内科护理学 支气管哮喘 课件

内科护理学支气管哮喘(bronchialasthma)A

chronic

inflammatory

disorder

of

the

airways教学目标掌握支气管哮喘的定义了解支气管哮喘的病因和发病机制掌握支气管哮喘的临床表现熟悉支气管哮喘实验室检查了解支气管哮喘的诊断熟悉支气管哮喘治疗掌握支气管哮喘的护理和健康指导支气管哮喘>定义由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、中

性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性

炎症。这种慢性炎症导致气道高反应性，导致不同程度的广泛多变可逆性气道阻塞症状。引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常

在夜间和或清晨发作和加重，自行缓解或治疗后缓解。随病程的延长可产生气道不可逆狭窄和气道重塑。支气管哮喘流行病学特点全球有1.6亿病人各地患病率1-13%,我国1-4%。我国五大城市的调查结果显示：13-14岁学生的发病率3-5%;儿童高于成人；城市高于农村；发达国家高于发展国家；成人男女发病率大致相等；约40%有家族史病

因■遗传因素■环境因素多基因遗传

病

，受遗传因素和环境因

素双重影响。病

因●遗传因素哮喘病人亲属的发病率高于正常人；单卵双胎发病率显著高于双卵双胎；哮喘儿童的父母有不同程度的气道反应性增高；哮喘病人具有气道高反应性、IgE

调节和特意性反应相关的基因。病

因●环境因素：

环境中引起哮喘的激发因素吸入物：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气

感染：细菌、病毒、原虫、寄生虫等感染食物：鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等食物药物：心得安、阿司匹林等药气候变化、妊娠、运动螨虫是室内的主要

过敏原，大量存在

于床上、沙发、地

毯中，其活体、分

泌物及死后虫体均

有很强致敏性。寒冷、空气干燥和过度潮湿均可能引起哮喘发作。刮风可以传播刺激物和过敏原，下雨则使霉菌及花

粉易于生长和

播散。某些气雾剂、灰

尘及清洁剂中可

以蒸发/挥发的

物质。如灰尘中的螨虫、动物的皮

屑、花粉、某

些食物如花

生、鱼、贝壳类海产品和鸡蛋。吸烟(无论是吸香烟、雪茄或烟斗),汽车废气和工业

气体。刺激物气候痛哭、大笑、恐惧、叫喊及咳嗽均

可引起哮喘症状。情绪变化某些运动，如游泳、

打棒球和做体操通

常较少引起哮喘，

而长跑和踢足球却

很容易导致哮喘发

作。呼吸道病毒感染是年幼儿童发生哮喘的常见诱因。疾病病毒栎树花粉杂草花粉槭树花粉豚草花粉发病机制■变态反应■气道炎症：哮喘的本质■气道反应性增高■神经等因素四个因素相互作用与哮喘的发病关系

密切。IgE

吸附在肺部的

肥大细胞上第二次接触过敏原过敏原可经口或鼻进入呼吸道过敏原吸附在IgE

抗体上。导致肥

大细胞释放调节因子爬大细爬免疫细胞第一次接触过敏原过敏原可经口或弗进入呼吸道花粉颗粒

(过敏原)豚草过敏原被组织吸收②过敏原诱发免疫细

胞产生IgE

抗体新形成的调

节因子以前形成的调节因子立刻出现支气管收缩，粘膜水肿，粘

液分泌增加几小时后

才

发

生

延

迟反应并

出现症状。至敏厚πgE抗体花粉颗粒

(过敏原)豚草神经激活血管渗出

水肿肥大细胞嗜酸性细胞上皮脱落中性粒细胞上皮纤维化一感觉神经激活胆碱能反射巨噬细胞/

树突细胞Th2细胞黏液栓哮喘的现代观点抗原血管扩张新血管形成平滑肌收缩，肥大增生黏液分泌过发病机制(气道炎症)哮喘的本质是慢性气道炎症，是一种炎症性疾病气道炎症是所有类型哮喘的共同病理基础>气道炎症存在于哮喘的所有时段炎症是临床症状和气道高反应性的基础■反映各机制间的相互关系，突出炎症反应的中心作用Risk

