动物生理学考研高分笔记

PAGEPAGE72022考研高分笔记（820动物生理学）第一章机体功能与环境（1）体液与内环境的概念 （2）稳态的概念机体功能的调节（1）机体功能调节的基本方式（2）动物生理学：是研究动物机体正常生命活动规律及其调控的科学。相互作用时，各器官、系统活动的变化规律。动物生理学的研究水平：①整体和环境水平；②器官和系统水平；③细胞和分子水平。动物生理学的研究方法：1.急性实验（①离体实验；②在体试验）2.慢性实验内环境：即细胞外液是细胞在体内直接所处的环境。内环境稳态：组成内环境的各种理化因素的变化都保持在一个较小的范围内，称为内环境稳态。内环境稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的基本条件。内环境稳态并非静止不动，而是处在一种动态平衡状态。生理功能的调节方式：神经调节、体液调节、自身调节。神经调节:反射：指在中枢神经系统参与下，机体对内外环境的变化所产生的有规律的适应性反应。神经调节的基本方式是反射。类型：1.非条件反射；2.条件反射反射的结构基础是反射弧，包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。特点：迅速、准确、时间短、作用部位局限体液调节：织或细胞，影响并改变其生理功能的调节方式。体液调节作用方式：内分泌、旁分泌、自分泌、神经分泌特点：范围广、缓慢、持续时间长自身调节：并不依赖于外来的神经或体液因素的作用，所以称之为自身调节。例如：血管平滑肌在收到牵拉刺激时，会发生收缩反应。特点：范围小，不够灵活，是神经和体液调节的补充。：非自动控制系统（开环系统、反馈控制系统（闭环系统、前馈控制系统。反馈调节分的活动进行调节。反馈包括正反馈和负反馈。正反馈：负反馈：反馈信号能够降低控制部分的活动，称为负反馈。如：血压、体温、肺牵张、血钙、二、细胞的基本功能（5分）细胞的兴奋性和生物电现象（1）静息电位和动作电位的概念及其产生机制细胞兴奋性与兴奋的概念阈值、阈电位和锋电位骨骼肌的收缩功能（1）神经-骨骼肌接头处的兴奋传递（2）细胞膜的生理功能：物质转运和信号传导被动转运（单纯扩散、易化扩散2.出胞和入胞单纯扩散：指一些小分子的脂溶性物质顺浓度梯度（电化学梯度）从膜的高浓度一侧到低浓度一侧的方式。如：二氧化碳、氧气、酒精、麻药通道易化扩散分类：载体介导的易化扩散、离子通道介导的易化扩散。（）物质移动的动力来自高浓度的势能，细胞不耗能顺浓度差或浓度梯度移动膜蛋白的参与载体介导的易化扩散的特点（）高度的结构特异性）具有饱和现象）通道介导的易化扩散的特点（）选择性）转运速度快）门控特性单纯扩散和易化扩散都是要消耗能量的，只不过是消耗的势能，不需要消耗细胞的能量。主动转运：指细胞通过本身的耗能过程，将某些物质的分子或离子由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。主动转运特点：（1）逆浓度梯度转运（2）消耗能量（3）需要载体介导主动转运分类（1）原发性主动转运 如：钠钾泵、钙泵、碘泵继发性主动转运 如：葡萄糖和氨基酸的转运入胞作用：营养物质。出胞作用：经递质等物质运出细胞的主要方式。跨膜信号转导：而使生化细胞改变或发动其生理活动的过程。细胞的跨膜信号转导分类（1）由离子通道介导的跨膜信号转导）由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导）酶耦联受体介导的跨膜信号转导G过程：①受体识别配体并与之结合②激活与受体耦联的G蛋白③激活G蛋白效应器④产生第二信使⑤激活或抑制依赖第二信使的蛋白激酶或通道G蛋白耦联受体：是一种与细胞内侧G蛋白的激活有关的独立的受体蛋白质分子。G蛋白：是鸟苷酸结合蛋白的简称，具有耦联受体和激活效应蛋白的作用。第二信使：将细胞外信号分子作用于细胞膜的信息，传达给细胞内的靶蛋白的小分子物质。第二信使有：cAMP、肌醇三磷酸、二酰甘油、环鸟苷酸和Ga2+等；第一信使：就是激素。细胞的兴奋性和生物电现象（5分）兴奋性：细胞受到刺激后具有产生动作电位的能力。刺激：引起细胞、组织或机体产生反应的各种内外环境的变化。兴奋：细胞受到刺激后产生动作电位的过程。可兴奋组织：受到刺激时，能够产生动作电位的组织（神经、肌肉、腺体阈强度：引起组织兴奋（产生动作电位）的最低刺激强度。阈上刺激：强度高于阈强度的刺激。阈下刺激：强度低于阈强度的刺激。阈下刺激不能引起组织、细胞的动作电位或兴奋，但并非对组织细胞不产生任何影响。引起兴奋的刺激条件：刺激强度、刺激时间、刺激强度对时间的变化率。三种条件均达到阈值（临界值刺激三要素：强度、持续时间、强度对时间变化率。细胞生物电现象：中包括静息电位和动作电位。静息电位：细胞在静息状态下存在于细胞膜内外两侧的电位差，也称膜电位或跨膜静息电位（K+的平衡电位静息电位极性：外正内负（极化状态。）膜两侧存在浓度差和电位差）膜选择透过性）静息状态下膜对离子有选择通透性在静息状态下，细胞膜内K+的高浓度和安静时膜主要对K（静息电位是K+的平衡电位，静息电位主要是K+外流所致，其大小取决于膜两侧K+的浓度差和膜K）K+平衡电位（E：当促使K+外流的细胞膜两侧K+浓度差势能，与阻碍K+K的跨膜净移动为零，此时膜两侧的电位差就稳定在某一不再增大的数值。【细胞内外K+的不均衡分布和静息状态下细胞膜对K+的通透性是细胞在静息状态下保持极化状态的基础膜内的KK+K+KK+外移造成的电场力足以对抗K+膜内外不再有KK+的平衡电位，静息电位主K动作电位：特（1）2）不衰减传导。动作电位产生机理：极化、去极化、反极化、超极化、复极化极化：细胞膜两侧存在的外正内负的电位状态。去极化：膜电位绝对值逐渐减小的过程。反极化：膜两侧电位差变为内正外负的过程。超极化：膜电位绝对值高于静息电位的状态。复极化：膜电位去极化后逐步恢复极化状态的过程。动作电位上升支去极化）的形成：NaNa+内流-70mv0mv，进而上升为+30mv，Na+通道随之失活。Na+平衡电位EN：当促使Na+内流的膜两侧Na+浓度差势能，与阻碍NaNa+的跨膜净移动为零，此时膜两侧的电位差就是Na+平衡电位，也就是动作电位。去极化（上升支）是刺激引起膜对Na+通透性突然增大，Na+迅速内流的结果，其大小决定于膜两侧Na+浓度差和原静息电位值。动作电位下降支）K+的通透性，大量的K+外流，使膜电位由正值向负值转变，直到K+为一个短促而尖锐的魔宠图形。似ft峰般，成为峰电位。后电位超极化）的跨膜转运停止。随后，膜上的Na+-K将膜内的Na+离子向膜外转运，同时，将膜外的峰电位又叫脉冲。后电位：快接近静息电位的曲线甚至还比静息电位还低的这部分曲线。负后电位（后去极化；正后电位（后超极化超射：膜电位高于零点位的部分称为超射。阈刺激：激。阈电位：是所有可兴奋细胞兴奋性的一项重要功能指标，是细胞产生动作电位的临界值。兴奋在一个细胞上的传导：局部电流学说；跳跃式传导局部电流学说未兴奋部位之间形成局部电流，导致整个细胞膜都经历一次跨膜离子移动，实现动作电位在膜上的传导。细胞兴奋时的兴奋性变化：绝对不应期：峰电位，完全丧失兴奋性，对任何刺激均不产生反应；相对不应期：负后电位前期，兴奋性开始恢复，低于正常，较强刺激能引起反应（对阈上刺激反应超常期：负后电位后期，兴奋性高于正常，较弱刺激能引起反应（对阈下刺激反应；低常期：正后电位，兴奋性低于正常，对阈上刺激产生反应。正常局部兴奋：指阈下刺激虽然不能使膜电位去极化达到阈电位水平，但可在受刺激的膜局部出现一个较小的去极化。局部电位的特点：（1）等级性现象；电紧张性扩布：局部电位可向周围扩布，但随着距离增加而呈指数函数式衰减。总和现象（空间总和、时间总和）第二章血液（10分）三、血液（10分）血液的组成与理化特性（1）血量及血液的基本组成（2）血液的理化性质10血浆（1）血浆与血清的区别（2）血浆的主要成分（3）血浆蛋白的功能（4）血浆渗透压血细胞（1）红细胞生理：形态和数量、渗透脆性、血沉、生理功能（2）红细胞生成所需的主要原料（3）红细胞生成的调节（4）白细胞生理：种类、数量及各自的生理功能（5）血小板的形态、数量及生理功能血液凝固和纤维蛋白溶解（1）血液凝固的基本过程（2）纤维蛋白溶解系统（3）抗凝物质及其作用（4）加速和减缓血液凝固的基本原理白蛋血浆蛋白 球蛋水 纤维蛋白原Na+、K+、Ca2+、Mg2+血浆 电解质HCO3-、Cl-、HPO42-、血液 溶质 营养物质红细胞 小分子有机物代谢终产血细胞白细胞 激素血小板 气体、CO245%。血细胞的55外，血浆中还含有蛋白质、食物、养料、无机盐、代谢废物以及气体等。血浆：含有纤维蛋白原、淡黄色、包括（水、血浆蛋白低分子物质血清：不含纤维蛋白原。红细胞比容：压紧的红细胞在全血中所占的体积分数。二、血量指动物体内的血液总量，占畜体的6%-8循环血量：参与机体血液循环的血量贮备血量：贮存于肝、肺、腹腔静脉及皮下静脉丛的血量三、血液的理化性质1.血液的颜色、气味、密度颜色：与红细胞内血红蛋白的含氧有关动脉血中血红蛋白含氧多，呈鲜红色；静脉血中血红蛋白含氧稍，呈暗红色。密度：1.05-1.06与血细胞数量和血浆蛋白的浓度有关血液中红细胞数越多，全血质量密度越大；血浆中蛋白质含量越多，血浆质量密度越大。红细胞的相对质量取决于细胞中血红蛋白的浓度。血浆的相对质量主要取决于血浆蛋白的浓度。腥味：与挥发性脂肪酸有关，肉食动物腥味更重咸味：含NaCl2.血液的粘滞性4.5-6.01.5-2.5血液的黏滞性主要取决于红细胞的含量，血浆的黏滞性则取决于血浆蛋白的含量。血液的粘滞性相对恒定，对维持正常的血流速度和血压起重要作用。血浆渗透压溶液中的溶质促使水分子通过半透膜从一侧溶液扩散到另一侧溶液的力量。由晶体物质，特别是各种电解质构成，如K+、Na作用:调节细胞内外水的平衡，维持细胞正常容积和形态。②胶体渗透压：由各种血浆蛋白质构成，主要是白蛋白、球蛋白。作用：有利于血管中保留水分，维持毛细血管内外水的平衡，维持血容量。等渗溶液：与细胞和血浆渗透压相等的溶液。如0.9%NaCl溶液、1.9等张溶液：能使红细胞保持正常体积和形态的溶液。如50.9%NaCl张力：溶液中不能透过细胞膜的颗粒所形成的渗透压尿素能自由透过细胞膜，故1.9%尿素溶液虽然与血浆等渗，但将红细胞置入其中后立即溶血，所以不是等张溶液。渗透压的大小与溶质颗粒数目的多少呈正比而与溶质的种类和颗粒的大小无关。血浆酸碱性7.35-7.45，但以动物种类不同而略有差异。耐受极限:7.00~7.80血浆中缓冲对有：NaHCO3/H2CO3蛋白质；Na2HPO3/NaH2PO4等肺和肾也不断排出体内过多的酸和碱三、血浆与血清的区别血清：血液流出血管不经抗凝处理，就会很快凝成血块，随血块逐渐紧缩所析出的淡黄色清亮液体。血浆：将采集的血液按5:1的比例与3.8%柠檬酸钠混匀，离心后得到的上清液，呈微黄色或无色的液体部分。除去了纤维蛋白原的血浆就是血清。四、血浆的主要成分90%的水和100水（90-92%）养分：血浆蛋白质、脂类、葡萄糖、维生素等血浆电解质：Na+、K+、Ca2+、Mg2+、HCO3-、Cl-、HPO42-、SO42-代谢产物：氨基酸、多肽、乳酸、酮体、尿素、尿酸、肌酸、肌酐、马尿酸、胆色素和氨O2、CO2、和N2等气体其他：激素和酶等白蛋白（主要由肝脏合成）血浆蛋白球蛋白：α、β、γ纤维蛋白原五、血浆蛋白的功能调节血浆和组织液间的渗透压——白蛋白参与脂类和脂溶性物质的运输——α、β球蛋白参与机体的免疫反应——γ球蛋白血浆功能 参与凝血、纤溶和生理性止血——纤维蛋白营养功能——白蛋白运输功能——结合蛋白六、血浆渗透压溶液中的溶质促使水分子通过半透膜从一侧溶液扩散到另一侧溶液的力量。由晶体物质，特别是各种电解质构成，如K+、Na作用:调节细胞内外水的平衡，维持细胞正常容积和形态。②胶体渗透压：由各种血浆蛋白质构成，主要是白蛋白、球蛋白。作用：有利于血管中保留水分，维持毛细血管内外水的平衡，维持血容量。等渗溶液：与细胞和血浆渗透压相等的溶液。如0.9%NaCl溶液、1.9等张溶液：能使红细胞保持正常体积和形态的溶液。如50.9%NaCl张力：溶液中不能透过细胞膜的颗粒所形成的渗透压尿素能自由透过细胞膜，故1.9%尿素溶液虽然与血浆等渗，但将红细胞置入其中后立即溶血，所以不是等张溶液。渗透压的大小与溶质颗粒数目的多少呈正比而与溶质的种类和颗粒的大小无关。七、红细胞生理（一）形态和数量哺乳动物——无核、双凹圆盘形幼年动物高于成年动物雄性动物高于雌性动物营养条件好的高于营养不良的高海拔地区的动物红细胞数量和血红蛋白含量均高于低海拔地区的动物（二）红细胞的生理特性红细胞的渗透脆性:红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性。红细胞脆性:当红细胞可塑变形能力降低以后，细胞挤过小口径的毛细血管时即容日发生破裂，这种一破裂的特性称为红细胞脆性。溶血：红细胞内血红蛋白逸出并进入血浆中的现象，称为红细胞溶解，简称溶血。某些化学物质，疾病和细菌等，能使红细胞脆性有所增大，不同程度地引起溶血。先天性溶血性黄疸患者其脆性特别大；巨幼红细胞性贫血患者其脆性显著减小；红细胞悬浮稳定性通常用红细胞沉降率（简称血沉）反映红细胞悬浮稳定性。血沉意义：血沉愈慢，表示悬浮稳定性愈大血沉愈快，表示悬浮稳定性愈小测定血沉有助于某些疾病的诊断，也可作为判断病情变化的参活动性肺结核病，风湿病 血沉特征：血沉快慢与红细胞无关，与血浆的成分变化有关红细胞的可塑变形后恢复原形，这种变形称为可塑变形。（三）1.运输O2CO22.和HbO2KHb/HHbKHbO2/HHbO2（四）红细胞生成和破坏正常的红骨髓造血功能放射、某些药物 抑

