盆部影像学课件

盆腔影像学盆腔主要构成及解剖

1.

骨盆、相关肌肉

2.

男、女生殖系统

3.

部分泌尿系统

4.

部分小肠、结肠和直肠

5.其它：神经、血管、淋巴管（结）

女性生殖系统子宫（uterus）：前倾前屈位或后位，由宫体和宫颈组成。长约7～8cm，宽4～5cm，厚2～3cm。由阔韧带、骶子宫韧带、圆韧带和主韧等固定于盆腔中央，前邻膀胱，后邻直肠。淋巴引流主要有宫旁、闭孔、髂外内、髂总、主动脉腔静脉周及腹股沟淋巴结。卵巢(ovary)：位于宫底两侧后方，在髂内外动脉所夹的卵巢窝内。长约2～3.5cm，宽1～1.9cm，厚0.5~1cm。淋巴引流主要为腰、主动脉-腔静脉周淋巴结。女性生殖系统阴道(vagina)：潜在腔隙的圆柱形结构，上包宫颈，下止于阴道口，与膀胱、直肠相邻，其间的结缔组织为阴道膀胱隔及直肠隔。淋巴引流为宫旁或阴道旁、髂内外、骶及主动脉下、腹股沟淋巴结。输卵管(uterinetube)：是输送卵子的管道，长约10～12cm，连于子宫底的两侧。分为子宫部、输卵管峡、壶腹、漏斗。正常女性盆腔模型-上面观正常子宫MRT1WI：正常宫体、宫颈和阴道一致性较低信号

T2WI：信号分层表现与生理状态有关子宫体：分三层信号子宫内膜及宫腔内分泌物为中心高信号影，在增生早期最薄约2cm，分泌中晚期约10cm。中间薄的低信号带即联合带为子宫结合带，信号近肌肉周围是中等信号的子宫外肌层，信号略高于骨骼肌宫颈：高信号的宫颈管内粘液中等信号的宫颈粘膜低信号的宫颈纤维化间质中等信号的宫颈肌层CT：呈软组织，分层没有MRI清楚，大致分为两层，中心略低密度影相当于子宫内膜及宫腔内分泌物

正常卵巢绝经期前，正常卵巢常可识别T1WI上为低信号T2WI上其内卵泡呈高信号，中心部为低至中等信号常规CT一般难以显示，如可见则表现为子宫角两侧圆形或椭圆形软组织密度影。子宫发育异常女，26岁，原发不孕HumanReproductionVol.18,No.4pp.858－862,2003子宫内膜异位症有功能的子宫内膜异位于宫腔以外的部位。在组织学上不但有内膜的腺体、间质及血管，而且功能上也受卵巢激素的调节而发生周期变化。机理：刮宫术种植于宫壁，经输卵管种植于宫周，也可经血液播散至四肢皮下、肺等常见部位：子宫肌层、卵巢、底子宫韧带、盆腹膜及邻近脏器。病理变化：单发或多发肿块，随经期变化，可囊变、出血或纤维化卵巢子宫内膜移位腹壁子宫内膜异位子宫腺肌病（uterineadenomyosis）子宫内膜在肌层的良性侵入。30岁多产妇好发，亦见于青少年和老年。临床痛经和经多机理：多由于缺乏粘膜下层，致内膜基底膜腺体和间质侵入内肌层或经腺关侵入外肌层，且受孕激素调节产生内膜岛，引起周围平滑肌和结缔组织反应性增生病理：网状分布的肌肉系统内散在灶性内膜岛MRI表现子宫增大，外缘光滑T2WI子宫带状解剖形态扭曲或消失－宫壁内低SI肿物，类似结合带，与稍高SI外肌层边界极不清，通常波及全层，内常见灶性高SI区。低SI代表反应性增生平滑肌，灶性高SI区代表内膜小岛或出血灶。T1WI高SI灶，多为出血子宫平滑肌瘤常见，35岁以上者妇女约20％～40％可发生，常多发，也可单发，与雌激素刺激有关。可发生于粘膜下、肌层内或浆膜下，粘膜下可带蒂并可突入阴道；浆膜下者可脱离子宫粘连于阔韧带等周围器官形成“寄生性平滑肌瘤”。组织学上由涡状排列平滑肌纤维和胶原组成，可发生玻璃变（钙化）、囊变或粘液变性。－－MRT1和T2上，子宫低信号肿块，有包膜或假包膜。小肌瘤均一；大肌瘤斑驳状（退变）。富于细胞肌瘤，T2可信号略高