Factors(for

development

of

asthma)INFLAMMATIONAirwayHyperresponsiveness→AirflowLimitationMechanisms

Underlyingthe

DefinitionofAsthmaRisk

Factors(forexacerbations)Symptoms<壁喘炎症发展过程Acuteonchronic

inflammation急性炎症发作激素疗效反应慢

性

炎

症结

构

改

变时

间Barnes

PJV可二

气道高反应性

一

阵低气道可逆性支气管收缩

粘膜水肿气道分泌增多中气道获有增加炎症细胞数量上皮误伤症状

咩喘恶化/加重细胞增殖增加细跑外基质慢性

炎症气道

重塑急性

炎症发病机制：气道高反应性(AHR)气道高反应性为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展

的另一个重要因素。气道炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR有家族史、受遗传因素影响。AHR是哮喘患者的共同病理生理特点。出现AHR并不都是哮喘，还有其他因素。发病机制：神经-受体失衡学说>肾上腺素能神经α受体、胆碱能神经的M1和M3受体及非肾上腺素能神经非胆碱能(NANC)

神

经的P物质受体等兴奋时可引起气道平滑肌收缩、

口径缩小。>肾上腺素能神经的β受体、胆碱能神经的

M2受体及非肾上腺素能神经非胆碱能(NANC)

神经

的VIP受体等兴奋时使气道平滑肌松弛、口径变

大发病机制：神经-受体失衡学说·支气管哮喘病人的气道，上述调节气道口径的

神经受体平衡失调：α、M1、M3、和P物质受

体等功能增加，而β、M2和VIP受体等功能不足。、因此，支气管哮喘病人的气道对各种免疫和物

理、化学刺激因子呈现高反应性。病理1、大体：肺膨胀和肺气肿，气管和支气管内粘稠痰液及粘液栓。病

理2、

显微镜(下图)√气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴及中性粒细胞等炎症细胞浸润。√粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，杯状细胞增殖，支气管分泌物增加。√反复发作者平滑肌增生肥厚，上皮细胞下纤维化。气道慢性炎症：气道上皮(E)严重受损基底膜下(BM)严重炎症反应可见各种炎症细胞哮酸性粒细胞(EO)淋巴细胞(L)肥大细胞(M)哮喘病人支气管粘膜病理切片。结液牌平滑肌肥摩发炎的支气管组织哮喘发作时的支气管气道软骨粘液腺气道被粘液阳塞，女《哲杯学粘液增多弹力纤维静脉动脉感染的气道内皮增厚的基底感效的气道内求

增原的要床限

液阻塞源

增雄力纤绿发炎的支

(管组织两际

绿平滑肌肥临床表现症状哮喘典型症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作

性的胸闷和咳嗽，干咳或白色泡末痰，可在数分

钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或

自行缓解。端坐呼吸。临床表现症状仅有干咳：咳嗽变异性哮喘运动性哮喘：运动时出现胸闷和呼吸困难哮喘患儿关于发作感受的图画临床表现体征呼气音延长和双肺哮鸣音(wheezing

sound)肺过度膨胀体征(hyperinflation)呼吸肌疲劳表现重症哮喘的体征(紫绀、哮鸣音特点、心律快、奇脉、胸腹反常运动等)临床表现体征寂静胸：轻度哮喘或非常严重哮喘发作时，哮鸣音可以不出现，称之为寂静胸。胸腹反常运动：膈肌极度衰弱或麻痹时，吸气依赖肋间肌与各副肌收缩，胸腔负压经薄弱的膈肌传至腹腔，使吸气时腹壁内

移，与正常相反，称为胸腹反常运动临床表现并发症自发性气胸、>纵隔气肿、肺不张、COPD、肺心病等>

急性发作>

慢性持续期>

缓解期临床分期BelligerentAveoliTightmusceAeo

li

with

trapped

airairwgInflamed临床分期急性发作：气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，伴呼气困难，以呼气流

