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21世纪最致命的杀手之一

------艾滋病小组成员组长:孙中贤1420150221组员:李佳东1420150219

邓世铭1420150220

黄华玲1420150222

牛影1420150223D艾滋病的发病机制B艾滋病的发现及传播E艾滋病发展现状及预防CHIV的分类及结构A艾滋病概述艾滋病的概述1一、什么是艾滋病?概念:医学全名为“获得性免疫缺陷综合症”〔AIDS〕,是人体感染了人类免疫缺陷病毒〔HIV〕,又称艾滋病病毒所导致的传染病。通俗的说艾滋病就是人体的免疫系统被艾滋病病毒破坏,使人体对威胁生命的各种病原体丧失了抵抗能力,从而发生多种感染或肿瘤,最后导致死亡的一种严重传染病。二、艾滋病的临床病症艾滋病患者感染人乳头瘤病毒HIV感染者一定患有艾滋病吗?HIV本身并不会引发任何疾病,而是当免疫系统被HIV破坏后,人体由于失去抵抗能力而感染其他的疾病导致死亡。因此,HIV病毒患者分为两类:HIV感染者:是指机体感染了HIV,但免疫功能尚未受到严重破坏,未出现明显的临床病症和体征者,又称HIV携带者。AIDS病人:是指HIV感染者,经一定的潜伏期后,免疫系统受到HIV的严重破坏,并出现各种严重的继发性感染或肿瘤时的患者。艾滋病的发现与传播2世界上第一例艾滋病患者1981年,美国疾病控制中心〔cdc〕首次报道洛杉矶先后有五例男性同性恋者、吸毒者等发生了平时罕见的卡氏肺囊虫肺炎。这种肺炎以往仅发生在免疫抑制的病人中,而上述五例患者发病前均似健康人。同年7月,已有报告称发现26例卡波济氏肉瘤患者。随后又不断发现新的类似病例。这些病人都有原因不明、性质相似的免疫功能低下的情况,该病迅速传播,死亡率高。1982年,医学界最终研究证实:一种新的可怕的疾病开始流行。世界卫生组织将此病正式命名为“获得性免疫缺陷综合症”英文缩写为“AIDS”。汉语译音为“艾滋病”。艾滋病病毒,即“人类免疫缺陷病毒”,英文缩写“HIV”。1987年,世界卫生组织该排名公布了一份艾滋病分布图表:三十二个国家已出现了艾滋病!当时世界卫生组织总干事哈夫丹●马勒不禁痛哭失声。他说:“死神来了!”死神来了!死神带着冷酷、阴森的狞笑,疯狂地扑向放纵自己的人们我国艾滋病流行的重要事件1989年,发现经性途径感染HIV的国内感染者1989年,发现注射毒品者HIV感染者1995年,发现经卖血传播的HIV感染者1995年,发现经母婴途径传播的HIV感染者艾滋病有哪些传播方式?1性传播2血液传播3母婴传播三大途径四大体液精液阴道分泌液血液乳汁不会传染艾滋病的途径空气饮水、食物日常工作和生活接触游泳池吸血昆虫和蚊子、跳蚤、虱子等:有防护的照料、护理等蹲式厕所及小便池HIV的分类及结构3一、HIV的分类HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组,分为1型和2型。目前世界范围内主要流行HIV-1。HIV-1为直径约100~120nm球形颗粒,由核心和包膜两局部组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类,含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。HIV-1是一种变异性很强的病毒,不标准的抗病毒治疗是导致病毒耐药的重要原因。HIV-1在电子显微镜的第一张照片HIV-1分为M、O、N亚型组。M亚型组包括A、A2、B、C、D、E、F、G、H、J、K亚型,O亚型和N亚型很少见,主要分布如下表亚型发现地区(主体病毒)B美洲、日本、澳大利亚、加勒比地区和欧洲A和D主要分布于撒南非洲C南非和印度E中非共和国、泰国和其他东南亚国家F巴西和罗马利亚G和H俄罗斯和中非I塞浦路斯O客麦隆HIV的结构HIV病毒包括一个圆柱形中心,四周为球形脂质包膜。中心包括两个单链脱氧核糖核酸。HIV的生物学性1、基因突变是HIV分重要特征,对疫苗和药物的研究有重要影响。2、HIV-1的靶细胞3、HIV的抵抗力:对热、化学消毒剂敏感,但对紫外线、Ɣ射线不敏感HIV的复制艾滋病的发病机制4一、病毒感染过程1、原发感染HIV需借助于易感细胞外表的受体进入细胞,包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后,在24—48小时内到达局部淋巴结,约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症,导致急性感染。2、HIV在人体细胞内的感染过程吸附及穿入:HIV-1感染人体后,选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上,在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽,形成成熟的病毒颗粒。3、HIV感染后的三种临床转归由于机体的免疫系统不能完全去除病毒,形成慢性感染,在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。二、抗HIV免疫反响抗HIV免疫反响包括特异性免疫和非特异性免疫反响,以特异性免疫反响为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫,人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+T淋巴细胞免疫反响和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等),抑制病毒复制。三、免疫病理1.CD4+T淋巴细胞数量减少感染HIV后体内CD4+T淋巴细胞数量不断减少,分为3个阶段:①急性感染期:CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少,大多数感染者未经特殊治疗,CD4+T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无病症感染期:CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少,多在800~350/mm3之间,此期持续数月至十数年不等,平均持续约8年左右;③有病症期:CD4+T淋巴细胞再次较快速的减少,多在350/mm3以下,局部晚期病人降至200/mm3以下,并快速减少。2.CD4+T淋巴细胞功能障碍主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反响活化能力丧失,使HIV/AIDS病人易发生各种感染。3.异常免疫激活HIV感染后,CD4+、CD8+T淋巴细胞表达CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化,还可以预测CD4+T淋巴细胞减少的速度。4.免疫重建指经抗病毒治疗后,上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平,与艾滋病相关的各种时机性感染和肿瘤的发生率下降,艾滋病病人的死亡率和发病率减少。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建,也不能重建抗HIV的CD4+T淋巴细胞特异性免疫反响,CD8+T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降,这意味着病人需长期维持用药.感染艾滋病后的自然开展过程HIV抗体─HIV抗体+,无病症HIV抗体+有病症艾滋病4--8周8--10年1年±0.5--2年±感染成功急性期性状出现病症诊断艾滋病死亡艾滋病开展现状及防治5我国面临的艾滋病现状WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万,新感染270万,全年死亡180万人。每天有超过7000人新发感染,全世界各地区均有流行,但97%以上在中、低收入国家,尤以非洲为重。专家估计,全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。中国CDC估计,截止至2011年底,我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人,全年新发感染者4.8万人,死亡2.8万人。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市,目前我国面临艾滋病发病和死亡的顶峰期,且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。云南、新疆、河南等地呈较高流行水平全国31个省〔自治区、直辖市〕48%均有报告云南、四川等地吸毒人群感染率>50%河南等地有偿采血人群中感染率>30%传播形式同性性传播异性性传播输入血液/血制品传播静脉吸毒传播母婴传播比例%10705--105--1010全球艾滋病传播途径和比例艾滋病研究重大发现1995-1997年,“鸡尾酒疗法“,最大限度抑制病毒复制,保存和恢复免疫功能,降低病死率和HIV相关性疾病的发病率,提高患者的生活质量,减少艾滋病的传播。2013年,解放军第302医院全军传染病研究所所长王福生领衔的课题组在国际上率先发现,间充质干细胞治疗能够促进艾滋病患者免疫系统的重建和恢复。201

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