CT表现为实姓肿块，平扫与正常组织分界不清，子宫分叶状增大或局限性外突，坏死区为低密度，钙化为高密度。Bolus增强肌瘤明显强化。图A，T2WI横断面；图B，T2WI矢状面；图C，T2WI冠状面多发子宫肌瘤ABC退变型子宫肌瘤粘膜下退变子宫肌瘤

宫颈恶性肿瘤宫颈癌妇科恶性肿瘤第三位，30～55岁多见。80~90%为鳞癌，10％腺癌。大多发生于阴道鳞状上皮和宫颈柱状上皮交界区。组织学上分原位癌、早期浸润癌和浸润癌。早婚、早育、多产，吸咽、感染（乳头状病毒、单纯泡疹）临床：接触性出血或不规则出血、白带增多。转移方式：淋巴道和直接侵犯宫颈癌检查的比较影像学阴道脱落上皮细胞检查是早期诊断最常用筛选方法，之后，阴道镜活检超声是妇科疾病首选方法，阴道镜超声技术提高了诊断准确性。但对Ⅲ、Ⅳ分级和淋巴结侵犯有一定限度。CT主要对宫外侵犯及远处转移有帮助MRI宫颈癌检查价值具有良好软组织分辨率和多方位成像，在压脂和T2WI上易显示高信号肿瘤对病变诊断和分期，尤其对宫旁组织侵犯的评估优于CT和超声。全身DWI能发现远处转移灶检测术后残留和放疗效果：宫颈癌放疗后1～3月缩小，T2WI肿瘤信号降低，渐至信号正常；6～9月肿瘤消失，宫颈可恢复原来形态，这是应做一次MRI，以作以后对照观察。照射野内可有纤维化，肠壁和膀胱壁增厚

宫颈癌临床分期与MRI对照0期原位癌：宫颈无信号异常Ⅰ期病灶局限于宫颈：宫颈信号异常，T1偏高信号，T2不均匀信号，低信号结合带完整Ⅱ期

病灶超出宫颈，未侵犯盆壁或阴道上1/3：低信号结合带中断，异常信号超出宫颈累及阴道上端、穹窿，或宫颈周围异常信号Ⅲ期

病灶侵犯盆壁或阴道下1/3：阴道壁不规则增厚，边缘模糊，或与盆壁粘连Ⅳ期

超出盆壁或侵犯直肠、膀胱：骨信号异常，盆壁肌间脂肪消失，直肠、膀胱壁增厚与肿瘤分界不清。宫颈癌ABC胚胎性横纹肌肉瘤

MRI平扫F-14岁，如厕时发现突出阴道小孩头大小肿物，否认性生活史胚胎性横纹肌肉瘤

MRI增强扫描恶性苗勒管混合瘤子宫内膜癌位于女性恶性肿瘤第四位，90％为腺癌，好发于绝经后妇女，与雌激素过度刺激有关。临床主要表现为白带过多和阴道出血MRI在准确判断侵犯深度和分期有重要价值。表现为内膜增厚，宫腔增宽，T1WI信号与子宫肌相似，T2WI呈中等或低信号，介于内膜与子宫肌之间。早期：内膜受累、T2示子宫内膜增厚，类似增生；进展：结合带（子宫肌内层、细胞致密）黑影中断进而高信号肿瘤延伸至子宫肌外1/2。增强早期：肿瘤发生强化子宫内膜癌临床分期与MRI表现Ⅰ期：未侵及浆膜和宫颈MRI示宫腔内缘光滑（ⅠA）；宫腔内膜毛糙，结合带中断（ⅠB）；外肌层出现肿瘤信号（ⅠC）Ⅱ期：侵犯宫颈宫颈扩大，内见与宫体肿瘤相延续的高信号。仅侵犯上皮（ⅡA）侵犯宫颈基质（ⅡB）Ⅲ期：侵出浆膜（ⅢA