骨髓造血 再生障碍性贫血②机体能提供充足的造血原料：蛋白质和铁铁的供应不足、铁丢失过多 缺铁性贫血（小细胞低色素性贫血）③必要的成熟因子：VB12和叶酸；铜和锰食物中南的叶酸和VB12缺乏胃壁细胞分泌内因子

巨幼红细胞性贫血120（五）红细胞生成的调节①爆式促进因子BP：促进早期红系祖细胞增殖②促红细胞生成素EPO：促进晚期红系祖细胞增殖③雄激素、甲状腺素、生长素增强红细胞生成，雌激素抑制红细胞生成。缺氧是刺激红细胞生成的直接因子机体缺氧 刺激肾脏 EPO增加 促进造血器官红系祖细胞的增殖、原血母细胞的分化成熟和Hb的合成 血液中红细胞增加 缓解了缺氧（六）白细胞生理：种类、数量及各自的生理功能白细胞比红细胞体积大、数目少、比重小，有细胞核。中性粒细胞50%-70：吞噬与消化有颗粒细胞 嗜酸性粒细胞2%-4：参与过敏反嗜碱性粒细胞0.5%-1：参与变态反应白细胞淋巴细胞20%-40：细胞免疫、体液免疫无颗粒细胞单核细胞2%-8：吞噬、免疫白细胞的主要功能是消灭侵入机体的外来异物，即免疫功能。吞噬细胞——非特异性免疫白细胞

