动物呼吸系统疾病的诊疗技术（动物疾病防治课件）

支气管肺炎（一）概述1、定义：肺的实质性炎症,也叫肺泡炎症2、分类（1）按炎性性质来分

卡他性肺炎：肺泡内充满浆液性渗出物，内含红细胞、白细胞、脱落的上皮细胞及坏死组织，但不含纤维蛋白，鼻液不发生凝固（一）概述

格鲁布（纤维素）性肺炎：肺泡内充满纤维素性渗出物,

同时含有纤维蛋白,鼻液凝固。坏疽性肺炎：又称“异物性肺炎”,异物进入肺中,肺组织

发生崩解,如灌药灌入肺中。

化脓性肺炎：细菌沿血液循环或淋巴进入肺脏,也可引起

肺部形成单个或多个化脓灶。（一）概述（2）按炎症范围及病理过程来分小叶（卡他）性肺炎：支气管肺炎

大叶性肺炎：格鲁布（纤维素）性肺炎间质性肺炎：肺的间质发生炎症（二）支气管肺炎以细支气管为中心的个别肺小叶或几个肺小叶的炎症，故又称小叶性肺炎病理学特征：肺泡内充满由上皮细胞、血浆与白细胞组成的卡他性炎症渗出物，故也称为卡他性肺炎1、定义（二）支气管肺炎临床特点弛张热咳嗽呼吸次数增多叩诊：散在的局灶性浊音区听诊：捻发性或啰音多发于年老体弱、幼畜，约占呼吸道病的70%早春晚秋易发1、定义（二）支气管肺炎原发性病因：机体抗病力↓：卫生不良、饲养不当、应激，特别是突然受

到寒冷刺激最易引起病原微生物毒力↑：局部地区散发性发病发现本病，一定要作传染病处理，隔离、消毒，防扩散2、病因（二）支气管肺炎继发性病因

支气管炎蔓延：波及所属肺小叶，引起肺泡炎症和渗出现象

继发于传染病：特别是嗜肺性病毒所致的传染病，如仔猪流感、

鸡传支、猪肺疫、猪弓形体病、SARS等

继发于败血症：在一些化脓性疾病中，如牛子宫炎、乳房炎病程

中，病原通过血液到达肺部致病

过敏：花粉、有机粉尘、真菌孢子、细菌蛋白质等2、病因（二）支气管肺炎内因寒冷→加速组织蛋白分解→血液中大分子胶体蛋白增多→（通过血液循环）沉积于肺部毛细血管3、发病机制充血降低单核巨噬系统机能→机体抵抗力降低（二）支气管肺炎外因：病原微生物入侵病原微生物→机体抵抗力降低时→支气管、淋巴、血液→肺泡→细菌在肺泡内繁殖→毒素或炎性产物→引起肺泡充血、肿胀→浆液性或粘液性渗出物（由于毛细血管未被损害,所以渗出物中不含有纤维蛋白）→呼吸困难炎性产物刺激交感神经→咳嗽吸收→自体中毒听诊：干、湿性啰音叩诊：如积聚于肺表面（且达6cm），可听到浊音炎症发展呈跳跃式扩散，当炎症蔓延到新的小叶时体温升高，当旧的病灶开始恢复时，体温下降，但不降到常温，呈弛张热型3、发病机制（二）支气管肺炎具支气管炎先驱症状咳嗽：多为弱咳，单声（1–2声），初干短，后湿长，疼痛减轻鼻液：初浆液性，后脓性、恶臭明显的全身反应：精神沉郁、食欲废绝，可视黏膜潮红或发绀体温升高：中度发热，高1–2℃，弛张热型呼吸困难：程度随炎症范围的大小而有差异，发炎的小叶越多，则呼吸越浅越困难，呼吸频率增加，可达60-100次/分4、临床症状（二）支气管肺炎4、临床症状严重的肺炎，明显的呼吸困难及张的呼吸状态的犊牛（二）支气管肺炎肺部检查：听诊变化：病灶：初肺泡呼吸音减弱；后炎性渗出物阻塞肺泡和细支气管，空气不能进入，肺泡呼吸音消失，可能听到支气管呼吸音健康部位：肺泡呼吸音亢盛注意：肺泡呼吸音和支气管呼吸音只能听到一种叩诊变化：散在性浊音；浊音区周围为清音Ｘ光检查：散在性阴影病灶4、临床症状（二）支气管肺炎多数为化脓性炎症病变常见于双肺下叶，有时也可累及一侧肺叶大体观：两肺各叶可见散在多发灰黄色实变病灶，以下叶及背侧最为严重，病灶大小不等，小的如粟米大小，直径约一公分镜下观：以小叶为单位，以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症5、病理变化（二）支气管肺炎5、病理变化猪传染性胸膜肺炎：肺门主支气管周围的清晰的出血性实变区或坏死区（二）支气管肺炎5、病理变化两肺表面和切面散在灰黄色实变病灶，下叶后部明显，病灶大小不等，直径多在0.5～1㎝左右，严重者病灶可相互融合（二）支气管肺炎5、病理变化病灶相互融合，形成融合性支气管肺炎（二）支气管肺炎病史：有无发生支气管炎的病史体温：弛张热叩诊：小片浊音区听诊：捻发音或罗音，肺泡呼吸音减弱或消失血检：白细胞总数和嗜中性白细胞增多，核左移X光：散在的局灶性阴影6、诊断（二）支气管肺炎治疗原则：抑菌消炎，祛痰止咳，制止渗出，促进渗出物吸收，加强护理，注意营养

