新生儿低血压与休克

复旦大(Da)学儿科医院新生儿低血压和休克第一页，共八十二页。正常血压:新生儿仍然没有公认的正常值依赖于胎龄和生后日龄潜(Qian)在的病理生理可影响血压重要器官的灌注压降低是新生儿最好的定义新生儿血压测定

第二页，共八十二页。-心输出量和血管阻力决定血压(Ya)-VLBW正常血压很难确定BirthWeight(g)10thcentileformeanBP(mmHg)

500-75026750-1000281000-1250291250-150030保持BP在胎龄值以上定义第三页，共八十二页。MeanBloodPressure(mmHg)0 12 24 36 48 60 72 Age(h)

27-32weeks33-36weeks37-43weeks23-26weeksNuntnarumitetal,ClinPerinatol;1999*

=90%ofneonateswillhaveameanBPvalueatorabovethelowerlimitoftheconfidenceintervalLowerLimitofthe80%ConfidenceIntervalofBPinNeonates(First3PostnatalDays)*胎龄和生后日龄与血(Xue)压的关系第四页，共八十二页。需要治疗的低血压随胎龄降低而增(Zeng)加第五页，共八十二页。

低血压发生的髙危因素

-早产-产前未用激素-大(Da)的PDA-高的平均气道压低血容量感染不同原因导致的休克第六页，共八十二页。低血压与不良预后-脑室内出血的危险性增加-脑室周围白质软(Ruan)化的危险性增加第七页，共八十二页。-血压和心输出量之间没有明显的相关性(Xing)-低血压正常心输出量-正常血压低心输出量心超对诊断低血压的原因很有帮助

第八页，共八十二页。心脏原因

阻塞性病变

-左房流出道梗阻

-二尖瓣狭窄-supravalvularmitralring-cortriatrium-完全性肺静脉异(Yi)位引流?

-左室流出道梗阻-主动脉狭窄-左心发育不良-主动脉弓离断-严重的主动脉狭窄

第九页，共八十二页。非梗阻性疾病

-PDA心律失常(Chang)-完全性传导阻滞-室上速心肌异常-异常的冠状动脉(leftcoronaryartery)-心内膜弹力纤维增生-糖原累积病-心肌缺血-心肌炎-原发性心肌病第十页，共八十二页。心包疾病-心包填塞-心包积气(Qi)-心包出血-心包积液-心包炎窒息导致的心功能不全第十一页，共八十二页。非(Fei)心脏原因

-低血容量

-血液丢失-液体漏出血管外-贫血-败血症-严重的神经功能不全(窒息)-气胸-间质性肺气肿-高平均气道压-先天性膈疝cont.第十二页，共八十二页。-肾上腺皮质功能不全-代谢(Xie)性:低Ca,Na,Mg,glucose-酸中毒-红细胞增多症-代谢性疾病-创伤第十三页，共八十二页。何时干预?

-存在低灌注的临床体征(Zheng)

-苍白-代谢性酸中毒-K+增加-尿量减少<0.5ml/kg/hr-全身血流量减少的超声证据

-平均动脉压持续低于胎龄值第十四页，共八十二页。措施

补充容量

-10ml/kg生理盐水-10ml/kg冰冻新鲜血(Xue)浆

血管活性药物-多巴酚丁胺5-20ug/kg/min-多巴胺5-20ug/kg/min-肾上腺素0.05-0.5ug/kg/min

氢化可的松

0.5-2.5mg/kgdose

第十五页，共八十二页。新生儿(Er)休克定义

任何原因导致的真毛细血管网广泛而深刻的灌注衰竭，组织中氧和营养物的供应降低到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物积聚，生命重要脏器的低灌注，是一种以微循环障碍为特征的危重综合症第十六页，共八十二页。新生(Sheng)儿休克的特点病因复杂临床病状不典型，早期症状不明显等到血压降低时病情常不可逆治疗效果不理想，病死率高第十七页，共八十二页。

低血容量休克循环血量不足2.心源性休克:心肌功能不全(Quan)3.