中性粒细胞和单核细胞免疫细胞——特异性免疫淋巴细胞特性，被区分为中性粒细胞（红色和蓝色、嗜酸性粒细胞（红色）和嗜碱性粒细胞（蓝色细胞和淋巴细胞。中性粒细胞：在机体的非特异性细胞免疫中起着重要的作用。胞向炎症区运动，并参与防御反应。特点是变形运动活跃，吞噬能力很强。对细菌产物的直接和间接趋化作用都很敏感。是炎症时的主要反应细胞。急性化脓性炎症 血液中的中性粒细胞百分率嗜碱性粒细胞：肝素：对局部炎症部位起抗凝血作用组胺和过敏性慢反应物质：参与过敏反应趋化因子A：吸引、聚集嗜碱性粒细胞参与过敏反应嗜酸性粒细胞：参与对蠕虫的免疫反应。它可释放PGE1、PGE2①缓解过敏反应和限制炎症过程。过敏反应时，可吸引大量嗜酸性粒细胞趋向局部，并吞噬抗原抗体复合物，从而减轻对机体的危害。②对寄生虫的免疫反应单核-巨噬细胞：①吞噬和消化作用——吞噬和消化病原微生物、凋亡细胞和损伤组织②分泌功能——在抗原或多种非特异因子的刺激下分泌多种物质③处理和递呈抗原——激活淋巴细胞并启动特异性免疫应答④杀伤肿瘤细胞淋巴细胞：TB淋巴细胞——实施体液免疫，即抗体免疫（七）血小板的形态、数量及生理功能循环血液中的血小板是无色透明、无细胞核、双凸圆盘形或杆形小体由骨髓巨核细胞的胞浆断裂而成，在血液中仅存留5-11天能消耗氧，产生乳酸和二氧化碳，具有活细胞的特征血小板的生理特性：1.粘附聚集释放反应：血小板受刺激后，可将颗粒中的ADP5-HTCa2+、血小板因子等活性物质向外释放的过程。收缩吸附血小板的生理功能——参与生理性止血和血液凝固过程，保持血管内皮的完整性1.参与生理性止血小血管损伤后血液将从血管流出，正常动物仅在数分钟后出血将自行停止。2.参与凝血血小板中含有多种与血凝有关的因子PF、PFPF，对凝血过程具有极强的促进作用3 2 4保持血管内皮的完整性血小板抗原融入血管内皮细胞，对内皮细胞修复有重要作用。血小板的凝血过程损伤：当血管内皮细胞损伤 暴露出胶原纤维粘附：血小板粘着在胶原纤维上 吸附凝血因子 促凝血酶原激活物形成 松软血聚集：彼此粘连聚集成聚合体释放：释放血小板因子 促纤维蛋白形成 网络红细胞 扩大血栓收缩：在Ca2+作用下其内含收缩蛋白 血凝块回缩 坚实血八、血液凝固和纤维蛋白溶解（一）生理止血——小血管损伤后血液将从血管流出，正常动物仅在数分钟后出血将自行停止，这种现象称为生理性止血。血管内皮细胞：激活血小板、释放缩血管物参与者 血小板：粘附、聚集、释放血液凝固与抗凝系统（二）血液凝固——为血液凝固或血凝。它包含着由一系列凝血因子参与的、复杂的蛋白质的酶解反应，其最后阶段表现为血浆中的可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，后者呈丝状态交错重叠，将血细胞网罗其中，称为胶冻样血凝块。生理意义：凝血速度很快，一般几分钟完成。①堵塞伤口，起到止血、减少出血的作用；②防止细菌等异物侵袭伤口，保护机体。凝血因子：12（三）血液凝固的基本过程第一步 凝血酶原激活物的形成第二步 凝血酶原

凝血酶原激活物Ca2+

凝血酶第三步 纤维蛋白原

凝血酶

纤维蛋白途径：分为内源性和外源性两种主要区别在于凝血酶原激活物形成的过程不同血液凝固的机理：1.凝血酶原激活物的形成PF3Xa，VCa2）XIII开始至激活因子X反应步骤多，凝血速度慢（2）外源性激活途径：从因子III释放开始至因子X的激活过程。凝血的组织因子（组织凝血吉美，因子III是来自血管外组织，而不是来自血液）特点：反应步骤，凝血速度快2.凝血酶的形成凝血酶原（II）3.纤维蛋白的形成

凝血酶原激活物

凝血酶（IIa）10XIII凝血酶 Ca2+纤维蛋白原

凝血酶

纤维蛋白单体

XIIIa Ca2+

纤维蛋白多聚体（四）纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解酶原纤维蛋白溶解酶：由肝、骨髓、嗜酸性粒细胞和肾组织合成并释放进入组织中的糖蛋白。作用是：降解纤维蛋白组织型纤溶酶原激活物和由肾脏合成的尿激酶——外源性激活途径纤溶酶原抑制物：大多是丝氨酸蛋白酶的抑制物，特异性不高纤维蛋白溶解过程：

