心脏性猝死的心电图预警

河南中医药大学第一附属医院程忠伟心脏性猝死的心电图预警由于心脏原因导致的，急性症状出现后1小时内的自然死亡，称心脏性猝死（SCD）。全球每年约有300万人发生SCD，美国40万～45万，我国每年至少约有50万人死于SCD。心脏性猝死（SCD）050,000100,000150,000200,000250,000300,000I

乳腺癌卒中心脏性猝死艾滋病肺癌心脏性猝死（SCD）心脏性猝死是美国人死亡的主要原因

88％心律失常12％其他心脏病心性猝死的原因83%恶性室性心律失常17%缓慢性心律失常心律失常性猝死直接原因是致命性心律失常，主要是室性心动过速和心室颤动，约占60%～80%；缓慢性心律失常或心脏停搏约占15%～20%。心脏性猝死（SCD）SCD的主要原因为冠心病。约20%～25%的冠心病以猝死为首发表现，心肌梗死者中75%可发生SCD。SCD的第二大病因为心肌病，约占SCD的10%～15%。先天性或遗传性疾病，如长QT综合征、Brugada综合征，短QT综合征等也会导致猝死。

心脏性猝死的病因心脏性猝死（SCD）冠心病致SCD的高危心电图预警SCD的心电图ST段抬高表示心肌缺血损伤，严重心绞痛发作、心肌梗死超急期均有ST段抬高，抬高的程度多在0.20～2.0mv之间，缺血缓解以后，ST段可回降至基线。根据ST段抬高的导联可确定心肌缺血损伤的范围，多个导联中ST段偏移数值的总和也可作为心肌损伤的指数。在急性ST段抬高的患者中，有相当一部分患者来不及救治，发生室颤而猝死。冠心病致SCD的高危心电图一、急性ST段抬高以下心电图表现提示预后不良：1.ST段抬高>0.4mv。2.ST段抬高与压低的总和>1.4mv。3.ST段抬高的导联上T波高耸，QRS振幅增大，时限延长。一、急性ST段抬高患者:姚俊兰性别:女年龄:56岁主诉:胃脘部不适伴眼前黒蒙一、急性ST段抬高典型病例急性心内膜下心肌缺血，引起ST段下降，下降幅度≥0.1mV，持续时间在1min以上。据ST段下降的导联，可判定心内膜下心肌缺血的部位。一般将ST段下降幅度>0.2mv列为心肌缺血的强阳性，冠脉造影常显示多支病变。ST段下降的程度越重，危险性越高。二、急性ST段压低冠心病致SCD的高危心电图急性下壁心肌梗死，II、III、aVF导联ST段抬高，前壁V1-V4、I、aVL导联ST段下降。冠脉造影发现梗死面积较大，伴有左前降支病变和前壁缺血。