）、侵及阴道（ⅢB

）、盆腔内主动脉旁LN转移（ⅢC

）：浆膜面毛糙，邻近脂肪信号降低，腹水，阴道壁增厚Ⅳ期：膀胱、直肠受侵（ⅣA)，远处LN转移（ⅣB)：膀胱、直肠壁增厚，信号增高，与宫外病变分界不清。A.T2WI轴位 B.T2WI矢状位 C.T1WI子宫内膜癌ABCⅠ期子宫内膜癌II期：宫腔体积增大T2WI中等信号的肿块延伸至宫颈,导致宫颈管扩张，低信号宫颈纤维基质带中断鉴别诊断子宫内膜增生症endometrialhyperplasia:无排卵性子宫宫血，青春期及更年期为主。病理上内膜普遍增生、过长或呈囊腺样、腺瘤样增生，形成息肉样突起。T2WI内膜增厚，腺瘤样增生内膜与正常无差别。诊断依赖于刮宫子宫内膜息肉endometrialpolps：子宫内腺和间质组成，无功能，一般无症状。T2WI与正常内膜相似或略低。滋养层细胞疾病葡萄胎侵蚀性葡萄胎绒毛膜癌胎盘部位的滋养细胞肿瘤其共同的特征：为滋养层细胞异常增生。患者血清和尿液中人类绒毛膜促性腺激素（HCG）含量高于妊娠。

葡萄胎：腔内出现信号较均匀的T1WI低信号，T2WI高信号囊泡影，呈现“蜂窝”状或“葡萄”状，包膜完整，不侵犯肌层，肌层呈受压改变；囊泡间可见条状低信号分隔。

侵蚀性葡萄胎：葡萄胎组织侵入子宫肌层深部为该病特点及诊断关键,MRI表现为结合带高信号,结构不清,肌层不规则增厚,可见环形、囊状或葡萄样异常信号,T2WI以高信号为主。部分病例宫腔内、肌层及宫旁两侧可见密集粗大、纡曲流空的血管影。

卵巢肿瘤卵巢良性病变功能性囊肿（functionalcysts）囊腺瘤（ovariancystaenomas）皮样囊肿（ovariancysticterantoma）多囊卵巢综合征（polycysticovarysyndr）卵巢功能性囊肿包括卵泡、黄体和黄素囊肿，卵泡囊肿为成熟或不成熟卵泡内液体积聚；黄体囊肿为黄体持续存在；后者HCG刺激卵泡增生，常见于葡萄胎或绒癌患者单侧、单发，直径小于5cm，卵泡囊肿在1～1.5cm，大于1cm以后两者多。黄素囊肿多两侧多发，大小不一。多为单房，低密度或长T1长T2，黄体囊肿壁厚，有强化，内常有出血女性，43岁卵泡囊肿和黄体囊肿卵巢囊腺瘤浆液性和粘液性，最常见良性肿瘤浆液性（serouscystadenomas）30～40岁，分单纯性和乳头状，后者壁较厚、有乳头样突起，壁可钙化、少数多房，可恶变。MRI较大单房液体信号，壁薄－粘液性（mucinouscystadenomas

）25~40岁，单侧、多房，少数有乳头样突起，破裂后可致腹腔种植。可恶变。MRI更大，信号高，壁薄但不均，突起少女性，42岁浆液性囊腺瘤女性，54岁粘液性囊腺瘤卵巢囊性畸胎瘤10～20％，多为囊实姓。单或多房，壁厚且不均，内含皮脂、毛发、牙、脂肪、骨、软骨影像上密度不均，发现脂肪成分可定性，脂液平面为特征性。CT为低密度，CT值低于负40HU，MRI为高信号，压脂序列可区别出血卵巢畸胎瘤未成熟畸胎瘤腹腔种植多囊卵巢综合征可能系丘脑功能紊乱，致肾上腺及卵巢功能失调，男性化和不孕。病理上双卵巢增大，多发滤泡呈囊性发育，但不成熟。MRI双卵巢增大，内含多发液体信号囊肿。少数呈软组织肿块，不易与卵巢实性肿瘤鉴别。诊断需结合内分泌测定卵巢恶性肿瘤上皮原发肿瘤，占85～90％。浆液（约50％）及粘液（约40％）、子宫内膜样癌、透明细胞癌和未分化癌－生殖细胞肿瘤：恶性畸胎瘤、无性细胞癌和绒毛膜癌－起源间质的颗粒细胞瘤,卵泡膜细胞瘤转移瘤