纤维蛋白溶解酶原激活物（+） （-）抑制物纤维蛋白溶解酶11两个阶段

纤溶酶原的激活

纤维蛋白 降解（产物为可溶性小肽——抗凝）纤维蛋白与纤维蛋白原的降解纤溶的基本过程：

纤溶的生理意义：止血栓形成，保证血流畅通；参与组织修复、血管再生等多种功能。正常情况，血浆中抗纤溶酶浓度很高，为纤溶酶的20-30倍，因此，纤溶酶在正常情况下不起作用。凝血、纤溶和抗纤溶三方面活动的相互制约，对于凝血和纤溶局限于创伤局部有重要意义，确保机体血液循环的通畅。（五）抗凝物质及其作用1.III精氨酸残基凝血因子IIa、VII、IXa、Xa均属丝氨酸蛋白酶，其活性中心均有丝氨酸残基。精氨酸残基与凝血因子中的丝氨酸残基结合，封闭了这些酶的活性中心而使之失活。每一份子抗凝血酶III可与一份子凝血酶结合。2.肝素是一种酸性粘多糖，主要由嗜碱性粒细胞和肥大细胞产生，存在于大多数组织中。它能抑制对凝血酶原的激活，抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白肝素与抗凝血酶III协助完成、相辅相成。（六）加速和减缓血液凝固的基本原理加速血液凝固：①血液与糙面相接触；②提高创口的温度；③添加维生素K延缓血液凝固：①血液与光滑面相接触；②减低创面的温度；③除去Ca2+和纤维蛋白；④加入抗凝剂血液的功能：冲等功能。营养功能：血浆中的蛋白质起着营养储备作用。运输功能：结合蛋白参与体液调节：体内个分泌腺分泌的激素，由血液运送而作用于相应的靶细胞，改变其活动。血浆的生理功能：a营养功能b运输功能c免疫作用d参与凝血和抗凝血功能e缓冲作用f形成胶体渗透压g组织生长于损伤组织修复方面的功能；12PAGEPAGE13红细胞的生理功能：a气体运输功能b酸碱缓冲功能c免疫功能；白细胞的生理功能：免疫作用（渗出，趋化，吞噬）血小板的生理功能（主要是促进止血和加速血液凝固a营养和支持作用b止血功能c凝血功能d作用血小板：特性；无色透明、无细胞核、园盘形或杆形小体、粘附、聚集、释放反应、收缩、吸附。生理功能；1、参与凝血2、参与生理性止血3、保证血管内皮的完整性。晶体渗透压：多，主要维持细胞内外水平衡胶体渗透压：少，主要维持血浆和组织也之间的液体平衡。血沉：在单位时间内红细胞下沉的速度，成为红细胞沉降率，简称血沉。生理性止血血液凝固指血液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的过程。形成。血液凝固的过程：第一阶段凝血酶原激活物形成；第二阶段凝血酶原在凝血酶原激活物作用下变成凝血酶；第三阶段纤维蛋白原在凝血酶作用下转变成纤维蛋白。影响因素:血液凝固受许多因素的影响，除凝血因子直接参与血液凝固过程外，温度、接触面的光滑程度等也可影响血液凝固过程。凝血因子：血浆与组织直接参与血液凝固过程的物质。ABO血型的确定与区分：将待测红细胞分别与抗B血清，抗A血清和抗A-抗B血清混合，在十一条件下观察有无凝集现象，依据交叉配血试验即可确定血型。第三章：血液循环（10分）心脏的泵血功能（1）心动周期和心率的概念（2）心脏泵血过程（3）心输出量、射血分数和心指数的概念10心肌的生物电现象和生理特性（1）心肌的基本生理特性（2）心肌动作电位的特点（与神经动作电位相比较）（3）正常心电图的波形及其生理意义（4）心音血管生理（1）影响动脉血压的主要因素（2）中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素（3）微循环的组成及作用 （4）组织液的生成及其影响因4.心血管活动的调节（1）心交感神经和心迷走神经对心脏和血管功能的调（2）心血管活动的压力和化学感受性反射调节（3）肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管功能的调节一、心动周期：期和心房心室共同舒张期（全心舒张期。于恢复作功能力以及血液回心。过快的心率不利于心脏的舒缓休息。1）（2）全心舒张期0.4，有利于心肌休息和心室充盈；3）心率快慢主要影响舒张期4）心缩（舒）心率（HR）:每分钟内心脏搏动的次数，为心搏频率的简称，以每分钟心搏次数（为单位。心动周期的长短与心率呈反比例关系。动物心率较慢。二、心脏的泵血过程心房收缩期始收缩，容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入心室，心室血液充盈量达30%，心房收缩起初级泵的作用。心房缩0.1s，随后进入舒张期，此时心室开始收缩。心室收缩期（等容收缩期、快速射血期、减慢射血期第一阶段：等容收缩期心房舒张后心室开始收缩，心室内压急剧↑并超过心房内压，小于主动脉压(左室内压↑近80mmHg)，房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)，心室内血量不变，即心室容积或心室肌纤维长度不变，称等容收缩期。特点：是心室容积不变，室内压快速且大幅升高，持续0.05s。第二阶段：快速射血期心室继续收缩，压力急剧上升，并超过主动脉压（左室＞80mmHg8mmH）（房室瓣仍处于关闭（占射血量700.1s。特点：①快速射血期末室内压与主动脉压最高②由心室射入主动脉的血量大(约占总射血量的2/3)③流速快，用时少(≈收缩期1/3)。第三阶段：减慢射血期称为减慢射血期。特点:①用时长(≈收缩期2/3)，射血量少；②心室容积进一步缩小到射血期的最小程度，并持续0.15s。③因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能,使动脉压略＞室内压心室舒张期（等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期第一阶段：等容舒张期心室开始舒张时，心室内压急速下降（，动脉瓣关闭；心室继续舒张，心室内压急速下降（脉压，高于心房内压，半月瓣、房室瓣仍处于关闭状态，心室容积不变，血液不流，称为等容舒张期。特点：①是心室容积不变，内压急速大幅下降，持续0.06s～0.08s。②动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态③动脉瓣关闭产生第二心音第二阶段：快速充盈期等容舒张期末，室内压↓,当压力低于心房内压时，房室瓣开放,心室继续舒张室内压↓，心房和大V内大量血液快速流人心室，称为快速充盈期。占时0.11s，流入心室的血量约为总血量的2/3。特点：快速充盈期末的室内压最低。第三阶段：减慢充盈期随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，心室内压力回升，心房内血液较慢地流人心室（期为大V）0.22s。之后心室容积进一步扩大，随后进入另一个心动周期的心房收缩。一般情况下，血液充盈心室主要靠心舒时心室内压降低产生的抽吸作用。1.心房的初级泵血功能全心舒张期：血液由大静脉经心房直接流入心室心房收缩：心房内压力升高，此时房室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一步挤入心室2.左心室的射血和充盈过程量不变。特点是心室容积不变，室内压快速且大幅升高，持续0.05S。B.脉。特点是心室射入主动脉的血量大约占总射血量的2/3，流速快，心室容积明显0.1S。C.称为减慢射血期。心室容积进一步缩小到射血期的最小程度，持续0.15S。室内压和主动脉压由峰值逐步下降。半月瓣、房室瓣关闭，心室容积并不改变，称为等容舒张期。特点是心室容积不变，心室压急速大幅下降，持续0.06-0.08S。B.心室充盈期：a.快速充盈期：心室继续舒张，当压力低于心房压时，房室瓣开启，心室容积增大，心房内大量血液快速流入心室，称为快速充盈期，占时0.11S，流入心室的血量约为总血量的2/3.个心动周期的心房收缩。c.心房收缩期：房内压升高，心房内血液挤入心室。左心室泵血机制度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动力，而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。心音：是由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所产生的声音。心音图：机械振动转换成电信号后得到的图形。第一心音“扑“意义：主要反映心肌的收缩能力及房室瓣的功能状况。第二心音通”意义：主要反映动脉血压的高低及半月瓣的功能状况。心脏泵血功能的评价：一次心跳一侧心室射出的血液量每分输出量＝＝5～6L/min射血分数搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数。意义：①心舒张末期容积与心缩力有关（因与心肌初长度呈正相关）②心缩力↑→每搏输出量↑→射血分数↑③心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不变）→心舒张末期容积↑→射血分数↓心指数：意义：评定不同个体心功能心做功量：每搏功=每搏输出量*（）每分功=每搏功*心率右心室作功量只有左心室的1/6心脏泵血功能的调节心脏射血功能的调节（影响心输出量的因素：前负荷(异长自身调节)心肌在收缩前所遇到的负荷，称为心肌的前负荷。可用心室舒张期末血液的充盈程度(容积)来表示。它反映了心室肌在收缩前的初长度。通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的改变称异长自身调节。意义：能精细调节每搏输出量(2)等长自身调节＝是指通过心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而不依赖于前、后负荷的改变来影响每搏输出量的能力（数）。这种调节心搏出量的机制，又称为等长自身调节。意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。(3)后负荷（外周阻力的影响）是指心肌在收缩时才遇到的负荷，称为心肌的后负荷afterloa主动脉血压升高→心脏射血阻力增大，搏出血量减少→心舒末期容积增大→心缩力增强→搏出血量恢复正常血管的收缩与舒张是在机体神经和体液的调节下使其和该组织的代谢水平相适应的。结论：心输出量总是和机体的代谢水平相适应的。(4)心率心率×每搏输出量＝每分输出量在一定范围内40150次/分，心率↑→每分心输出量↑＞150次/分→心动周期缩短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏输出量↓→每分心输出量↓＜40次/分→心动周期延长（尤其心舒期）→心输出量取决于每搏输出量和心率。1.每搏输出量的调节：在心率不变的情况下，每搏输出量受到心肌的前负荷（肌肉的初长度后负荷的影响。心肌的前负荷：静脉回心血量越多，心室舒张末期的容量、心肌的初长度就越长，心肌收缩力越强，搏出功越大。影响静脉回心血量的因素：心室舒张时间：与心率呈反比静脉回流速度：取决于外周静脉压与心房、心室之差。心肌的收缩力：指心肌不依赖于前后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。（交感神经、副交感神经b.多种体液因素（儿茶酚胺）c.兴奋时胞浆Ca2+浓度d.ATP酶的活性异长自身调节：通过心肌细胞本身长度的改变而引起心肌收缩强度的改变，称为异长自身调节。和心输出量之间的动态平衡。(3)后负荷对搏出量的影响后负荷——动脉血压（相对于心室而言）室内剩余血量增加，如果回心血量不变，则心舒末期容积增大，通过自身调节机制使搏出量恢复正常。（4）静脉回流量2.心率的调节3.心力储备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为泵血功能储备或心力储备。三、心肌细胞的生物电现象（一）心肌的生理特性——兴奋性、自动节律性、传导性、收缩性兴奋性：后，兴奋性也要经历各个时期的变化之后，才恢复正常。有效（绝对）不应期相对不应期超常期兴奋性的特点：有效不应期特别长，不发生强直收缩。有效不应期的长短主要取决2期（平台期）（2）影响兴奋性的因素（图）①静息电位水平RP↑→RP↓→②阈电位水平上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑③钠通道的状态Na+通道有激活、失活和备用三种状态：自动节律性：性。起源：心内特殊传导系统（房室结的结区除外，其自律性大小：窦房结P动物的起搏点位于静脉窦。自律细胞的电位特点