加强护理，注意营养保持安静，肺炎病灶易扩散注意休息，吸收期适当运动给予维生素Ａ或Ｂ族维生素供给营养丰富、易消化的饲草7、治疗（二）支气管肺炎抗菌消炎：抗生素：磺胺类、青霉素类、喹诺酮类等，严重的头孢类抗病毒：病毒唑、金刚烷胺、特异性抗血清、干扰素、双黄连等镇咳祛痰：痰液较粘稠，不易咳出时用溶解性祛痰：NH4Cl镇痛性止咳：可待因、喷托维林（咳必清）7、治疗（二）支气管肺炎

减少渗出，促进渗出物吸收钙制剂5%CaCl2：静注，大家畜200ml10%葡萄酸钙：200–300ml静注，每天一次，连用2–3天激素氢化可的松：400mg肌注地塞米松：100mg肌注7、治疗异物性肺炎（一）概述1、定义：因异物误入肺脏而引起的炎症。临床上以顿发暴咳、高度呼吸困难、显著腹式呼吸、胸部听诊有明显的罗音，并伴有重剧的全身症状为特征。（二）病因本病通常多因吸入或误咽入于呼吸道内的异物所引起。当患咽炎、咽麻痹、破伤风、生产瘫痪和腺疫等疾病时所引起的吞咽动作扰乱，都有可能将小块饲料等异物吸入或误咽入肺。给马、牛经鼻投药，如果操作麻痹大意或在咳嗽号叫、挣扎跳动时强行灌药，将药液误灌入肺脏，则发生本病。（三）症状1、突发病症，大多先有暴咳，随后出现刨地不安、肌肉震颤与出汗，高度呼吸困难，显著腹式呼吸，心跳增快，胸部听诊有明显的罗音。如一旦将药液误投入气管，严重者，当时就可看见从两侧鼻孔流出药液并很快因缺氧而窒息死亡；轻症者经积极恰当治疗，有的尚能治愈。牛对此病抵抗力较强，轻症者一般可以治愈。2、当继发肺坏疽时，病畜呼出气带有腐败性臭性，两鼻孔流恶臭的污秽不洁的褐灰带红的或淡绿色的脓性鼻液，尤其当病畜咳嗽或低头时流出量更多。镜检其鼻液，可见到弹性纤维。（三）症状3、肺部听诊：在初期肺被浸润时，可闻支气管呼吸音和湿性罗音，在已形成肺空洞部罗音清晰，有时伴有沸腾样杂音和拍水音，若空洞与支气管沟通，则发空瓮性呼吸音。4、肺部叩诊：呈半浊音或浊音，如在肺空洞部叩诊呈鼓音，若空洞周围被致密组织所包围，其中充满空气、叩诊呈金属音，若空洞与支气管相通叩诊则呈破壶音。5、一般症状：体温升高至40度以上，多呈弛张热型。脉搏快弱及节律不齐。精神高度沉郁，末期往往呈现剧烈下痢。（四）诊断本病根据病史及突发暴咳、高度呼吸困难等临床症状，可以做出诊断。当继发肺坏疽时，则应根据呼吸气具恶臭味，流污秽恶臭鼻液，鼻液内含肺弹性纤维，弛张热型及胸部听、叩诊变化进行诊断，（五）治疗疗原则是迅速排除异物，制止渗出及自体中毒，