卵巢恶性肿瘤临床多以迅速增大腹块或腹水、腹胀就医。可有神经压迫症状。5年生存率约30％浆液性囊腺癌（serouscystadenocarcinoma）多为相应囊腺瘤恶变，2/3为双侧。呈囊实姓，单房，壁有大小不一乳头样突起－粘液性（mucinouscystadenocarcinoma）以单侧居多，呈多房囊实性肿块，亦有乳头样突起。破裂后形成假性腹膜粘液瘤CT及MRI表现卵巢肿块：局限于盆腔甚可占据整个腹腔。囊性、囊实姓和实性。囊性部分为液体密度或信号，有出血时密度T1信号增高。囊壁乳头状突起为卵巢上皮肿瘤的特征，多寡与恶性程度正相关，T1信号偏高，T2呈等或等高混杂信号。增强扫描肿瘤实性部分明显强化侵犯和转移女性，53岁乳头状浆液性囊腺癌女，21岁卵巢无性细胞瘤卵巢肿瘤-性索间质肿瘤卵巢性索间质肿瘤（sexcord-stromaltumors）起源于原始性腺中的性索和间质组织，分别在男性和女性衍化成各自不同类型的细胞，并形成一定的组织结构。女性的性索间质细胞称作颗粒细胞(granulosa)和卵泡膜细胞(theca)，男性则为支持细胞（Sertoli）和间质细胞（Leydig），它们可各自形成女性的颗粒细胞瘤和卵泡膜细胞瘤，或男性的支持细胞瘤和间质细胞瘤。亦可混合构成颗粒-卵泡膜细胞瘤或支持-间质细胞瘤。由于性索间质可向多方向分化，卵巢和睾丸可查见所有这些细胞类型来源的肿瘤。卵泡膜细胞和间质细胞可分别产生雌激素和雄激素，故患者常有内分泌功能改变。卵巢卵泡膜细胞瘤女，45岁起源于性索间质卵巢癌腹膜种植转移卵巢Krukenburge瘤输卵管积水原因：慢性盆腔炎或输卵管炎引起伞端及峡部粘连闭塞，浆液性或出血性渗出物积聚形成病理过程炎症引起伞端或峡部闭锁，输卵管壶腹部及漏斗部囊状扩大，管壁变薄，由于卵管系膜不能随管壁的增长扩大而相应延长，故积水输卵管向系膜侧弯曲，形似腊肠、茄子或曲颈瓶样MRI轴位表现为附件区含液性薄壁腔，T1WI呈低至等信号，T2WI为高信号，增强时管壁稍微强化，矢状位时囊腔可见其连续性女性，29岁，原发不孕男性盆腔及其及检查方法概述前列腺影像学检查超声检查（经腹、经尿道、经直肠）CT检查（平扫、增强、灌注）核素显像（SPECT、PET）MR检查（MRI、fMRI包括MRSI、DWI和PWI）前列腺腺体（2/3）非腺体（1/3）U前列腺尿道A前纤维肌肉基质内外尿道周围腺体（<1%）T移行区（5%）C中央区（25%）P周围区（70%)组织学中央腺体不能分辩放射学中央腺体不能分辩冠状位横轴中部横轴上部T1WI：均匀中等信号不能显示正常分区可区分前列腺实质与周围脂肪和静脉丛T2WI：前纤维肌肉基质呈低信号移行区和中央区信号较周围区低周围区呈高信号薄层低信号带代表解剖包膜