二、急性ST段压低Ⅲ、aVF呈Qr型，反映下壁梗死，伴胸前导联ST↓，统计发现这种情况，通常LCX病变比RCA病变多见。提示多支病变。二、急性ST段压低冠脉闭塞后最早出现的是缺血型T波改变。无论T波直立或倒置，缺血型T波可有以下特征：①T波振幅增大；②两肢对称，基底部变窄；③T波顶峰变尖；④T波改变出现于缺血区的导联上，变化剧烈而显著。三、急性缺血性高耸T波超急期心梗T波形态和振幅变化，反映了心肌复极异常，受损心肌和健康心肌复极离散度增大，极易诱发室速或室颤，引起心脏性猝死。三、急性缺血性高耸T波1.幕碑形ST段抬高：①ST段向上凸起并快速上升高达8～16mm；②凸起ST段顶峰高于其前的R波；③R波矮小且时限狭窄，常<0.04s，伴或不伴有异常Q波；④抬高的ST段与其后的T波升肢相融合，因此难以辨认单独T波；⑤T波常无倒置。四、QRS波群及ST-T形态变化是急性心梗早期或超急期严重心肌损伤的表现，约出现于40%的ST段抬高型心梗，以前壁心梗多见。梗死面积较大，一周内易发生心力衰竭和严重心律失常，死亡率较高，预后不良。它可作为急性心肌梗死预后的一个独立指标。幕碑形与非墓碑形ST段抬高者比较，冠脉三支病变发生率明显增多，所有墓碑形ST段抬高者均为冠脉前降支完全或部分闭塞。1.幕碑形ST段抬高急性前壁及下壁心肌梗死，前壁ST段呈墓碑型抬高1.幕碑形ST段抬高GRWS是ST段抬高的又一种特殊形式，由Madias在1981年首次提出。心电图特点：①QRS波与ST-T融合，ST段呈尖峰状抬高或下斜，J点消失，R波下降支与ST-T融合成一斜线下降，使QRS波、ST段与T波形成单个三角形，呈峰尖边直底宽的宽波，难以辨认各波段的交界，酷似巨大R波。②出现在ST段抬高最明显的导联。③ST段抬高显著的导联S波减小或消失。④QRS时限增宽。2.巨R形ST段抬高(GRWS)急性前壁心肌梗死，巨R形ST段抬高2.巨R形ST段抬高(GRWS)见于急性心梗超急期、前壁心梗，急性心肌缺血不稳定型心绞痛、运动负荷试验及PTCA中。形成与梗死周围区和缺血周围区传导阻滞有关。此期损伤组织与健康组织之间极化状态不同，使心肌电活动紊乱，加之损伤区传导延缓或阻滞，导致局部心肌电活动更加不稳定，易出现室速或室颤，导致心脏性猝死发生。2.巨R形ST段抬高(GRWS)心电图上QRS波与ST段的连接点称为J点。J点从基线向上偏移幅度≥0.2mv、时程≥20ms的圆顶状或驼峰状波称之为J波，又称Osborn波。3.缺血性J波J波的发生率：在正常心电图中2.5%～18.2%，见于早期复极综合征，属于正常心电图的变异，称为生理性J波。病理性J波：体温过低、高钙血症、脑外伤或蛛网膜下腔出血时.J波明显增宽、增高，预示致命性恶性心律失常可能发生。3.缺血性J波在临床中发现，当引起急性严重心肌缺血时（如急性心梗、冠状动脉痉挛、冠脉介入手术），会新出现J波或原有J波振幅增高。这种与心肌缺血直接相关的J波称为缺血性J波。3.缺血性J波

急性心肌缺血引起心室肌心外膜Ito电流增加，跨室壁复极离散度增大，形成Ｊ波。它表明心电不稳定，易致室速/室颤发生。它是心脏性猝死的高危预警指标。缺血性J波的形成机制3.缺血性J波患者男，70岁，频发心绞痛5年，本图为12导联动态心电图的记录。无症状时心电图剧烈胸痛时心电图典型病例3.缺血性J波QT间期是从QRS波起始至T波结束的时间间期主要反映了心室复极时间和各层细胞复极动作电位的变化。QT离散度（QTD）是测定8个QRS波群的QT间期，最长QT和最短QT的差值。一般认为QTD基础值40～60ms，100ms以上或超过基础值1倍则是危险信号，易发生室速、室颤，严重者引起猝死。4、QT间期及离散度急性心肌梗死中室性早搏常用Lown分级评价其危险：I级：室性早搏<30次/小时；II级：室性早搏>30次/小时；III：多形性室性早搏；IV级a：成对早搏；IV级b：室性心动过速；V级：R波落在T波易损期即T波顶点或顶峰前30ms上的室性早搏（RonT）。级别越高危险性越大，IV级、V级可引起室速或室颤而猝死。RonT室早被认为是最凶险的一种室性早搏。5、RonT室性早搏①室早联律间期极短，仅240ms，落在T波顶点，即RonT②由于室早反复落在心室易损期，最终导致VT发生；③室早后第1个窦性心动的T波增高增宽，提示复极不均。5、RonT室性早搏VT发作前后都有T波变化，这种心电不稳定易恶化为VF5、RonT室性早搏1．急性前壁心梗合并房室阻滞，说明梗死面积大，房室阻滞不宜恢复，病死率高。2．无论下壁或前壁心肌梗死，若突然出现QRS波增宽且心室率慢于40次/min的完全性房室阻滞，皆易诱发心室停搏、室速、室颤和SCD。6、急性心梗伴房室阻滞1．前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滞是心梗早期病死率和总死亡率的独立预测因子。前壁心梗即使束支阻滞是暂时的也是高危的信号，是发生室颤的重要先兆。2．新出现的完全性左束支阻滞常表明心肌广泛受损，是急性心肌梗死后发生主要不良事件的独立预测因子。3．交替出现的完右阻滞和完左阻滞是危险性很高的不稳定型束支阻滞，易发展为完全性房室阻滞或心室停搏，引起猝死。4．完右阻滞伴左前分支或左后分支阻滞，或三分支阻滞都表明心肌坏死广泛，发生完全性房室阻滞的危险性大，极易发生心脏停搏或心室颤动。