量降低为特征，多为接触变应原或治疗不当引起。偶见数分钟

出现死亡。慢性持续期：非急性发作期，病人仍有不同程度的哮喘症状。缓解期：经治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作

前，并维持4周以上。临床特点轻度

中度重度危重呼吸急促

走路时稍事活动休息时体位可平卧

喜坐位端坐呼吸讲话方式能成句

成短语单字不能讲话精神状态可有烦躁

时而出现烦躁经常出现烦躁嗜睡或意识模糊呼吸频率轻度增快

增快常>30/分辅助呼吸肌和三凹征多无

可有常有胸腹矛盾呼吸喘息中度，常在响亮呼吸末出现通常响亮减弱乃至无脉搏/分<100

100-120>120心动过速或过缓哮喘急性发作严重度分级临床特点奇脉(收缩压下

降)初始吸入支气管

扩张剂后PEF占

预计值或个人最

佳

值

%PaOz(吸入空气)和/或PaCO2SaO2%

(吸入空

气)pH100L/分成人或

作用持续时间

<2小时<60mmHg

可能有紫绀>45mmHg

可

能出现呼吸衰竭≤90%降低重度常有>25

mmHg<

5

0

%

或

<中度可有10-

25mmHg

50~70%轻度无>70%哮喘急性发作严重度分级危重消失，提示

呼吸肌疲劳60～80mmHg

≤45mmHg正常<40mmHg>95%90~95%症状夜间症状P

E

F

或

F

E

V

]PEF变异率四级严重持续连续有症状

体力活动受限频繁影响睡眠<=预计值60%

变异率>30%三级中度持续每日有症状每日应用β2激动剂发作时影响活动>1次/周>预计值60%<预计值80%变异率>30%二级轻度持续≥1次/周但<1次/日>2次/月≥预计值80%变异率20-30%一级间歇发作<1次/周发作间歇无症状<=2次/月≥预计值的80%

变异率<20%非急性发作期(慢性持续期)哮喘病情分级实验室及其他检查●血液检查>可有嗜酸性粒细胞增多>感染时白细胞增多●

痰液检查>

痰

液

检

查嗜酸性粒细胞、尖棱结晶(Charcort-Leyden

结晶体)、

粘液栓(Curschmann

螺旋体)、哮喘珠(laennec珠

)感染时痰涂片及培养可发现病原菌实验室及其他检查>胸

部X线检查：发作时透亮度增加，可有气胸、纵隔气肿、肺不张。缓解期可无异常>

血气分析：可有Pa02降

低

，PaCO2

降低或正常，呼碱；严重时Pa02降

低

，PaCO2

增

高

，

呼

酸实验室及其他检查>呼吸功能检查：可逆性阻塞性通气功能障碍：FEV1、FEV1/FVC%、

峰流速(PEF)、PEF

日内或

昼夜变异率>20%、支气管舒张试验阳性、支气管

激发试验阳性、运动激发试验阳性：PEF变异率：计算方法：PEP变异率=>

免疫学检查：IgE

、痰液IgEPEFMax-PEF(PEFkA+PEFxN)/2Normal

SubjectAsihmatic

(Afer

Bronchodilator)Asihmatic(Before

BronchodilatoryTime(sec)Mote:EachFEV,curverepresentsthehnest

otthee

repest

messurements典

型

肺

功

能

曲

线

图TypicalSpirometric(FEV)TracingsVolumeAsTnw*峰流速值的具体评价正常(绿区)

:

FEFR

为个人最佳值的80”100%,日间变异率<20

X,

此为安全区。警告(黄区):PEFR

为个人最佳值的60”B0K,日间变异率为20“30%,警告病人

可能有哮喘发作.危险(红区):FEFR为个人最佳值为60%以

下，病人在安静时咳喘明显，不能活动，不能平卧，需立即加强治疗或就诊。·FEV₁-%预计值·PEFR-晨间和晚间值及变异率哮喘评价-肺功能指标峰流速装置诊断要点>发作喘息、呼吸困难、胸闷和或咳嗽，多与接触变因原、冷空气、物理、化学性刺激、病