正常前列腺MRI正常前列腺MRI静脉丛神经血管束正常前列腺MRI横断位PdWIT2WIFATSAT内侧腺体中央带外周带内侧腺体中央带外周带正常前列腺MRI慢性前列腺炎chronicprostatis临床：中青年常见病，可由急性发展而来。MRT1WI上前列腺信号不均，T2WI外围叶呈不均匀低信号，无特异，有时与早期癌难以鉴别，需结合临床。CT及UB可发现钙化。T2WI压脂T2WI患者57岁，tPSA10.24ng/ml，穿刺活检证实双侧外周带慢性前列腺炎前列腺囊肿prostaticcyst真性前列腺囊肿、苗勒管囊肿、潴留囊肿和输精管囊肿。真性囊肿为先天－儿童青少年多见，呈椭圆或圆形，位于中线；苗勒管囊肿：位于中线精阜以上，可超过前列腺以外位其后上，失状位呈泪滴状；后两者多由腺管阻塞致，后外侧多见。UB和MRI显示良好，MRI呈液体信号。伴出血或感染可为高信号。前列腺苗勒管囊肿前列腺囊肿CT移行区明显增大周围区受压变窄中叶增生表现为软组织块突向膀胱增生结节的信号特点腺体增生：高信号间质增生：低信号前列腺增生MRI前列腺增生MRI前列腺增生MRI前列腺癌临床表现症状体征：早期无；T增大压迫尿路时常有类似增生症状；晚期：贫血、腰底痛及骨性转移痛。前列腺特异性抗原（PAS）为重要血清学指标正常＜4ug/L，但无特异性。各种良性病变如增生也可增高。在肛检后可增加1倍（1周恢复正常），镜检后可憎4倍，活检后更高（至少6周恢复正常）。若排除上述因素，PAS≥15ug/L，应考虑Ca直肠指检为诊断重要方法，常触到硬结。穿刺活检为确诊主要方法，超声引导提高准确性前列腺癌（局灶性）MRIT2加权能清楚显示前列腺各带解剖周围带呈中等亮度中央带和移行带为相对低信号前列腺癌MRI表现PCa70%源于周围带，20%发生移行带，10%在中央带早期，周围带PCa表现为低信号结节进展期，包膜外侵犯（包膜中断），累及周围结构（神经血管束信号异常，前列腺直肠角消失），精囊受累（变为低信号）、盆腔淋巴结转移和骨转移DCEMRI，早期常有强化，炎症强化较晚前列腺癌MRIPCNBV未受侵犯左前外侧PCERcoilPC【影像表现】：前列腺占位。T1WI（A）示前列腺体积增大，局部形成肿块，向上突入膀胱，信号均匀，边界不清晰；T2WI（B）示肿块呈不均匀高信号，正常外周带高信号显影不清；增强扫描（C、D）肿块不均匀中度强化。右侧睾丸鞘膜积液患者74岁，tPSA103.3ng/ml，穿刺活检证实右侧外周带前列腺癌，Gleason分级7分右侧外周带低信号结节右侧髂血管周围淋巴结转移前列腺癌（包膜外延伸）T2WI上，周围带信号减低病灶外突，超过包膜范围，前列腺轮廓改变T2WI周围带低信号鉴别：前列腺炎、放疗或应用激素，穿刺活检前列腺癌MRI腹膜后淋巴结肿大髂骨转移直接侵犯精囊前列腺癌（包膜外侵犯）ABC前列腺癌（包膜外侵犯）

前列腺癌（包膜外侵犯，骨转移）前列腺癌增强扫描T1WI压脂T2WI患者71岁，tPSA60ng/ml,穿刺活检术后1月，右侧外周带血肿前列腺癌内分泌治疗后改变T2WI

难以检出局限于移行带和中央带的PCa周围带炎症、出血亦可呈低信号，难与周围带PCa鉴别极少数周围带粘液性PCa呈高信号，难以检出PCa放疗、化疗或激素治疗后，周围带信号下降，难以评估前列腺癌的MRI检查限度

前列腺癌fMRI（MRSI、DWI和PWI）fMRI依各自成像原理，可获取人体组织器官的分子生物学和组织学信息。通过观察组织和器官代谢物、水分子运动和血供方面的变化，反映活体组织器官的功能状态，从而为疾病的早期发现及诊断和鉴别诊断提供新的依据前列腺癌MRSI前列腺癌的MRSI检查MRSI，是将MRS的代谢信息叠加在高分辨MRI（T2WI）上，可同时显示病变的代谢物变化和解剖位置MRSI，通过后处理技术，可获得不同代谢物及其比值的伪彩代谢图，直观显示病变位置和范围前列腺癌MRSI前列腺癌的MRSI检查正常前列腺MRS表现（主要代谢物）枸缘酸盐（citrate,Cit）2.6~2.7ppm胆碱（choline,Cho)，3.2ppm肌酸（creatine,Cre)，3.0ppm前列腺癌MRSI前列腺癌的MRSI检查正常前列腺MRS表现（主要代谢物）Cit，正常前列腺腺体细胞产生和分泌Cit，腺管有浓缩Cit能力，前列腺液Cit为血浆240~1300倍Cho，包括磷酸胆碱、甘油磷酸胆碱、磷脂酰胆碱等，与细胞膜磷脂合成与降解有关Cre，参与能量代谢，含量较稳定，可作为内参考值前列腺癌MRSI正常前列腺MRS表现外周带，Cit峰最高，Cho和Cre常共峰出现，约为Cit的60%，（