①舒张期自动去极化的速度②最大舒张期电位水平③阈电位水平（不是主要影响因素）正常起搏点：哺乳动物整个心脏的节律由窦房结的活动控制，窦房结是整个心脏的主导起搏点，称为正常起搏点潜在起搏点：窦房结之外的其他部位自律组织并不表现出自身的自动节律性，只起着兴奋传导作用，称为潜在起搏点。(3)心肌自律性与心律的关系各部位的自律细胞的自律性高低不一窦房房室结 浦氏纤维90-100次分40-60次分）（20-40次/分）窦房结对潜在起搏点的控制：节律高者控制节律低者。因为节律高者具有抢先占领（AP)和超速驱动抑制（）的机制。自律组织或自律细胞：具有自律性的组织或细胞高等动物心脏内的自律性组织的节律性高低不一。窦房结P细胞>房室交界>房室束>浦肯野氏纤维等心脏内兴奋传导速度不均一：（1）传导最慢的部位是房室结——房室延搁生理意义：房室不同时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行（2）传导最快的部位使心室内浦肯野氏纤维（细胞）生理意义：保证心室肌几乎完全同步收缩，产生较好的射血效果。窦性节律（窦性心律心搏起步点。异位节律（异位心律：由窦房结以外的自律细胞取代窦房结而主宰心搏节律。安全因素：当正常起搏点活动障碍时，作为备用起搏点仍能以较低的频率保持心脏跳动潜在的危险因素：当其自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常。决定和影响自律性的因素：①4期自动除极的速度；②最大舒张电位与阈电位水平间的距离常期等时期，随后恢复正常状态。有效不应期：0期去极化到3期复极至-60mv。心肌：250-300ms，骨骼肌：1-3ms绝对不应期：0期去极化到3期复极至-55mv。特点：有效不应期特别长相对不应期：-60mv超常期：-80mv传导性：心肌细胞兴奋时所产生的动作电位能够沿着细胞膜传播的特性。1)传导原理：局部电流闰盘(缝隙连接)为低电阻区，局部电流很容易通过特殊传导系统心肌细胞形成功能上的合胞体，保证左、右心房或心室能够同步兴奋和收缩2）房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区动作电位传导速度比较缓慢，使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播称房室延搁(4)影响心肌传导性的因素1）直径细小→胞内电阻大→传导速度慢2）0期去极化的速度和幅度邻近部位膜的兴奋性细胞间联系传导形式：局部电流+闰盘（缝隙连接）心肌细胞形成功能上的合胞体，保证左、右心房或心室能够同步兴奋和收缩。房室延搁：（兴奋在房室交界的传导过程显著减慢，这种现象叫做房室延搁）【房室交界区市正常情况下心房和心室之间的唯一传导途径，其中的结区细胞直径仅有3μm，传导速度极慢，在心脏内冲动传导过程中形成0.1S交感神经对心脏的刺激可缩短房室延搁，迷走神经的刺激延长房室延搁。途径的特点和传导速度的不一致性，对于保证心脏各部分有次序地、协调地进行收缩活动，具有十分重要的意义。或“无”式收缩；②存在房室延搁现象，从而保证心房、心室次序、协调活动，有利于血液充盈心室和射血。收缩性：①对细胞外液中Ca2浓度的有明显的依赖性②同步收缩“全”或“无”收缩）③不发生强直收缩④期前收缩与代偿性间歇期前收缩：在心肌的有效不应期之后，和下次节律兴奋传来之前，受到一次额外的（人工或病理）一次额外的兴奋和收缩，由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，所以称为期前收缩。代偿性间歇：在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期，称为代偿性间歇。四、心肌动作电位的特点（一）心肌细胞的类型及特点普通心肌细胞（又称收缩细胞和工作细胞）特点：富含肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，不具有的自主节律性，是心脏泵血活动的动力。P根据各类心肌细胞AP04①快反应自律细胞：0期去极速率快，4期有自动去极化②快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化③慢反应自律细胞：0期去极速率慢,4期有自动去极化④慢反应非自律细胞：0期去极速率慢,其4期无自动去极化（二）心传导系统心传导系统包括窦房结、心房传导组织、房室结、房室束及其分支以及心室传导组织。（1）P细胞——为卵圆形，小于普通细胞，主要存在于窦房结中，是窦房结中产生自动节律性兴奋的细胞，所以称为起搏细胞。（2）浦肯野氏细胞——直径最大，广泛存在于除窦房结和房室结的结区以外的所有心传导系统中。（三）普通心肌细胞的跨膜电位及形成机理心肌细胞的静息电位——K+跨膜运动所形成的平衡电位，膜内电位低于膜外-90mV机制：K条件：①膜两侧存在浓度差②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到K+平衡电位心肌细胞的静息电位及形成原理，基本上与神经细胞和骨骼肌细胞相似，也是由细胞内K+向细胞膜外流动所产生的K+的跨膜平衡电位。心肌细胞的静息电位为-90mv。心肌细胞的动作电位(Na道(Ca2+内向离子电流)；慢钠通道、快钾及慢钾通道也在心肌细胞去极化和复极化中起作用。（300-400m支和降支不对称。（1）动作电位的过程50除极过程（0期Ap上升支引起快钠通道开放(激活)，膜外Na+顺着浓度差和电位差迅速内流，形成快钠内向电流，使膜内电位急剧上升，由静息时的mVmV，在l～2ms120mV，构成动作(TTX)特异性阻断。复极过程：1mV0mV1此时快钠通道已关闭，但有短暂的K+外流。期—平台期（主要特征，又称缓慢复极期。膜电位下降缓慢，膜电位稳定于0mV水平附近达10～150msNa+K+外流所形成的离子电流动态平衡。初期是Ca2+内向离子电流占优势，随着时间推移K期—快速复极末期。平台期后由于Ca2+膜电位快速复极化直至完成复极过程。静息期（4期：膜电位稳定于Rp心室肌细胞的膜电位稳定于静息电位水平。在动作电位变化过+和K+的主动转运依靠Na+-K运则是通过Na+-Ca2+交换机理与Na+的顺浓度梯度内流相偶联进行。4期因膜内[Na+]和[Ca2+]升高，而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+，泵入K+→恢复正常离子分布心肌动作电位产生的机制：0期去极化的形成—Na+内流（再生性钠电流）使心肌细胞膜在短时间内去极化和反极化。1-2ms1期—K外流（快速复极化初期NaK10ms2期—K+外流和Ca2+内流处于平衡。K+通道缓慢恢复，Ca2+通道于膜去极化达-40mv时被激活。Ca2+缓慢内流与K+外流达到平衡，使膜电位长时间维持在0mv左右。100-150ms3期—K+外流（Ik再生性复极。Ca2+内流停止，膜对K+升高，K+快速外流形成。4期—离子恢复泵和Na+-Ca2+交换3+外流停止，膜上K+-Na+-ATP动，将Na+泵出，泵入K+，Ca2+通过Na+-Ca2+及膜电位恢复到静息电位水平。（四）特殊分化的心肌细胞的生物电现象自律细胞当动作电位3（现动作电位1.浦肯野氏细胞（快反应自律细胞）的跨膜电位及特征1）形成机制Ⅰ.浦肯野氏细胞动作电位的2和34位发生缓慢的自动去极化过程，称为舒张期自动去极化。Ⅱ.自律细胞复极4期起点处的膜电位，称为△舒张期最大电位或最大复极电位，浦肯野氏细胞的最大复极电位约为﹣90mV。Ⅲ.舒张期（也就是4）自动去极化的原因：是由递增性Na+为主的内向离子流+递减性外向K内向Na+通道无关，是少量的Na+不断地从膜外由通道间的缝隙“渗漏”进入mVNa3离子通道)。2）特点（1）0期去极化速度快，幅度大（2）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低2.窦房结P细胞（慢反应自律性细胞）的跨膜电位及特征Ⅰ.窦房结P细胞的最大复极电位在﹣50～﹣60mV左右，4期自动去极化，由恒定的内向Ca2+离子电流形成。Ⅱ.当舒张期自动去极化达阈电位﹣40mV时，激活钙通道，Ca2+内流，导致0期去极；随后钙通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，而钾通道开始激活，K+外流逐渐增多，形成动作电位的1、2和3各期的复极电位。☆特点：没有明显的复极1期和2期的区分，只呈圆滑地过渡到3期。1）去极化：-70毫伏上升到0毫伏机理:膜电位由最大复极电位自动除极达到阈电位水平时，激活膜上的钙离子通道，引起钙离子缓慢内流而去极化特点：是钙离子内流引起去极化，除极慢；幅度小0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流期：钙通道）渐失活+激活钾通道Ca2K+递减性外流（因钾通道的失活K+流）期：K+递减性外流+（Ica-T）→具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止的离子流现象窦房结P细胞电位特点：①动作电位只有0、3、4三个时期②0期是由于Ca2+通道被激活，Ca2+内流而启动③4期少量Ca2+内流引起自动除极化，爆发下一次动作电位，周而复始。④除极0期的峰值较小，除极速度较慢，约为10V/S,0期除极只到0mv左右。由Ca20期除极是窦房结细胞动作电位电位-90，相当于后者的阈电位-7）水平，这是窦房结自动去极化的条件之一。4（-40mvLCa20Ca2+外流，膜电位复极，达到最大复极电位，进入4）窦房结P细胞电位形成机制：0期是由于Ca2+通道被激活，Ca2+内流而启动3期是由于Ca2+内流和K+外流共同作用的结果。4(NaCa2+K，导致4期自动去极化，爆发下一次动作电位，周二复始。小结(自律细胞的动作电位)和普通心肌细胞相比，自律细胞动作电位的4自律细胞有快反应细胞和慢反应细胞之分。快反应自律细胞的4期去极化主要是随时间增强的Na（If）和随时间衰减的K+外向流去极化和复极化过程和普通心肌细胞的机制相同。4K+外向电流和随时间增强的Na+内向流（If）及经Ca2+通道的Ca2+内向流的综合作用。0期除极化是由（与普通心肌细胞相同的型慢Ca2+离子通道激活，而引起的慢Ca20K+外流增加引起。五、正常心电图的波形及其生理意义ECG：PAPQRS：≈心室肌AP0S-TAP2T波：≈心室肌AP的复极化过程，因先后不一，故T波较宽。心电图：的机械活动无直接关系。包括：P波、QRS波群和T波，有时在T波后还出现一个较小的U波。P波：反映左右两心房去极化过程，表示心房将要进入收缩期。正常P波历时0.08-0.11秒。QRS波群：反映左右两心室去极化过程的电位变化。Q波：室间隔去极R波：左右心室壁去极S波：心室全部去极完毕QRS复合波所占的时间代表心室肌兴奋传播所需的时间。T波：是继QRS波群之后的一个波幅较低而持续时间较长的波，它22PAGEPAGE23反映两心室兴奋后的复极化过程。复极化过程较去极化过程缓慢，故占用时间长。P-Q从P波起点到QRS极化开始的时间。表示房室传导时间。若P-Q间期显著延长，表明房室结或房室束传导阻滞，这在临床上有重要的参考价值。Q-TQRS波起点到T心率越快，此间期越短。心室兴奋去极和复极时间。STQRST波起点之间的线段。正常心电图上STST去极化状态（动作电位的平台期，各部分之间没有电位差存在，因此它应位于等电位线上。六、心音心音（heartsound）—心脏在泵血过程中由于瓣膜、动脉管壁、心肌等发生振动而产生的声音。机械振动，可通过周围组织传递到胸壁；如将听诊器放在胸壁某些部位，就可听到声音，称为心音。第一心音S1：产生于心缩期开始，低、长，产生原因主要包括心室肌的收缩、房室瓣的关闭以及射血开始引起的主动脉管壁的振动。发生在心缩期，持续时间长、音调低，主要反映心肌的收缩能力及房室瓣的功能状况。第二心音S2：产生于心舒期开始，高、短，产生原因包括半月瓣突然关闭、血液冲击瓣膜以及主动脉中血液减速等引起的振动。发生在心舒期，持续时间短、音调高，主要反映动脉血压的高低及半月瓣的功能状况。七、影响动脉血压的主要因素1.血管的结构：弹性贮器血管特点：管壁厚，管口粗，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性作用：①能够起到心脏射血时缓冲高压、舒张时期辅助射血的作用；②缓冲血压分配血管—中动脉特点：膜的平滑肌较多，管壁弹性强，其收缩和舒张可以调节分配到全身各部和各器官的血流量。