7、急性心梗伴束支阻滞前壁心肌梗死伴完右阻滞是心梗早期病死率和总死亡率的独立预测因子7、急性心梗伴束支阻滞QRS宽度反映心室激动时间，QRS增宽是室内或室间传导延迟的简单衡量指标。研究提示，在左室射血分数降低的患者中，QRS波增宽是预后不良的一个显著标志，因为心室激动的不同步可导致心功能下降，当室内传导减慢伴发心室复极离散度增加时，可直接促发室性心律失常，增加SCD的风险。8、QRS波宽度TWA指在规整的心律时，体表心电图的T波发生形态、振幅和极性的逐搏交替改变。相邻T波振幅相差≥1mm，伴或不伴QT间期延长。

ABBA9、T波电交替（TWA）见于长QT综合征、急性心肌缺血、变异型心绞痛，儿茶酚胺释放过多以及电解质紊乱等，TWA发生率低但与室性心律失常的发生关系密切，是室速、室颤先兆。9、T波电交替（TWA）五、易出现心脏性猝死的其他情况预警SCD的心电图长QT综合征指心电图QT间期延长伴T波异常，易产生恶性室性心律失常，如尖端扭转型室速的一组综合征。QTc延长定义为：男性≥0.45s、女性≥0.46s。若男性QTc≥0.47s或女性≥0.48s即可作为独立的诊断标准。（一）长QT综合征(LQTS)先天性LQTS，是家族遗传性疾病，是编码心肌细胞离子通道蛋白基因突变而导致的心室复极明显延长的心电生理疾病。获得性LQTS，多为药物、电解质紊乱、低体温、中枢神经系统损伤等所致。（一）长QT综合征(LQTS)此心电图显示QT间期延长和T波异常。（一）长QT综合征(LQTS)此长QT间期综合征患者的心电图，QTc0.53s。（一）长QT综合征(LQTS)LQT1的心电图特征：T波基底增宽，T波时限延长。LQT2的心电图特征：T波双峰或振幅降低，但时限正常。LQT3心电图特征为：ST段平直延长，T波延迟出现但幅度及时限正常。（一）长QT综合征(LQTS)长QT综合征的3种表现：好发于年轻人，以QT间期缩短为特征，伴阵发性房颤或室性心动过速，临床表现为晕厥及心脏性猝死，但心脏结构正常的一组疾病。短QT综合征也是遗传性离子通道病，目前已知有三个基因突变（KCNH2、KCNQ1、KCNJ2）导致钾通道蛋白异常，使动作电位2相、3相钾离子外流增强，导致动作电位时程缩短、不应期缩短，心电图QT间期缩短，使心室复极不均一性明显增加，从而引发恶性心律失常和猝死。心电图表现：①QT间期<0.32s；②常有ST段缺失；③胸导联T波高尖，双支对称或不对称，降支陡峭。（二）短QT综合征（SQTS）是一种与心脏性猝死密切相关的离子通道疾病。患者SCN5A等基因位点突变，使钠通道蛋白功能异常，右室心外膜Ito电流增大造成跨壁复极离散度明显增加，诱发2相折返性室速、室颤。心脏结构多正常，有典型的心电图表现，临床因室颤或多形性室速引起反复晕厥甚至猝死。发病率为1～5/10000，约占所有SCD者的4%～12%。特征性心电图表现:Brugada波，右胸导联ST段抬高呈下斜型或马鞍型。（三）Brugada综合征由Brugada兄弟1986年发现1991年正式报告，V1-V3导联ST段下斜型抬高（三）Brugada综合征Burgada综合征的“三联征”：1）类右束支阻滞，r’波由J波形成2）ST段呈下斜型或马鞍型抬高，T波倒置3）常因多形性室速或室颤引起反复晕厥，甚至猝死按ST段抬高分成：下斜型马鞍型（三）Brugada综合征1）心电图三联征仅出现在V1-V3导联，极少数可波及V4导联。2）几乎均发生在成年人群3）几乎全发生在男性4）间歇性、多变性、隐匿性Brugada波的多变性（三）Brugada综合征Brugada综合征其他特点：Brugada波≠Brugada综合征。Brugada波+致命性室性心律失常（室颤/多形性室速）构成Brugada综合征。（三）Brugada综合征右室心肌组织不同程度地被脂肪和纤维组织所取代的心肌疾病。是常染色体显性遗传性疾病。临床表现：反复发作右室起源室性心律失常和猝死。也是青壮年猝死的主要原因之一。心肌细胞被纤维或脂肪组织替代，心肌细胞间质纤维化，病变部位传导减慢，容易引起折返而导致室性心动过速发作。心电图典型表现：