Cho+Cre

）/Cit≤0.75中央腺体，Cit为周围带的58%，但仍高于Cho峰，老年人中央腺体增生致Cit增高正常前列腺Cit、Cho无定量标准，通常应用（

Cho+Cre

）/Cit比值作为诊断标准正常前列腺几种主要代谢物质前列腺癌MRSI前列腺癌MRS表现Cit峰下降，Cho峰增高；（

Cho+Cre

）/Cit比值增加，>0.75为可疑癌，>0.86为确定癌Cit下降原因，瘤细胞产生和分泌Cit能力下降，无法形成浓缩和储存Cit的腺管

Cho增高原因，细胞增殖迅速，密度增加致Cho增高，细胞膜成分改变为另一因素前列腺癌的波谱正常外周带波谱PCaBPHCho高耸Cit高耸中央腺体的腺体增生及基质增生前列腺癌MRSI前列腺癌的MRSI检查价值：进一步评估T2WI周围带低信号结节，除外炎症、纤维化、出血，有助PCa确定伪彩代谢图可直观PCa位置、范围，评估有无包膜外侵犯Cit降低和Cho升高与病理分级相关，可评估PCa侵袭性进行PCa治疗后评估患者74岁，tPSA103.3ng/ml，穿刺活检证实右侧外周带前列腺癌，Gleason分级7分患者63岁，tPSA3.55ng/ml，穿刺活检证实右侧外周带内纤维化患者77岁，tPSA39.42ng/ml，中分化前列腺癌（Cho+Cre）/Cit代谢图MRSI及（Cho+Cre）/Cit代谢图均显示右侧包膜外侵犯前列腺癌MRSI前列腺癌的MRSI检查限度：（Cho+Cre

）/Cit诊断PCa缺乏公认阈值，尤其对中央腺体PCaMRSI检查干扰因素多，可产生噪声，影响分析，诊断对小病灶（<0.5cm3）敏感度差，易漏诊检查耗时长，不便应用前列腺癌DWI正常前列腺DWI表现前列腺周围带和中央腺体的腺泡、导管数目、形态分布不同，间质比例不同，腺上皮细胞大小、形态亦有差异，致两者水分子扩散程度不同DWI上，周围带信号，稍低于或类似中央腺体；ADC图上，周围带信号略高于中央腺体正常前列腺前列腺癌DWI前列腺癌的DWI检查前列腺癌DWI表现DWI呈高信号，ADC图上为低信号，ADC值减低病理基础，癌细胞取代了富含水的腺泡，癌细胞核大、胞浆少、核浆比增加，间质成分少，致水分子扩散程度减低81岁，tPSA65.8ng/ml，中央腺体内前列腺癌前列腺癌DWI前列腺癌的DWI检查 价值：在DWI、ADC图上可直观PCa位置、范围，ADC值测量为PCa诊断和鉴别诊断提供量化标准DWI、ADC图和ADC值测量为中央腺体PCa诊断提供了依据ADC值与PCa病理恶性程度相关DWI用于治疗后评估DWI检查快捷，仅需1分钟左右前列腺癌DWI前列腺癌的DWI检查限度：临床研究处于初始阶段，经验较少PCa与其它病变的ADC值有部分重叠DWI的信噪比较低前列腺癌PWI前列腺癌的PWI检查前列腺癌PWI表现PCa呈高灌注表现SI-T呈快速下降峰，负性强化积分、最大下降斜率和T2*弛豫率均明显大于正常前列腺BPH可有类似表现，但程度不及PCa前列腺癌PWI(MRIT2WI)前列腺癌PWI前列腺癌PWI前列腺癌的PWI检查 价值：前列腺癌PWI研究处于初始阶段，有可能为PCa诊断和鉴别诊断提供新的依据PWI可反映Pca的血管生成（MVD和VEGP表达），可能有助于判断肿瘤的恶性程度前列腺癌PWI前列腺癌的PWI检查限度：关于前列腺癌PWI检查的研究，国内外基本为空白与CT对比剂不同，Gd-DTPA与信号强度变化不存在线性关系，精确获得BV、BF有困难，为半定量参数缺乏灌注参数值范围（正常、PCa、BPH）前列腺癌MRI和fMRI（MRSI、DWI和PWI）小结MRI和fMRI（MRSI、DWI和PWI）为前列腺癌的检出、诊断和鉴别诊断、分期、治疗后评估提供了新的依据MRI和MRSI、DWI、PWI检查对前列腺癌有各自的应用价值和限度，联合应用可进一步提高诊断的敏感度和特异度前列腺癌的MRI和MRSI、DWI、PWI检查仍有待于研究正常精囊MRI精囊病变检查方法：MRI优越于CT及直肠US病变