阻力血管—小动脉和微动脉脉血压的维持起重要作用。交换血管—真毛细血管特点：管壁由单层内皮细胞构成，外仅有一层基膜，通透性最大，是血液与组织间进行物质交换的主要场所。容量血管—静脉系统特点：静脉血管数量多，口径粗，管壁薄，易扩张，容量大，起血液的贮存作用。短路血管—小动脉与小静脉的吻合支特点：主要分布在手指、足趾、耳廓等处的皮肤中，主要参与集体的体温调节。—微静脉特点：不受神经支配血流量和血流速度血流量：即容积速度，是单位时间内流过血管某一截面的血量，称为血流量，单位是ml/min。管截面积成反比。毛细血管的截面积最大，血流速度最小；主动脉的截面积最小，血流速度最大。血流阻力：来源于血液流动时血流成分之间的摩擦阻力（即血液的黏滞性管的口径和长度的影响。血压低以它高于或低于大气压的数值表示KP。血压的成因：动脉血压在一个心动周期中是呈周期性变化的。(a（心脏射血是间断的。（血液流动过程中会不断消耗能量P>P>P静脉）心室收缩时动脉压上升到最高值-反映心脏的收缩力心室舒张时血压下降到最低值，称舒张压-反映外周阻力脉搏压：+1/3☆影响动脉血压的因素：心脏每搏输出量：主要影响收缩压假设其他因素不变时，每搏输出量增加，射血量增加，使收缩压明显上升，舒张压也会有增加，脉压增加。每搏输出量↑→收缩压↑↑舒张压↑脉压↑每搏输出量↑→收缩压↓↓舒张压↓脉压↑心率减少，舒张压显著增加；两相比较，脉压降低。心率↑→收缩压↑舒张压↑↑脉压↓外周阻力： 小血管等紧张性增强引起外周阻力增大时，血液外流受阻，血压会普遍升高；但是收缩期血高，外流血液受阻不如在舒张期明显，所以舒张压比收缩压上升会更显著，脉压减小。血压和外周阻力呈正相关阻力血管收缩→外周阻力上升→血压上升(舒张压)：正常情况下，主动脉盒大动脉的弹性号，缓冲作用明显，因此脉压远小鱼心动脉硬化。此时，收缩压将升高，而舒张压将下降，脉压明显增大。动脉系统管壁的弹性是产生舒张压的重要因素管壁弹性好，收缩时血管扩张，缓和了血压的上升舒张时血管回缩，缓和了血压的下降脉压高低能一定程度反映动脉管壁的弹性弹性强→收缩压↓舒张压↑脉压↓弹性弱→收缩压↑舒张压↓脉压↑血压下降，其中尤以收缩压下降明显。循环血量↑→收缩压↑↑舒张压↑脉压↑循环血量突然变少(大失血)，血管容积突然变大都会使血压急速下降血液的粘滞性以影响血流的外周阻力来影响血压影响血压的主要因素是:心脏的收缩力和血流的外周阻力。动脉脉搏形式沿着动脉管壁传播，直至动脉末梢。动脉管壁的这种搏动，称为动脉脉搏。即脉搏。性反映整个循环系统的功能状态—检查动脉脉搏有很重要的临床意义。八、中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素（1）各器官静脉的血压称为外周静脉压。（2）中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。高低取决于心脏的射血能力和静脉血回流的速度。导输液。中心静脉压过低提示静脉回流受阻，血量不足；中心静脉压进行性升高，提示输液过快或心射血功能不全。静脉系统的重要作用是输送血液流回右心房。☆影响静脉回心血量的因素有：①体循环平均充盈压②心脏收缩力量③体位改变：卧位>直立④骨骼肌的挤压作用—肌肉泵⑤呼吸运动—（胸腔负压的抽吸作用）压力变化，可逆向传递到靠近心脏的大静脉，从而出现静脉搏动，称静脉脉搏。静脉回流受阻时容易引发静脉曲张和静脉炎。九、微循环的组成及作用微循环：与组织器官的代谢水平相适宜，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响器官的生理功能。微循环的七个组成部分：①微动脉——其收缩和舒张可控制血管的血流量②后微动脉——是微动脉的直接延伸，有收缩能力，向一至数根真毛细血管供血③毛细血管前括约肌——它的收缩状态决定进入真毛细血管的血流量，对体液因素的调节十分敏感④真毛细血管⑤通血毛细血管⑥动静脉吻合支⑦微静脉——发挥交换血管的作用）直捷通路：微动脉—后微动脉—通血毛细血管—微静脉特点：只有少量物质交换，使一部分血流通过微循环快速返回心脏，保持血流量的相对稳定。骨骼肌中较多。（2）迂回通路：微动脉—后微动脉—真毛细血管网—微静脉特点：真毛细血管交织成网，血流缓慢，加之管壁较薄，通透性号。这条通路是血液进行物质交换的主要场所，故又称为营养通路。动-静脉通路：微动脉—动静脉吻合支—微静脉特点：血管壁较厚。多分布在皮肤、手掌、足底和耳廓，其口径变化与体温有关。此途径完全无物质交换功能，因此又称非营养通路。问题：迂回通路为什么是交替开放的？5-导致毛细血管关闭。而血流暂停造成细胞代谢产物CO2ATPK+和组胺等堆积，引起血管平滑肌舒张，恢复灌注。十、组织液的生成及其影响因素组织液存在于组织、细胞的间隙中，是血液与组织细胞之间交换的媒介，其中1不能自由流动，因此不会因重力作用而流至身体的低部位。组织液中的各种离子成分与血浆相同，组织液中也存在有各种血浆蛋白，但其浓度明显低于血浆。液，在静脉端又被重新吸收回到血液，在一出一进之中完成了血液与组织液之间的物质交换。组织液的生成有效率过压=（+组织液胶体渗透压（动力-（+组织静水压（阻力正值：血浆滤出—组织液负值：组织液被重新收进入血液，完成物质交换（回收率90%）组织液是血液流经毛细血管时，血浆通过毛细血管管壁滤出而形成的。组织液之间的物质交换。影响组织液的生成因素：素（异常情况：脱水或水肿）毛细血管血压血浆胶体渗透压毛细血管管壁的通透性淋巴回流淋巴液——正常情况下，组织液约90%在毛细血管静脉端回流入血，其余10%成为淋巴液。（）维持循环血量，调节血液与组织液之间的液体平衡回收组织液中的蛋白质分子对营养物质特别是脂肪的吸收起重要作用，是脂肪消化后的主要吸收途径发挥淋巴结的防御、屏障作用。淋巴结能清除回流淋巴液的异物（如红细胞和细菌等）影响淋巴液生成的因素：透性增加都会引起淋巴液生成增加。十一、心交感神经和心迷走神经对心脏和血管的调节调节心脏和部分血管的活动，从而满足各器官、组织在不同情况下对血流量的需要，协调各器官之间的血量分配。（一）神经调节——心血管的神经支配（1）支配躯体运动的神经—躯体运动神经受大脑意识的支配；其细胞体存在于脑和脊髓中，神经冲动由大脑到效应器只需一个神经元。（2）支配内脏的神经—植物性神经或称自主神经在一定程度上不受意识的控制；胞体部分存在于脑和脊髓，部分存在于外周神经为。自主神经的节前纤维末梢释放：Ach节后纤维——副：末梢释放Ach；交：多释放NE，少数为Ach1.心脏的神经支配：效应：心跳加快、加强正性变时作用—心率加快交感神经系统的心交感神经 正性变传导作用—传导加效应：心跳加快、加强正性变力作用—收缩加双重支配 节前纤维（Ach-N受体）节后纤维受体）负性变时作用效应：心跳减慢、减弱副交感神经系统的心迷走神经 负性变传导作用（占优势）效应：心跳减慢、减弱负性变时作用交感神经：末梢释放去甲肾上腺素与心肌的收缩能力加强。这些称为正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。刺激交感神经，有利于心室舒张充盈。末梢释放Ach与心脏M速度减慢；即称为负性变时、变传导、变力作用。心脏中有多种肽类神经释放神经肽递质共存于一个神经细胞中。主要参与心肌、冠状动脉活动的调节。使心肌收缩加强，冠状动脉舒张。支配占优势。迷走紧张：紧张。长期锻炼可使迷走神经紧张性提高，心率减慢。心交感神经 来源：节前神经元（脊髓胸段T1-T、节后神经元（星状神经节内支配：整个心脏递质：去甲肾上腺素NE）作用：①心率加快—正性变时；②传导加快—正性变传导；③收缩加强—正性变力机制：心交感神经节后末梢释放的NA或NE，与心肌细胞膜上的β受体结合，通过增加胞内第二信使cAMP，主要促进1Ca2+通道的开放，内向电流升高，窦房结P细胞4期除极加快，自律性高，此为正性变时作用；房室结慢反应细胞0期Ca2+内流加快，冲动传导快；这些变化都能使心率加快。肌膜、肌浆网的Ca2+通道开放多，肌浆中Ca2+浓度升高，心缩力增加；同时活化肌浆网上的Ca2+泵，重摄取增强，刺激Na+-Ca2+交换，舒张快速有力，此为正性变力作用，促进射血及血液充盈心脏。去甲肾上腺素的强心作用可以被心得安（普萘洛尔）特异性阻断。心迷走神经来源：节前神经元（延髓迷走背核、疑核、节后神经元（节后神经纤维髓鞘支配：整个心脏（心室较少）递质：乙酰胆碱（Ach）作用：①心率变慢—负性变时；②传导变慢—负性变传导；③收缩变慢—负性变力（AcM2cGMP提高K+通道开放概率，减少细胞中的cAMP，降低Ca2+通道开放概率，使静息电位水平下降，兴奋性减小；窦房结P细胞静息电位水平下移，外向电流IK缩减弱。总之，出现负性变时、负性变传导、负性变力效应。迷走神经受到强的刺激甚至可使心肌细胞自动去极化能力暂时丧失。乙酰胆碱对心脏活动的抑制作用可以被阿托品（颠茄碱）特异性阻断。2.血管的神经支配:缩血管神经=交感缩血管血管上有β、α两种受体。去甲肾上腺素受体 血管收缩（NA）+β受体 血管舒张但与α受体结合的能力大于与β受体结合的能力，因此主要表现收缩效应。性下降时，血管舒张舒血管神经28交感舒血管神经：支配骨骼肌微动脉。结构上属于交感神经，但其末梢分泌Ach时，才发放冲动，使血管舒张，血流量增加。副交感舒血管神经：少数血管还受副交感舒血管神经的支配。末梢释放的递质Ach与血管的M受体结合，引起血管舒张。脊髓背根舒心血管神经：感觉神经末梢分支可通过轴突反射引起局部血管舒张。收缩（交感Ach-）舒张—（Ach-M）舒血管神经纤维 脊髓背根舒血管神—皮肤血管血管活性肠肽神经元（VIP）—汗腺缩血管神经纤维作用的特点（1）1-3次/持着大多数血管的紧张性，叫交感缩血管紧张。（2）血管活性肠肽支配汗腺的副交感神经元，不仅分泌Ach引起腺体分泌，还释放血管活性肠肽引起血管舒张，使局部组织血流量增加。（一）神经调节——心血管中枢（（枢）背外侧强，血压上升中枢心迷走中枢（部位延脑网状结构腹内侧传出神经心迷走神经效应枢）延脑网状结构心交感神经中枢 部位缩血管区延脑头端腹外侧部舒血管区延脑尾端腹外侧部中枢 部位缩血管区延脑头端腹外侧部舒血管区延脑尾端腹外侧部效应心率加快、血管收缩、血压上升抑制交感神经中枢的活动导致交感缩血管神经紧张性降低，血管舒张(１)延髓心血管中枢是基本的心血管中枢，至少包括四个部分：①（心交感）缩血管区：引起心交感神经和交感缩血管神经正常的紧张性活动。②舒血管区：兴奋时可抑制缩血管中枢神经元的活动导致交感缩血管神经紧张性降低，血管舒张。维至延髓及中枢其它部位的神经元。④心抑制区:位于延脑的迷走神经背核和疑核，是迷走神经神经元的胞体所在。29(2)延脑以上的心血管中枢：位于延脑以上的脑干、大脑、小脑其功能是协调更复杂的整合作用。鱼类心脏也受双重神经支配,经常处于强烈的迷走神经紧张性抑制下.心血管中枢：调节心血管活动的神经元集中的部位：心交感神经中枢、心迷走神经中枢与支配血管平滑肌的交感缩血管中枢均位于延髓中缩血管区、舒血管区、传入神经交替站、心抑制区小脑—刺激小脑某些部位，如顶核高位心血管中枢 下丘脑内脏功能整合（体温、摄食、水平衡、情绪大脑边缘系统情绪激动十二、心血管活动的压力和化学感受性反射调节心血管反射：1.颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射—减压反射：压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜上，其传入神经分别加入舌咽神经和迷走神经。在兔（鱼将鱼）力感受器传入冲动增加，反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管外周阻力降低，血压下降。颈动脉体和主脉体化学感受性反射：当血液中Pco2↑Po2↓〔H引起呼吸加深，加快，血压升高。（1）颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射心肺感受器引起的心血管反射躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射压力感受器：张刺激，常称为压力感受器。化学感受器：在颈动脉体和主动脉体，或在延髓的特定区域，存在着对血液中CO分压、PH、和O分压变化敏感的化2 2学感受器。1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射颈动脉窦 窦神经 舌咽神经血压升高 延髓心血管中枢主动脉弓 主动脉神经 迷走神经血压下降兔——减压神经