Epsilon波（四）致心律失常性右室心肌病（ARVD/ARVC）Epsilon(EpsilonWave)是FontaineG在致心律失常性右室发育不良患者的心电图发现的一个特有的波。该波位于QRS波之后,波幅很低,但能持续几十毫秒,是发育不良的右室心肌延迟除极而形成。（四）致心律失常性右室心肌病（ARVD/ARVC）1）出现部位V1、V2导联2）在QRS波末ST段初3）低振幅4）持续几十毫秒Epsilon波特点（四）致心律失常性右室心肌病（ARVD/ARVC）机制某些病理性情况时,右室的部分心肌细胞萎缩消失,被纤维或脂肪组织替代,使右室部分心肌细胞除极延迟,延迟的除极波出现在QRS波后,ST段的初始部分。因此Epsilon波在V1、V2导联记录的最清楚。Epsilon波心电图特点：①Epsilon波②右胸导联QRS波增宽≥110ms，S波升支时限大于55ms；③非特异性ST-T变化：V1～V3导联ST段抬高，T波倒置，有时合并右束支阻滞；④部分可见室性期前收缩或室速，运动状态下更易诱发。（四）致心律失常性右室心肌病（ARVD/ARVC）Epsilon波（四）致心律失常性右室心肌病（ARVD/ARVC）预激综合征并房颤时，快速的心房激动可经旁路下传心室，如果旁路的前传不应期过短，允许下传的冲动可以达到300/min，甚至350/min，可严重影响血流动力学或转变为心室颤动危及生命。（五）预激综合征猝死危险性与心房颤动时最短RR间期有关。最短RR间期小于250ms的预激综合征具有较高的SCD危险性。也有将心房颤动时最短RR间期≤220ms作为极易发生心室颤动的标志。预激综合伴发心房扑动呈1:1或2:1房室传导，可引起快速心室率并可蜕化为心室颤动。（五）预激综合征①有房颤的特点②某些导联可见δ波③心室率快达180/min以上；④QRS波群时限与形态呈多样性，宽大畸形与正常形态QRS波交替出现。（五）预激综合征是一种特殊的巨大倒置的T波，因其酷似尼加拉瀑布的外形，2001年由美国哈佛医学院著名的Hurst教授为之命名。定义：脑血管意外患者的心电图可出现形态特殊的巨大倒置