毒性上呼吸道感染、运动等有关。发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。上述症状可经治疗缓解或自行缓解。诊断要点>症状不典型者(如无明显喘息或体征)应至少具

备以下一项试验阳性。支气管激发试验或运动试验阳性；支气管扩张试验阳性；FEV1

前后增加>15%,

绝对值>200ml;最大呼气流量(PEF)

日内变异率或昼夜波动

率>20%以上。除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。病

史哮喘发作病史、其他过敏疾病史、过敏史、家族史高血压、冠心病、糖尿病、风心病

以及多次心衰史发病季节多有季节性不明显诱

因接触过敏原、上感、剧烈运动、吸入非特异性刺激物感染、劳累、过量或过快输液体

征呼气相延长，救肺弥漫性哮鸣音对肺底湿啰音、左心扩大、奔马律、

心脏杂音缓解办法脱离过敏原、吸入平喘药坐起，应用快速洋地黄、利尿剂

扩血管药物心电图可有一过性肺型

P

波心律失常或房室扩大超声心动图正常心脏解剖学上异常鉴别诊断表1支气管停喘与急性左心衰竭鉴别要点支气管哮喘起病年龄

婴幼儿时期多急性左心衰中老年人慢喘支中老年长期吸烟史、冬春季反复发作咳嗽、咳痰或气短加重上感，肺气肿可因体力活动诱发气短起病缓慢秋冬或冬春交季咳嗽、咳癫为主，肺气肿患者表现为活动后气短干啰音或散在湿啰音，合并肺气肿者可有肺气肿体征，且长期不消失缓解速度缓慢，或缓解期仍有症状，肺气肿

患者活动后气短，休息后即可缓解发作期WEC增多或中性粒细胞增高以中性粒细胞为主，癫培养可以检出致病菌合并肺气肿者可出现相应征象，且长期存在支气管哮喘多起病于婴幼儿时期哮喘反复发作、其他过敏性疾

病史、家族史接触过敏原、上呼吸道感染、剧烈运动等多突然发作夏秋交季或晚秋以喘息、呼吸困难、胸闷为主效肺弥漫性哮鸣音经治疗或自行缓解、缓解期可

以与正常人一样EOS

增

高大

量

EoS发作期可有过度充气征，缓解

期可正常鉴别诊断表

2

支气管哮喘与慢性喘息性支气管炎鉴别的要点起病年龄

病史发病诱因起病方式发病季节症状体征缓解规律外周血痰检X线胸片治

疗迄今尚无特效的治疗方法，但长期有计划防治，可保持疗效和预防复发。治

疗哮喘治疗目标1、

控制哮喘症状至最轻，乃至无任何症状.2、

使哮喘发作次数减至最少，甚至不发作3.肺功能接近正常4.吸入β2激动剂用量减至最少，乃至不用5.活动不受限制，与正常人一样生活、工作、学习,所用药物副作用最小，乃至没有。治疗要点·

脱离变应原药物治疗急性发作期哮喘的常期治疗免疫疗法药物治疗控制炎症药物

(controller)抗炎药吸入性皮质激素、系统性皮质激素、色苷酸钠、尼多酸钠、缓释茶碱、长效β2受体激动剂、酮替芬、白三烯受体拮抗剂缓解症状药物(reliever)支气管舒张药(舒张支气管)短效β2受体激动剂、短效茶碱、系统性皮质激素、抗胆碱药药物治疗1.糖皮质激素：当前防治哮喘最有效的一线药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增

强平滑肌细胞β2受体的反应性。分为吸入剂、口服剂、静脉用药1、吸入剂：糖皮质激素吸入剂已成为当前治疗哮

喘的首选药物。二丙酸倍氯米松(beclomethasone

dipropionate

丁地去炎松(budesonide)