体液重新分配休克:血管调节功能不全

新生儿休克的病因第十八页，共八十二页。低血容量性(Xing)休克新生儿休克最主要的原因全血，血浆，细胞外液的丢失均可导致

胎盘出血：胎盘破裂或前置胎盘胎－母输血胎－胎输血颅内出血腹腔内出血大量肺出血

DIC或其它严重的凝血异常性疾病血浆丢失：毛细血管漏出综合症细胞外液丢失：脱水，不适当利尿第十九页，共八十二页。心(Xin)源性休克新生儿窒息

心肌收缩毛细血管功能三尖瓣返流心肌功能不全

感染代谢性异常心肌病（IDMs）流出道梗阻：

肺动脉、主动脉狭窄或闭索，主动脉瓣膜下狭窄主动脉缩窄或离断，严重心律失常流入道梗阻：

完全性肺静脉异位引流，三尖瓣闭锁，三房心二尖瓣闭锁，继发性流入道梗阻：

空气、静脉栓塞，气压伤导致的胸腔内压增加第二十页，共八十二页。再分(Fen)配休克败血症细菌病毒再灌注肠扭转嵌顿性疝填塞气胸乳糜胸过渡通气心包填塞

(Hydrops,centralline)第二十一页，共八十二页。休克的(De)病理生理低血容量休克

代偿期：CVP和尿量降低，心率增加，血管阻力增加早产儿可以没有心率增加而表现为低血压和心率减慢分布异常性休克：

开始表现为心率增快的高动力性状态，尿量和血压正常，水冲脉，动静脉氧分压差减少心源性休克：

代偿功能很小，血管阻力的增加可以维持重要脏器的功能，但是左心室后负荷和心脏作功显著增加。肾动脉血流降低导致钠水潴留，左心室压力增加，肺水肿。缺氧和酸中毒使心功能恶化心率增加、低血压、少尿和酸中毒是心源性休克的主要症状。

第二十二页，共八十二页。新生儿休克(Ke)分期完全代偿期

HR;

尿量;血压无变化;重要器官血流再分配（脑，心脏和肾上腺)

不完全代偿期

HR;

尿量;

血压;器官血流量降低组织低灌注，酸中毒

不可逆期

不可逆细胞损伤第二十三页，共八十二页。新生儿(Er)休克完全代偿期，血压不是判断组织灌注不良的最好指标不完全代偿期，血压是判断组织灌注最好的方法重要器官的血流再分配是自主调节的结果，生后24小时以内，ELBW血压正常并不表明脑血流正常第二十四页，共八十二页。早(Zao)期诊断早期治疗是休克治疗的关键第二十五页，共八十二页。评(Ping)估一般表现呼吸循环第二十六页，共八十二页。代偿性(Xing)休克意识(清醒,激惹)呼吸(增快,深大)循环(HR,凉苍白,外周脉搏减弱)第二十七页，共八十二页。失代偿性(Xing)休克意识(存在变化)呼吸

(增加或减少)循环(心率增快或减慢,花纹,青紫,外周脉搏消失)第二十八页，共八十二页。循环功(Gong)能不全症状苍白青紫花纹末梢冰凉毛细血管充盈时间延长血压意识尿量窦性心动过速第二十九页，共八十二页。快速(Su)循环呼吸功能评估一般情况评估：颜色，精神状态，活动和肌张力ABCs评估休克状态评估第三十页，共八十二页。不同休(Xiu)克的血流动力学变化

or

Septic:Late

Or

Septic:Early

Or

Or

Or

Distributive

Or

Obstructive

Or

Cardiogenic

Or

HypovolemicCVPWedgeMAPSVRCO第三十一页，共八十二页。临(Lin)床表现早期表现：精神萎靡皮肤苍白肢端发凉心率增快毛细血管再充盈时间延长

主要反应氧的输送不足和循环系统的代偿反应，不是单纯的心输出量不足，不能以血压是否降低来衡量休克有无第三十二页，共八十二页。临床(Chuang)表现（续）皮肤颜色苍白或青灰，肢断发凉，上肢达肘部，下肢达膝部再充盈时间延长，足跟部>5s,前臂内侧>3s股动脉博动减弱或消失心音低钝，心率>160或<100次/分呼吸增快>60次/分反应低下，嗜睡，激惹，抑制，肌张力低下等血压下降，脉压差变小尿量减少第三十三页，共八十二页。新生儿休克(Ke)评分评分皮肤颜色皮肤循环四肢温度动脉博动血压0正常正常正常正常>8kpa1苍白较慢发凉较弱6-8Kpa2花纹甚慢发冷消失<6kpa皮肤循环：正常<3s,较慢为3-5s，甚慢>5s温度：发凉为至肘膝关节以下；发冷为至肘膝关节以上轻度为5分，中度为6-8分；重度为9-10分第三十四页，共八十二页。需要考(Kao)虑的问题有无休克症状？测定血压的方法：袖带宽？有创监测波形？尿量？有无窒息病史？分娩时母亲有无出血？脐带结扎时间？第三十五页，共八十二页。实验室检(Jian)查血常规＋分类：Hct？WBC？PLT？凝血全套：DIC？血糖、电解质和钙：有无代谢性疾病细菌培养动脉血气？有无窒息，酸中毒，缺氧等Kleihauer-Betke试验：第三十六页，共八十二页。影像学检(Jian)查胸腹x线检查：心脏？肺？气漏？颅脑超声：颅内出血？心电图：心律失常？超声心动图：心肌功能？CHD？中心静脉压测定：正常值；4-6mmHg第三十七页，共八十二页。新生儿休克(Ke)的治疗病因治疗扩容纠酸血管活性药物呼吸支持纠正其它影响心肌收缩功能的因素第三十八页，共八十二页。治(Zhi)疗快速评估休克的原因

