术皮瓣、骨瓣设计5/9/202443重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗双额减压术CT表现5/9/202444重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗大骨瓣减压并发症急性脑膨出大骨瓣组发生率21.7%,死亡率73.1%（26例，19例）常规骨瓣组发生率18.3%,死亡率81.8%（22例，死亡18例）迟发性血肿和再次手术率大骨瓣组明显高于常规骨瓣组（p<0.01）大骨瓣组迟发性血肿14例：对侧硬膜外7例，对侧硬膜下1例，同侧脑内2例，同侧硬膜外1例，死亡3例常规骨瓣组迟发性血肿5例：对侧硬膜外3例，对侧硬膜下2例大骨瓣组再次手术13例：迟发性血肿7例，原血肿扩大3例，皮瓣下血肿1例，急性梗阻性脑积水2例。常规骨瓣组再次手术3例，均为迟发性血肿切口疝大骨瓣组发生切口疝2例，常规骨瓣组为7例（p<0.05）其他并发症（术后癫痫，切口脑脊液漏，颅内感染）无显著差异Standardlargetraumacraniotomyforseveretraumaticbraininjury.

CHINESEJOURNALOFTRAUMATOLOGY(ENGLISHEDITION).2003;6(5):302-304.5/9/202445重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗脑与血管保护技术术中急性脑膨出的预防与处理常规治疗：甘露醇，临时性过度通气，芬太尼深度麻醉基底硬膜切开术硬膜网格状切开防止血管受压：血管隧道技术术后脑保护措施弹力绷带或弹力帽的应用临时骨瓣的应用5/9/202446重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗基底硬膜切开术手术220例，无1例术中发生不可控制大块脑肿胀所有病人硬膜可完全缝合技术要点硬膜反向“U”型切开，保持矢状窦旁区域硬膜完整先在额叶底部高处上方切开，前到脑膜中动脉和侧裂区，横穿脑膜中动脉，到颞区可在周边作其它切口，以满足清除硬膜下血肿的需要AlvesOLandBullockR.“Basaldurotomy”topreventmassiveintra-operativetraumaticbrainswelling.ActaNeurochir.2003;145:583-65/9/202447重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗基底硬膜切开术优点完全清除血肿可行颞叶及额下部分切除防止矢状窦旁静脉卡压传统手术所见5/9/202448重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗硬膜网格状切开P.Mitchell,M.Tseng,andA.D.Mendelow.ActaNeurochir(Wien).2004;146:159-1601例19岁男性，额叶轻度挫伤伴明显脑肿胀。伤24hr后两次>40mmHg（>15min）。术后<20mmHg，伤后10天出院。作用：防止骨缘处脑皮层裂伤与大脑静脉扭曲，可同时清除硬膜下血肿缺点：无法清除挫伤脑组织。5/9/202449重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗血管隧道技术AndrasCsokay,etal(NeurologicalResearch.2002;24(2):157-160):手术指征：GCS<5分，CT示重度脑水肿、脑池显著受压；或经保守治疗ICP持续升高>30mmHg达3小时以上。相对禁忌症：CT可见严重脑干损伤。减压术式：双侧或单侧额颞顶开颅减压。治疗结果：血管隧道手术组（28例）：良好/中残率43%（12），死亡率39%（11），重残/植物状态18%（5）传统手术组（20例）：良好/中残率10%（2），死亡率80%（16），重残/植物状态10%（2）5/9/202450重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗血管隧道技术手术要点硬膜星状切开：主要血管位于切缘两角之间止血海绵垫(可吸收缝线绑扎)：放置在血管穿越硬膜缘的两边-“血管隧道”硬膜扩大修补防止疝出脑组织血管受压及继发性缺血、缺氧性损害AndrasCsokay,L.Nagy,B.Novoth.NeurosurgRev.2001;24:209-2135/9/202451重型颅脑颅脑损伤后颅内高压的规范化与个体化治疗血管隧道手术CT表现AndrasCsokay,L.Nagy,B.Novoth.NeurosurgRev.2001;24:209-2135