氟替卡松(fluticasone)2、□服剂：用于吸入糖皮

质激素无效或需要短期加强的患者。有泼尼松(强

的松)、泼尼松龙(强的

松龙)。3、静脉用药：重

度至严重哮喘发作时应及

早应用琥珀酸氢化可的松，

起效时间短。症状缓解后逐渐减量，然后改口服或吸入雾化剂维持。几种常见的吸入剂各种吸入装置图药物治疗糖皮质激素：观察与预防副作用1、吸入给药局部反应：口腔念珠菌感染，声嘶，药后及时漱口全身反应：一般治疗无影响；长期吸入大剂量(>1mg/日)时可产生骨质疏松等全身副作用。应联合用药。2、全身用药的副作用。3、吸入剂代替口服剂可减少用量。药物治疗2、β2受体激动剂：主要通过兴奋呼吸道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷(cAMP)

含量增加，减少游离Ca2+,

从而松弛支气管平滑肌，长效β2激动剂尚具有一定的抗炎症，增强粘液纤毛运输功能的作用。■是控制哮喘急性发作症状的首选药物。药物治疗2

、β2受体激动剂：■

长期应用可引起β2受体功能下调和气道反应性增高，因而多不主张长期应用。分为吸入剂(定量雾化、干粉吸入、持续雾化)、

口服剂、静脉用药■*短效：作用时间为4-6小时。沙丁胺醇(舒喘宁、全特宁)、特布他林(博利康尼、喘康速)、非诺特罗■*长效：作用时间12-24小时，适用于夜间哮喘。沙美特罗、丙卡特罗、班布特罗■

缓释和控释型药物治疗3.茶碱类：特点：广、平喘、强心、利尿、扩血管、中枢兴奋等。对痉挛的呼吸道作用更显著药理作用：(1)扩张支气管平滑肌<β2兴奋药茶碱类除能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，同时具有腺苷受体的拮抗作用；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎及免疫调节作用。(2)具有免疫调节和抗炎作用。(3)增强膈肌收缩力，减轻膈肌疲劳。是目前治疗哮喘的有效药物，长效茶碱可控制商药物治疗3.茶碱类：■

不良反应：安全范围小，应严格用量，及时调整剂量1)

胃肠道反应：口服时多见；2)

中枢兴奋：可用镇静剂对抗；3)心血管系统：

iv

过快或浓度过高时，心律失常，BP↓↓,

惊厥、昏迷、甚至死亡所以：iv

时一定要稀释、缓慢，儿童更应谨慎。慎用于妊娠、发热、小儿、老人、心肝肾功能不全的或甲亢■

与西咪替丁、大环内酯类、喹诺酮类药物合用时减少用量。4.抗胆碱药：吸入抗胆碱药如异丙托溴胺(ipratropine

bromide)

可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性，阻断因吸入刺激物引起

的反射性支气管收缩而起舒张支气管作用。能减少痰液的分泌作用。与β2受体激动剂联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久，尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。药物治疗药物治疗5.白三烯受体拮抗剂：白三烯(LT)

是哮喘发病过程中最重要的炎症介质，它不仅能收缩气道平滑肌，且能促进炎症细胞在气道聚集及促进气道上皮、成纤维细胞增殖，从而参与气道炎症和重构过程。白三烯受体拮抗剂特别适用于运动性哮喘和阿司匹林哮喘。如扎鲁司特或孟鲁司特适用于12岁以上的儿童及成人。药物治疗6、色苷酸钠及尼多酸钠：可部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质，对其他炎症细胞释放介质也有选择性抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩。儿童中重度持续哮喘的治疗，可按需吸入色苷酸钠或尼多酸钠治疗。药物治疗7、酮替酚：有很强组胺1受体拮抗作用，抑制支气管粘膜下肥大细胞释放炎性介质，抑制细胞内Ca2+释放，并可

逆转因反复使用受体激动剂而下降的受体敏感性。酮

替酚为□服的预防哮喘的药物，惟一明显不良反应为嗜睡，但对小儿不明显，可长期应用。一

消除诱因一促进排痰：祛痰剂、湿化气道、机械排痰-

防

治

感

染-

机

械

通

气一

氧

疗一维持水电解质和酸碱平衡其它治疗根据病情轻重选择长期药物治疗方案：阶梯治疗方案(stepwiseapproachto

asthmatherapy)(1)非发作期病情评价(2)