病史：窒息？失血（产前或产后）药物产伤体检

X线：气漏？心影？缩小：容量减少，增大，CHD

中心静脉压：<4mmHg,低血容量；>6mmHg,CHD

不能确定病因的：经验性治疗：扩容：10ml/kg,NS

有效，继续扩容无效：血管活性药物必要时给予呼吸支持纠正代谢性酸中毒第三十九页，共八十二页。第一个小时的治疗(Liao)目标(I)维持氧合和通气功能，循环功能，心率正常治疗目标:毛细血管充盈时间;肢体温暖;尿量>1mL/kg/h;神经状态正常&血压正常监测:SaO2;ECG;动脉置管;连续温度监测(中心温度和外周温度);留置输尿管;监测血糖和血钙第四十页，共八十二页。第一个(Ge)小时的治疗目标(II)气道和呼吸:插管指征–

呼吸功;呼吸性酸中毒(pCO2>60mmHg,pH<7.25);低氧血症(pO2/FiO2<200);

精神状态.循环:两条外周静脉通路,必要时切开.如果给予血管收缩药物

建立中心静脉置管.液体:重复给予扩容，20mL/kg.有时需要200mL/kg，密切注意肺部罗音，奔马律，肝脏大小和

呼吸功.

血管活性药物:多巴胺为首选.如果休克不能纠正:冷休克应用肾上腺素(&效应)和暖休克应用去甲肾上腺素(-效应).第四十一页，共八十二页。第一个小时的治(Zhi)疗目标(III)氢化考的松:*应该怀疑肾上腺功能不全(爆发性紫殿;儿茶酚胺抵抗;中枢神经异常).*肾上腺功能不全=总皮质醇<18mg/dL.

剂量

1-2mg/kg第四十二页，共八十二页。稳定期治疗(Liao)目标目的:维持正常灌注;正常血压;SaO2>90%;心脏指数<6.0L/min/m2.血流动力学支持：可能需要数天.影响因素如下:低心输出量和高阻力可以给予硝普钠或加用激素;也可以应用米力农高输出量和低阻.

去甲肾上腺素或加用激素.

低输出量和低阻肾上腺素或加用激素.难治性休克气胸,心包填塞,甲状腺功能低下,继续失血或体液丢失.考虑ECMO

第四十三页，共八十二页。扩(Kuo)容快速输入阶段

20ml/kg,生理盐水、1:1等张液、血浆

1小时内输入继续输液阶段

40-60ml/kg,4-6h,速度10ml/kg/h，1/2张液维持输液阶段

1/3—1/4张，6ml/kg/h通常休克纠正后4h应排尿。如无尿或少尿可给予速尿1mg/kg最好根据CVP检测调整输液量。第四十四页，共八十二页。纠(Jiu)酸根据血气BE值进行纠酸BEX体重X0.6

首剂给予半量无血气分析情况下

5%SB2ml/kg是比较安全的维持pH值在7.25以上即可注意高钠血症和高渗透压第四十五页，共八十二页。低血(Xue)容量休克治疗扩容：晶体液或胶体液，保证足够的组织灌注可由尿量，中枢神经功能判断。最好测定中心静脉压：4-6mmHg失血导致的低血容量先给予胶体液或晶体液随后根据血球压积决定成分输血

第四十六页，共八十二页。低血容量(Liang)休克Hct<40%,红细胞悬液，5-10ml/kg,1h.