抑菌消炎，防止肺坏疽的发生。1、排除异物当发现病畜有误咽的可疑或确已将药误投入肺时，应立即将病畜头部放低，以便借咳嗽的力量，把部分异物或药液咳出。也可用硝酸毛果芸香碱皮下注射，马、牛30～300ｍg，猪、羊5～50ｍg，犬20～30ｍg；与此同时，可反复注射兴奋呼吸中枢的药物，如用樟脑磺酸钠或氧化樟脑，马、牛10～20ml，皮下或静脉注射，每4～6h一次)将其异物排出。（五）治疗2、制止渗出及自体中毒

为了防止渗出，可静注10%氯化钙100ml或10%葡萄糖酸钙100～200ml；为防止自体中毒，可静注樟糖醇250ml，每日一次(心跳过分疾速时不用或慎用钙制剂)。3、抑菌消炎

为防止肺组织腐败分解，控制炎症，及时应用抗生素及磺胺类药物，并同时向气管内注入5%薄荷脑液状石腊油(见支气管炎一节)。大叶性肺炎（一）概述定义：整个肺叶发生的急性炎症过程又名：纤维素性肺炎或格鲁布肺炎临床特征：高热稽留、铁锈色鼻液、肺部广泛性浊音区影响动物：牛、猪、犬（二）病因传染性：巴氏杆菌、肺炎双球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、

坏死杆菌、链球菌等非传染性：变态反应性疾病诱因：中毒、自体感染、感冒、创伤、过劳等抵抗力下降（三）发病机制条件致病菌→气源、血源或淋巴→肺→典型与非典型病理演变过程侵入的微生物通常开始于深部组织（一般在肺尖叶和心叶）迅速繁殖沿着淋巴、支气管周围及肺泡间隙的结缔组织扩散肺间质发炎肺泡扩散进入胸膜细菌毒素和炎症组织分解产物被吸收后，影响延脑的体温中枢调节机能，引起动物机体全身性反应，如高热、心脏血管系统紊乱以及特异性免疫体的产生（四）病理变化典型的炎症过程，分为四个时期充血水肿期红色肝变期灰色肝变期消散期（溶解期）（四）病理变化

充血水肿期：病程短促，约持续12—36小时（第1-2日）镜检：肺泡毛细血管扩张充血，肺泡壁上皮细胞肿胀脱落。肺泡内充满大量浆液性渗出物，内含少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞（四）病理变化眼观：肺体积略大，深红色，弹性降低，切面光泽而湿润，其中仍存有少量空气，割取小块放入水中，半浮半沉（四）病理变化红色肝变期：大约持续两昼夜，肺泡内渗出物凝固（第3-4日）镜检：肺泡壁毛细血管充血，肺泡内充满大量交织成网的纤维蛋白，网眼中含多量红细胞、少量嗜中性粒细胞和脱落的上皮细胞扩张充血的毛细血管渗出的纤维素、红细胞等（四）病理变化眼观：肺脏显著肿大，组织致密、坚实，表面和切面均呈暗红色，象红花岗石样，切面干燥颗粒状。剪取一块放入水中，立即下沉（四）病理变化灰色肝变期：红色肝变期的进一步发展（第5-6日）镜检：毛细血管充血现象减弱或消失，红细胞逐渐溶解或消失，内含大量网状纤维团块、大量嗜中性白细胞和少量巨噬细胞（四）病理变化眼观：红色→灰色→灰白色。外观呈灰色或黄色，切面有些象灰色花岗石样，坚固性比红色肝变期小（四）病理变化消散期（溶解期）：发病后1周左右白细胞及细菌死后释放出蛋白水解酶，使纤维蛋白性渗出物溶解吸收，肺组织重新柔软、湿润。有的渗出物不能完全溶解，被结缔组织增生机化（肺肉变）镜检：嗜中性白细胞变性、坏死、崩解，可见崩解的组织碎片及多量巨噬细胞猪肺肉变（五）症状具支气管炎前驱症状咳嗽、流鼻液：干咳、气喘，呼吸困难，严重时呈混合性呼吸困难，呼吸频率60次/分