阶梯治疗方案一皱：间歇发作长期预防：不须用药快速缓解：吸入βz受体兴奋剂，按需使用，每周不超过3次在运动或暴露在过敏原前吸入βz受体兴奋剂或色甘酸钠二级：轻度持续长期预防：每日吸入皮质激素(200-500mg)色甘酸钠，尼多酸钠或茶碱缓释片；如果夜间症状，增加吸入皮质激素量(500-800mg)或加用长效支气管扩张剂快速缓解：吸入βz受体激动剂每天3-4次pm.三级：中魔持续长期预防：每日吸入皮质激素800-2000mg;每日应用长效支气管扩张剂，尤其对夜间有症状者，或长效吸入型β₂激动剂，或缓释茶碱，或口服长效β₂激动剂快速缓解：吸入β₂激动剂，每日不超过3-4次四皱：重度持续长期预防：每日吸入皮质激素800-2000mg或更多，每日应用长效支气管扩张剂，长期每日或隔日口服皮质激素快速缓解：根据症状按需吸入F₂激动剂每3~6月评估病情，决定升降阶治疗哮喘的阶梯治疗方案病情严重度分级每日的哮喘控制药物其它治疗选择一级间隙发作不需任何药物二级轻度发作低剂量吸入型糖皮质激素茶碱缓释片或色甘酸钠或白三烯受体调节剂三级中度持续低到中剂量吸入型糖皮质激素加吸入型长效β₂激动剂中剂量吸入型糖皮质激素加茶碱缓释片或中剂量吸入型糖皮质激素加吸入型长效β2激动剂或高剂量吸入型糖皮质激素或中剂量吸入型糖皮质激素加白三烯受体调节剂四级重度持续高剂量吸入型糖皮质激素加吸入型长效β2激动剂，如果需要可加用以下一种或多种治疗：茶碱缓释片白三烯受体调节剂口服长效β₂激动剂□服糖皮质激素非发作期治疗Emergency

Department

ManagementAcuteAsthmaInitial

TherapyInhaled

Es

agonist·O,if

neededIncomplete/Poor

responseAddSystemicCortcosteroidsinita

AssessmentHistory.Physical

Examination,PEFRGood

ResponseDischargePoorResponseAdmit

to

Hospital急性发作期的治疗If

StableDischargeto

HomeQbserve

foratleast

1

hourRespiratory

failureGood

ResponseAdmit

to

ICU轻度按需吸入β2激动剂，效果不佳时口服β2激动剂控释片□服小剂量控释茶碱；每日定时吸入糖皮质激素(200—600μg

/日);夜间哮喘可吸入长效β2激动剂

或加用抗胆碱药。中度规则吸入β2激动剂或口服长效β2激动剂，必要对使用

持续雾化；口服控释茶碱或静滴氨茶碱；应用抗胆碱药

物；吸入大剂量糖皮质激素(>600μg/日)或口服糖皮质激素。重度危重度持续雾化吸入β2激动剂；或静滴沙丁胺醇；静滴氨茶碱；静滴糖皮质激素，病情控制后改为口服用药乃至吸入用药；注意维持水电解质平衡，纠正酸碱失衡；氧疗：有指征时进行机械辅助通气；发生下呼吸道感染时选用病原体对其敏感抗菌药物。急性发作期的治疗缓解期的处理1、

鼓励患者坚持每日定时测量PEF,

监视病情变化，记录哮喘日记2、

注意有无哮喘发作先兆，

一旦出现先兆应及时用药以减轻发作症状3、

病情缓解后应继续吸入维持量激素至少3-6个月缓解期的处理4、

制定预防措施，包括避免过敏原等，避免发作，保持长期稳定5、

特异性免疫治疗可采用特异性变应原(如：花粉、动物毛等)作定期反复皮下注射或舌下含服，以产生免疫耐受性，使患者脱敏，可减轻哮喘症

状