公式：容量＝体重（kg）X80X（达到的Hct－实测Hct）/输注血液的HctHct>50%:血浆，白蛋白，新鲜冰冻血浆，如果存在凝血功能异常新鲜冰冻血浆最好。

Hct：40-50%：浓缩红细胞或血浆等均可第四十七页，共八十二页。败血症(Zheng)性休克细菌培养：

血培养，CSF培养，其它分泌物培养尿培养：生后24小时以后做经验性抗生素治疗扩容和血管活性药物的应用激素应用指征：

难于纠正的低血压，纳络酮：0.1mg/kg,可以5min重复一次IV美蓝：对扩容，血管活性药物，激素无效者可以应用

1mg/kg，持续1h以上，必要时可应用2次第四十八页，共八十二页。心源(Yuan)性休克病因治疗

气漏，心律失常，代谢性原因窒息等。提高心输出量：血管活性药物的应用

多巴胺为首选，无效时可用多巴酚丁胺必要时应用肾上腺素或异丙肾上腺素第四十九页，共八十二页。其它原因导致的(De)休克神经源性休克：扩容，血管活性药物药物导致的休克：去除药物，扩容内分泌功能紊乱

肾上腺出血：扩容，输血，皮质激素先天性肾上腺增生：皮质激素第五十页，共八十二页。其(Qi)它治疗维持足够的通气和换气功能凝血功能异常的处理肾功能衰竭的处理电解质紊乱的处理维持血糖水平营养第五十一页，共八十二页。总(Zong)结快速识别休克代偿期，心率增快是是最早期的症状，低血压是较迟发生的症状，且大多数是不可逆的快速建立静脉通路快速补足血容量，切记存在继续丢失的可能快速纠正酸中毒快速纠正电解质紊乱和糖代谢紊乱.对上述处理没有反应，考虑不同类型的休克可能应考虑可能的鉴别诊断第五十二页，共八十二页。新生儿休克血管活性药物的应(Ying)用多巴胺多巴酚丁胺肾上腺素去甲肾上腺素磷酸二酯酶III抑制剂(米力农,氨力农)氢化考的松或地塞米松第五十三页，共八十二页。低(Di)血容量休克第五十四页，共八十二页。BloodPressure(mmHg)

BloodVolume(mL/kg)Wrightetal,ArchDisChild;1994Baueretal,ArchDisChild;1993Barretal,JPediatr;1977MeanBPMeanBPSystolicBPBloodVolume(mL/kg)BloodVolume(mL/kg)早产儿血压和血容量(Liang)的关系第五十五页，共八十二页。MeanBloodPressure(mmHg)Time(hours)MAPxFiO2(cmH2O)Time(hours)2

824

482

824

485%白蛋白(n=32)

59%需要升高血压药物生(Sheng)理盐水(n=31)

58%需要升高血压药物Soetal,ArchDisChild;1997平均血压(mmHg)MAPxFiO2(cmH2O)低血压早产儿晶体液和胶体液输注比较第五十六页，共八十二页。低血压新生儿晶体液和胶(Jiao)体液输注比较Ocaetal,JPerinatol;23:473;2003早产儿 足月儿**^^BloodPressure第五十七页，共八十二页。血管张力调节异常

(伴或不(Bu)伴心肌功能异常)第五十八页，共八十二页。多巴(Ba)胺第五十九页，共八十二页。肾上(Shang)腺素样,多巴胺样加压素样

1/

2

b2

a1

b1/

2DA1/DA2V1aVascularVascularCardiacCardiacVascular/CardiacVascular

PDE-IIIInhibitors0 0 0 0 0

0PDE-VInhibitors0 0 0 0 0

0苯肾上腺素++++0 + 0 00Norepinephrine

++++0/+ ++ ++++0

0Epinephrine++++

++ ++

++++

00Dopamine++++++

++ ++ +++++++

0Dobutamine++/0++ ++ ++++00Vasopressin

0

000

0++++多巴胺的作用机制第六十页，共八十二页。DopamineDose(µg/kg/min)MaximalEffect(%)

DA1

b1

aDA1receptor=增加肾血流量b1receptor=增加心输出量areceptor

=升高(Gao)血压D’Orioetal,ArchIntPhysiolBiochim;1986健康人应用多巴胺的效应第六十一页，共八十二页。Serietal,EurJPediatr;1984新生儿休(Xiu)克多巴胺治疗后血压的变化HeartRateDose-responseCurveinHypotensivePretermNeonatesSystolicandDiastolicBloodPressureDose-responseCurvesinHypotensivePretermNeonates

0

248(µg/kg/min)

0

248(µg/kg/min)第六十二页，共八十二页。*

MeanBloodPressure MiddleCerebralArtery(MCA)PI

(mmHg)