铁锈色鼻液红细胞中的血红蛋白在酸性肺炎环境中分解为含铁血红素所致（五）症状高热稽留：体温迅速升高，达40—41℃甚至更高，持续6-9日

脉搏：脉搏增加与体温升高不完全一致初体温升高1℃，脉搏增加10-15次/分，后体温升高2-3℃，不再增加，脉搏逐渐变小而弱血液学变化：白细胞总数增多，中性粒细胞增多（五）症状呼吸系统检查肺部叩诊充血水肿期：过清音肝变期：浊音，持续3—5日消散期：恢复正常的清音（五）症状

肺部听诊充血水肿期：肺泡呼吸音增强，初干啰音（捻发音）,后湿性（水泡音）肝变期：肺泡中渗出物出现和增多，湿啰音或捻发音，肺泡呼吸音减弱或部分消失溶解期：渗出物逐渐溶解、液化和排出，支气管呼吸音逐渐消失，湿啰音逐渐明显而增多恢复期：湿啰音逐渐变为捻发音，捻发音又逐渐消失而转为正常呼吸音（五）症状肺炎各期听诊音的变化肺泡呼吸音支气管呼吸音啰音充血水肿期开始增强,后减弱无初为捻发性（干性）,后为湿性啰音（水泡音）肝变期消失出现水泡音→捻发音(湿→干)消散期糊涂呼吸音→逐渐增强→恢复消失捻发音→消失（肺泡呼吸音和支气管呼吸音只能听到一种）（五）症状X线检查充血期：肺纹理增重肝变期：肺脏有大片均匀浓密阴影溶解期：散在不均匀片状阴影（六）病程和预后典型病例一般持续一周左右，其后症状缓解至两周左右减退如无并发症（如肺脓肿、坏疽、胸膜炎等），一般可治愈若在溶解期或其后仍保持高温，或愈后反复升温,均为愈后不良之兆（七）诊断高热稽留铁锈色鼻液每一时期特征性的叩诊和听诊音的变化X射线检查（八）治疗治疗原则：抑菌消炎，祛痰止咳，制止渗了和促进爆炸性渗出物的吸收，加强护理，注意营养

加强护理，注意营养保持安静，肺炎病灶易扩散注意休息，吸收期适当运动给予维生素Ａ或Ｂ族维生素供给营养丰富、易消化的饲草（八）治疗抗菌消炎抗生素：磺胺类、青霉素类、喹诺酮类等，严重的可用头孢类抗病毒：病毒唑、金刚烷胺、特异性抗血清、干扰素、双黄连等抗寄生虫药镇咳祛痰溶解性祛痰：NH4Cl镇痛性止咳：可待因、喷托维林（咳必清）（八）治疗减少渗出，促进炎性渗出物吸收钙制剂5%CaCl2：200ml，静注10%葡萄酸钙：200-300ml静注，每天一次，连用2–3天激素氢化可的松：400mg，肌注地塞米松：100mg，肌注（八）治疗对症治疗酸中毒：5%碳酸氢钠，200ml静注.体温高：安乃近、氨基比林、安痛定等呼吸困难：输氧脱水：补液，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱休克并发肾衰：利尿药动物常见疾病防治教学内容模块一动物内科病