心交感神经

心迷走神经减压反射：由于颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引起血压降低的反射活动称为减压反射。放冲动，引起血压降低的反射活动，不仅发生在血压升高时，而且经常存在。动脉的感受器具有一定程度的适应性。兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束，与迷走神经伴行，称为减压神经。压力感受器窦神经（+）心迷走神经（+）延压力感受器窦神经（+）心迷走神经（+）延髓心交感神经（-）心跳减慢减压神经（+）血压30交感缩血管神经（-）颈动脉窦血压PAGEPAGE32主动脉弓 血管舒张）调节范围动脉血压60-180mmHg对血压的迅速变化敏感双相调节颈动脉窦敏感性大于主动脉弓（1）例：平卧位到站立位时血压有何变化？为什么？（2）临床意义：治疗阵发性室上性心动过速窦神经（-）心迷走神经（-）延髓心交感神经（+）窦神经（-）心迷走神经（-）延髓心交感神经（+）心跳加快减压神经（-）血压交感缩血管神经（+）血管收缩压力感受器颈动脉窦血压 主动脉弓压力感受性反射的特点和生理意义：特点：①负反馈调节②对正常血压变化范围敏感生理意义：①维持心脏和脑的血液供应②对维持机体动脉血压的相对稳定有重要意义2.颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射血PO2血PCO2

颈动脉体 窦神经 呼吸中枢呼吸 心率心迷走中枢心率 心率血[H+] 主动脉体 主动脉神经 缩血管中枢血管收缩（心、脑除外）血压结果：呼吸、心率、血压、心脏流量、内脏血流量中枢和外周化学感受器反射的总效应是使外周血管收缩、心率增加和心输出量增加，故血压显著升高。毒等危及生命时才发生作用—重新分配血量（增加心脏和脑部血流量，以缓济急！特点：适宜刺激时血液中的化学物质；对正常血压不起作用（当血压小于60mmHg时才起作用）主要影响呼吸3.心肺感受器引起的心血管反射在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器，总称为心肺感受器。机械牵张——低压力感受器适宜刺激化学物质——前列腺素、缓激肽意义：既可直接调节血压，又可通过对血量，体液量及成分的调节，间接调节、影响血压。4.躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射指存在于躯体及内脏的感受器对机体活动状态发生改变时的心血管活动的调节。动物进食时，心率加快，心输出量增加，骨骼肌血管收缩，胃肠道血管舒张；高温环境下，皮肤血管舒张，内脏血管收缩；低温时皮肤血管则收缩。十三、肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管功能的调节体液调节：因素中，有些是通过血液运输而广泛作用于心血管系统；有些则在组织中形成，主要作用于局部的血管，对局部组织的血液起调节作用。（1）肾上腺素和去甲肾上腺素肾素—血管紧张素—醛固酮系统肾素（renin）是肾小球近球细胞合成分泌的一种蛋白水解酶。血管紧张素是一组多肽类物质(主要作用——升高血压).Na收，k+排出增加，称为保Na+排K+作用，同时，促进肾小管对水的重吸收。升压素肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺髓质中嗜铬细胞—肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）。E和NE和βENEα受体。为什么肾上腺素是强心药？肾上腺素（强心药）心肌细胞β1