(PI=PulsatilityIndex)Serietal,JPediatr,1998

(23/23) (23/23)多巴胺(2.5-15µg/kg/min)对(Dui)收缩压和MCA搏动指数的影响

ControlDopamine ControlDopamine第六十三页，共八十二页。Serietal,PediatrRes;1993

多巴胺对低血压(Ya)新生儿MCA阻力指数的影响第六十四页，共八十二页。*

MeanBloodPressure RenalArtery(RA)PI

(mmHg) (PI=PulsatilityIndex)Serietal,JPediatr,1998

(a)多(Duo)巴胺(2.5-15µg/kg/min)对血压和肾动脉PI的影响

(23/23) (23/23)*

(b)

ControlDopamine ControlDopamine第六十五页，共八十二页。>0.5µg/kg/min多(Duo)巴胺受体>4-8µg/kg/min•

肾、肠、冠状动脉舒张

•

肾小球滤过率增加•

直接肾小管效应•

正性肌力作用•

内分泌效应>2-4µg/kg/min*Withoutadrenoreceptordown-regulationAlpha受体

•血管收缩•正性肌力•代谢效应Beta受体

•正性肌力(直接和间接)•Positivechronotropy•外周血管扩张•代谢效应早产儿多巴胺的剂量依赖效应*多巴胺第六十六页，共八十二页。-1%+35%+2%+34%*=P<0.05vsDopamine(OsbornetalJPediatr2002140:183)***=P<0.05vsDopamine全身血流降低的治(Zhi)疗(多巴胺和多巴酚丁胺)第六十七页，共八十二页。肾上腺(Xian)素第六十八页，共八十二页。Adrenergic,DopaminergicandVasopressinReceptors

1/

2

b2

a1

b1/

2DA1/DA2V1aVascularVascularCardiacCardiacVascular/CardiacVascular

PDE-IIIInhibitors0 0 0 0 0

0PDE-VInhibitors0 0 0 0 0

0Phenylephrine++++0 + 0 00Norepinephrine

++++

0/+ ++ ++++0

0Epinephrine

++++

++ ++

++++

00Dopamine++++++

++ ++ +++++++

0Dobutamine++/0++ ++ ++++00Isuprenaline0

+++ +++ ++++ 00Vasopressin

0

000

0++++

*=DOB’sefficacyisindependentofaffinityforARs**=DAalsohasserotoninergicactionsontheperiphery肾上腺素的作用(Yong)机制

第六十九页，共八十二页。肾上腺素联合(He)应用多巴胺/多巴酚丁胺的效应N=11*MeanBloodPressureDA/DB*

=P<0.05vsControlN=11UrineOutputmmHgmL/kg/hour**DA/DB+EPI(6h)*

=P<0.05vsControlDA(DB)DA/DB+EPI(1h)DA/DB+EPI(6h)Tan,Evans,Seri;PediatrRes;1999第七十页，共八十二页。心肌功能(Neng)异常第七十一页，共八十二页。多巴酚(Fen)丁胺第七十二页，共八十二页。Adrenergic,DopaminergicandVasopressinReceptors

1/

2

b2

a1

b1/

2DA1/DA2V1aVascularVascularCardiacCardiacVascular/CardiacVascular

PDE-IIIInhibitors0 0 0 0 0

0PDE-VInhibitors0 0 0 0 0

0Phenylephrine++++0 + 0 00Norepinephrine

++++

0/+ ++ ++++0

0Epinephrine

++++

++ ++

++++

00Dopamine++++++

++ ++ +++++++

0Dobutamine++/0++ ++ ++++00Isuprenaline0

+++ +++ ++++ 00Vasopressin

0

0000++++

*=DOB’sefficacyisindependentofaffinityforARs**=DAalsohasserotoninergicactionsontheperiphery多巴酚丁胺作(Zuo)用机制第七十三页，共八十二页。MeanBloodPressure(mmHg)

ControlControl(GreenoughandEmery,1993)DopamineDobutamine*•**=P<0.05vsControl=P<0.05vsDobutamine•n=20n=20

[5(5-10)µg/kg/min]

[10(5-15)µg/kg/min]GestationalAge=27(23-33)Weeks治(Zhi)疗低血压(多巴胺和多巴酚丁胺)ControlDopamineDobutamine第七十四页，共八十二页。*

=P<0.05vsControl•

=P<0.05vsDobutamineMeanBloodPressure(mmHg)LeftVentricularOutput(ml/kg/min)*

=P<0.05vsControl•

=P<0.05vsDopamineSystemicVascularResistance(dynes/sec/cm5/m2)

C DA DBN=20Dopamine=12µg/kg/minDobutamine=17µg/kg/min*•R