模块二动物外科病

模块三动物产科病模块一动物内科病项目一消化障碍性疾病项目二呼吸障碍性疾病项目三排尿障碍性疾病项目四循环障碍性疾病项目五神经障碍性疾病项目六中毒性疾病项目七营养代谢障碍性疾病项目二呼吸障碍性疾病任务1概述任务2以咳嗽、流鼻液、发热为主的疾病任务3以喘、咳嗽、发热不明显为主的疾病任务1概述一、呼吸系统的组成呼吸器官

导管部：鼻腔→肺内的终末细支气管呼吸部：呼吸性细支气管→肺泡呼吸道肺上呼吸道：鼻、咽、喉下呼吸道：气管、主支气管及分支一、呼吸系统的组成呼吸器官

导管部：鼻腔→肺内的终末细支气管呼吸部：呼吸性细支气管→肺泡呼吸道肺上呼吸道：鼻、咽、喉下呼吸道：气管、主支气管及分支一、呼吸系统的组成二、呼吸系统的主要功能进行体内外之间的气体交换呼吸系统的防御功能鼻腔空气动力学的过滤作用、打喷嚏、鼻局部的抗体、喉反射、咳嗽反射、黏膜纤毛的运输机理、肺泡的巨噬细胞以及全身和局部的抗体（免疫）系统。

三、呼吸系统疾病常见原因受寒——病原微生物感染饲养管理不当变态过敏性反应三、呼吸系统疾病常见原因病因1：寒冷寒冷皮肤充血内脏器官充血寒冷迅速除去充血迅速恢复持续存在瘀血组织细胞营养供应不足组织细胞变性坏死微生物侵入繁殖呼吸系统疾病发生支气管粘膜纤毛上皮活动降低微生物排除能力下降组织蛋白分解胶体蛋白沉积于肺上三、呼吸系统疾病常见原因病因2--饲养管理不当

饲料中VA、蛋白质缺乏或不足通风不良,空气污秽CO2、SO2、CO、NO2、NH3含量过高幼畜、家禽保温时应注意.潮湿最好：相对湿度60–70%,如达到80–90%,易诱发呼吸道疾病易使霉菌生长应激因素三、呼吸系统疾病常见原因病因3：过敏常见过敏原吸入性过敏原霉菌孢子、刺激性的气体,如CO2、SO2、CO、NO2、NH3等寄生虫性过敏原仅发现一个：胎生网胃线虫（肺丝虫）,蚯蚓为中间宿主植物源性过敏原牛急性肺气肿水肿综合症：食青草后发病（过敏性物质为L–色氨酸,在肝内代谢→甲基吲哚,为亲肺物质→牛急性肺气肿水肿）四、呼吸系统疾病表现咳嗽呼吸困难黏膜发绀喷嚏流鼻涕常伴有发执、乏力四、呼吸系统疾病表现呼吸道屏障机能破坏病原微生物侵入并大量繁殖毒素及炎性产物刺激交感神经咳嗽

血管扩张粘液分泌增加支气管管腔狭窄啰音和呼吸困难

粘膜肿胀侵入血液影响体温中调节枢体温升高

流鼻液呼吸系统疾病发病机理五、呼吸系统疾病诊断分清原发还是继发分清是上呼吸道疾病，还是肺部疾病呼吸系统检查：叩诊、听诊、特殊检查全身反应：精神、体温等五、呼吸系统疾病诊断抗菌消炎镇咳祛痰减少渗出，促进炎性渗出物吸收维护呼吸机能，防止窒息发生保护脑机能（脑对缺氧敏感）应用脱敏疗法，主钙制剂、苯海拉明加强护理，注意营养任务2以咳嗽、流鼻液、发热为主的疾病一、感冒二、肺炎（一）支气管肺炎（二）大叶性肺炎一、感冒（一）概述定义：动物受到风寒袭击，使机体的防御机能降低，从