受体 皮肤、胃肠、肾等α受体 骨骼肌、肝冠状血管等β受体2心跳加快缩血管所用舒血管作用传导加速心肌收缩加强（器官血流量减少）（器官血流量增加）增加心输出量

去甲肾上腺素（升压药）α受体 β受体1使皮肤、肾脏器官血管收缩 心跳加快、传导加速、心肌收缩加强 外周阻力升高，血压上升去甲肾上腺素不能用作强心药的原因：NE对心脏的直接作用是兴奋，但同时能使全身血管广泛收缩，升高动脉血压，使压力感受性反射活动增强，反射性地使心率减慢。激动但不焦虑时释放NE增加。局部麻醉药中加入NE可延长麻醉时间。来源来源肾上腺素肾上腺髓质去甲肾上腺素肾上腺髓质交感N节后共性兴奋α、β受体，强心、缩血管、Bp↑、平滑肌舒张、升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑个性心脏血管强心剂结合β1β2皮肤、内脏血管缩骨骼肌、心、肝血管舒升压剂结合β1受体除冠脉外全身各器官血管缩外周阻力↑、DP↑平滑肌代谢胃肠道、支气管血管舒血糖↑、脂分解↑、耗氧↑、产热↑EE肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用既相似又有所不同，主要是因为两者对不同的肾上腺受体结合能力不同肾素—血管紧张素—醛固酮系统：肾素是肾小球近球细胞合成分泌的一种蛋白水解酶。血管紧张素是一组多肽类物质，由肝脏产生的称血管紧张素原 血管紧张素I（十肽）转换酶血管紧张素II（八肽）氨基肽酶血管紧张素III（七肽）血管紧张素的主要作用—升高血压缩血管作用—引起强烈的缩血管反应，使外周阻力增加，血压升高刺激醛固酮的分泌—使血容量增加NaNa+排K+，同时，促进肾小管对水的重吸收。血钠下降肾脏（近球小体） 刺血管紧张素原肾素

肾血流量减少血管紧张素I 缩血管作用转肽交感神经末梢 血压上血管紧张素II 心血管中枢氨基肽醛固酮 血流量上血管紧张素III 肾小管重吸收血管加压素（VP）=(抗利尿素ADH)当其在血液中的浓度明显升高时，可使血管平滑肌收缩，血压上升。下不参与血压调节。只在机体严重失血时，才产生一定的缩血管作用，使因大失血造成的血压下降得以回升。生理功能：促进肾脏对水的重吸收，故又称抗利尿激素。局部性体液调节因素：1、血管活性物质舒血管物质：内皮舒张因子EDR、一氧化氮NO）等缩血管物质：内皮缩血管因子EDC、内皮素endothelin）等2、激肽释放酶－激肽系统种类：缓激肽、血管舒张素来源：局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶↓唾液、汗液、胰液激肽释放酶↓（激活）a2作用：①最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与血压调节②增毛细血管通透性，局部水肿③远曲小管水钠重吸收④刺激N末梢产生痛觉3.组胺来源：组织胺存在许多组织中,特别是皮肤、肺、肠粘膜的肥大细胞中。刺激：当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时,会刺激肥大细胞产生组织胺。作用：组织胺使毛细血管通透性↑,吸引WBC出毛细血管，局部水肿。前列腺素(PGPGEPGA心房钠尿肽1.代谢性自身调节机制：组织中Po2↓和多种代谢产物增加都能使局部血流量增加。肌原性自身调节机制：血管平滑肌被牵张，肌源性活动加强，使器官的血流量不致因灌注压升高而增多，即器官血流量保持相对稳定。动脉血压的长期调节：制。34PAGEPAGE35局部性体液调节：局部体液调节因子产生后往往容易被破坏，不能随血液运送到较远的组织器官发生作用，一般只能激肽：10。缓激肽：血浆中高分子量激肽原在血浆激肽释放酶的作用下所产生的一种9肽。使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高。组胺：由在时，均可释放组胺。组胺有较强的舒张血管，导致局部组织水肿。前列腺素：不同类型对血管平滑肌的作用也有所不同。例如：前列腺素F（PGF）可使静脉血管收缩。2α 2α前列腺素E（PGEI（PGI2 2 2 2与体内的血管紧张素II和儿茶酚胺等升血压物质的作用相对抗，对维持血压的相对稳定起着重要作用。心钠素：由心房肌细胞合成和释放的一类多肽（牵拉心房壁舒张、外周阻力降低使每搏输出量减少，心率减慢，使心输出量减少抑制肾素、血管紧张素II、醛固酮和抗利尿激素的合成与释放。阿片肽：含吗啡样物质的神经元 血浆β内啡肽 血管壁上的阿片受交感神经活动 迷走神经活动导致血压降低 使血管舒血管内皮生成的舒血管物质：血管内皮生成的舒血管物质主要有两类：前列腺素，即PGI2血管内皮生成的缩血管物质21小结-体液调节肾上腺素 强心去甲肾上腺素血管紧张素 强烈缩血管，升压血管升压素内皮素心房肽、NOI2E2、缓激肽和胰激肽、组胺 舒张血管阿片肽 作用主要是中枢性的，交感抑制，迷走加强，血压降低，外-血管紧自身调节（局部血流调节）代谢性自身调节（如微循环的调节）代谢产物（如CO2H+、肌苷ATP、K+）堆积 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 局部血流 谢产物排肌源性自身调节（脑血管、肾血管）肌源性活动：血管平滑肌本身经常保持一定紧张性收缩当器官灌注血管平滑肌受牵肌源性活动 器官的血流阻力 使器官血流量不因灌注增加而增加动脉血压调节神经调节使通过改变阻力血管口径及心脏活动对血压进行快速的、短期内的调节；血压的长期调节是通过肾脏对细胞外液量的控制来实现的。当细胞外液量血液量也多 血肾排水、排钠细胞外液量血压正常影响因素：ADH 肾重吸收水醛固酮 肾重吸收钠和水第四章：呼吸（5分）呼吸1.肺通气（1）胸内压肺通气的动力和阻力肺容积和肺容量肺通气量52.气体交换与运输（1）肺泡与血液以及组织与血液间气体交换的原理和主要影响因素。（2）氧和二氧化碳在血液中运输的基本方式3.呼吸运动的调节（1）神经反射性调节（2）体液调节呼吸：机体同外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。呼吸过程：搞定呢过动物的呼吸过程包括三个环节，即外呼吸（肺呼吸、内呼吸（组织呼吸）外呼吸：生理学中将呼吸器官的通气和换气合称外呼吸。又称肺呼吸，包括肺通气和肺换气。肺通气：外界与肺泡之间的气体交换。肺换气：肺泡与其周围毛细血管血液之间的气体交换。气体运输：通过血液循环，从肺泡摄入O2CO2呼吸道 是气体进出肺的通道上呼吸道—包括鼻、咽、喉和胸腔外的气管下呼吸道—从气管一直到呼吸性细支气管气体进出的通道调节进出空气以及清洁空气的功能防御性的反射：对机体有保护作用（1）通过纤毛运动将异物推近至咽喉部，被咳出或被吞咽。（2）呼吸道粘膜上含有各种感受器，感受有刺激性或有害气体和异物的刺激，引起咳嗽、喷嚏等保护性反射，加以排出。（3）起防止感染和维持粘膜完整性的作用。（1）从气管到终末细支气管均有平滑肌组织，它们接受植物性神经支配。（2）迷走神经通过M型胆碱能受体引起平滑肌收缩；交感神经通过β2型肾上腺能受体引起平滑肌舒张。（3）一些体液因素（组织胺、5-羟色胺、缓激肽和前列腺素等）与呼吸道气流阻力的调节。肺肺换气体的功能，其中以肺泡为主。呼吸单位：肺的功能单位，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。（）肺泡壁的上皮细胞可以分为两种，大多数为扁平上皮细胞I型细胞，少数为较大的分泌上皮细胞（II。扁平上皮细胞I型细胞：多分泌上皮细胞II型细胞：少分泌活性物质由单层扁平上皮组成的半球状含