而引起上呼吸道感染为主的一种急性热性病。临床特征：鼻塞、流鼻涕、咳嗽、体温升高。一年四季均可发病，但以春、秋气候多变季节多发。（二）病因动物受风寒袭击所致：厩舍简陋，受贼风侵袭舍饲动物突然在寒冷的条件下露宿使役动物出汗后被雨淋、风吹等营养不良、过度使役等引起抵抗力下降（三）症状体温升高耳尖、鼻端发凉眼结膜充血，眼睑轻度浮肿，流泪，有粘性分泌物鼻粘膜充血，鼻塞流鼻液：初水样，后粘液性或浆液性呼吸加快，咳嗽并发支气管炎时听诊有干或湿啰音牛羊：还有鼻镜干燥，前胃迟缓等两侧鼻孔均见浆液性鼻液精神沉郁，鼻端干燥，有浆液性鼻液（四）诊断症状、受寒史与流行性感冒区别：后者是由流感病毒引起，全身症状明显，传

播迅速，有明显的流行性，往往大批发生鼻

炎（一）概述定义：是鼻黏膜炎症。临床特征：流鼻液、打喷嚏主要病理变化：鼻黏膜发生充血、肿胀影响动物：各种动物均可发生（二）病因原发性鼻炎：受寒感冒、化学因素和机械因素等刺激过敏性鼻炎：特异性反应，季节性发生与花粉有关继发性鼻炎：继发于传染病，如流感、传染性胸膜肺炎，牛恶性卡他热、慢性猪肺疫、猪萎缩性鼻炎、猪包涵体鼻炎、绵羊鼻蝇蛆、犬瘟热、犬副流感（三）症状打喷嚏、流鼻液、摇头、摩擦鼻部，犬猫抓挠面部黏膜充血、肿胀，出现鼻塞音或鼾音，严重者呼吸困难鼻液：初浆液性，后黏液性或黏液脓性鼻液，最后逐渐减少变干，以痂状附着鼻孔周围体温、呼吸、脉搏及食欲一般无明显变化（四）诊断症状诊断：鼻黏膜充血、肿胀，打喷嚏、流鼻液，体温、脉搏、食欲无明显变化等特殊诊断：鼻腔镜等肺气肿（一）概述定义：肺泡内充满大量气体，导致肺泡过度扩张，以致肺弹力纤维萎缩、

变性的一种肺形态、功能改变疾病临床特点突然出现高度呼吸困难肺气肿常与肺水肿并发：鼻液带有混合性气泡肺泡呼吸音减弱：出现捻发性啰音叩诊：高朗的过清音Ｘ光检查：肺部视野透明，支气管模糊、膈肌后移（二）分类根据病程来分急性慢性根据病变组织部位来分肺泡性：肺泡腔内空气含量急骤增加间质性：肺泡或细支气管破裂，空气进入肺间质，进而融合成大的气泡（三）肺气肿对机体的影响肺气肿时呼吸机能障碍，气体交换受阻，引起动物缺氧体内CO2排出障碍，血液中CO2和H2CO3含量增多，引起呼吸性酸中毒如肺胸膜下气囊破裂，空气进入胸腔可引起气胸肺体积膨胀大，血液回流受阻，致全身静脉淤血全身淤血，加上肺气肿，肺循环阻力增加，导致右心衰竭，最后因全心衰竭而导致动物的死亡（四）临床症状呼气性呼吸困难呼吸次数增加：达60-80次/分（正常：黄牛、乳牛、猫、狗10-30次/分；猪、羊18-30次/分；兔50-60次/分）明显的腹式呼吸：呼气、吸气都困难（四）临床症状

胸廓变形：圆筒状息痨沟（喘线）：沿肋骨弓出现较深的凹陷沟，形成一条下陷线，由膈肌参与呼吸引起二段性呼吸：肺泡壁收缩力减弱，呼气分两次，第二次借助于腹肌收缩（五）病理变化眼观：肺脏颜色苍白，体积显著膨大，边缘钝圆，重量减轻，切块病肺组织置于水中全漂浮于水面，触摸和切割时可发出爆破音，切面干燥（五）病理变化镜检：肺泡极度扩张，肺泡间隔变薄，断裂或消失，相邻的肺泡可互相融合成较大的气囊，肺泡壁毛细血管狭窄，贫血，甚至消失（六）诊断临床症状叩诊弥漫性肺气肿：广泛性过清音，叩诊界后移代偿性肺气肿：浊音区周围有过清音听诊肺泡音减弱，当支气管狭窄时，出现啰音X光检查（或CT）肺视野透明，膈肌后移喉

炎