小儿急性淋巴细胞白血病诊断治疗进展_第1页
小儿急性淋巴细胞白血病诊断治疗进展_第2页
小儿急性淋巴细胞白血病诊断治疗进展_第3页
小儿急性淋巴细胞白血病诊断治疗进展_第4页
小儿急性淋巴细胞白血病诊断治疗进展_第5页
已阅读5页，还剩35页未读， 继续免费阅读

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

小儿急性淋巴细胞白血病诊断治疗进展徐酉华教授重庆医大儿童医院血液/肿瘤科小儿急性白血病概述白血病(Leukemia)是造血系统的恶性增生性疾病。是造血组织中某一系过度增生,进入血流并浸润各组织器官,引起一系列临床表现。10岁发生率3-4/10万,男高于女,学龄前和学龄期多见。小儿白血病95%为急性,7085%急性淋巴细胞白血病、15-30%急性髓细胞白血病。慢性占3-5%。小儿急性白血病概述50年代小儿白血病缓解率极低60-70年代AL缓解率有提高,但复发率亦高80年代后由于强烈联合化疗和重组细胞因子应用,AL的OR达80%左右,5年无病生存率60%-70%90年代后国际先进水平治愈率达80%。因此白血病已不是不治之症小儿急性白血病概述病因尚不明了病毒感染(RNA的逆转录病毒)人类T细胞白血病病毒可引起人类T淋巴细胞白血病物理化学因素电离幅射局部放疗小儿白血病发生率较正常小儿高10倍。妊娠妇女照射腹部新生儿白血病发生率较未照射者高17.4倍。苯及衍生物、氯霉素保太松、细胞毒药物等均可诱发白血病小儿急性白血病概述遗传素质白血病不属于遗传性疾病,但家族中多发性恶性肿瘤。同卵孪生儿一个患白血病,另一个患病几率为20%,比双卵孪生儿发病率高12倍。患有其他遗传性疾病如21-三体综合征Ancon贫血及严重联合免疫缺陷病等,比一般小儿明显增高。小儿急性白血病概述发病机理原癌基因的转化调空细胞增殖、分化和衰老死亡致癌因素作用机体一原癌基因点突变、染色体重排或基因扩增,转化为肿瘤基因,从而导致白血病发生。抑癌基因畸变正常人体存在抑癌基因,如R、P16其突变、缺失等变异时,失去抑癌活性,癌细胞异常增殖一肿瘤细胞调亡受抑基因调控下细胞主动性自我消亡过程白血病时抑制调亡基因(Bc|-2、Bc|-Ⅺ等)常高表达促进调亡基因(P53、Fas、Bax等)表达降低或突变。人体组织器官发育中细胞不能正常清除,异常增殖。SurvivinLivin-IAP)小儿急性白血病概述临床表现发热白血病性及感染,热型多样贫血进行加重出血血小板减少、肝脏损害、毛细血管性及DIC(M3)浸润肝脾淋巴结肿大、骨和关节、CNS、睾丸、绿色瘤、皮肤粘膜、心脏、肾脏小儿急性白血病概述完全缓解(CR)临床表现外周血WBC>4×10%LHb>90g/LPt>100×109L骨髓红系及巨核系统正常原始+幼稚细胞<5%儿急性淋巴细胞白血病分型MICM分型形态学(FAB,M)免疫(工)细胞遗传学(C)分子生物学(M)ALL形态/组化分型一M细胞特征L1型型细胞大小小细胞为主大小不一大为主大细胞为主较一致染色质较粗结构较一致较疏松,结构不一细点状均匀色较浓规则偶凹陷折叠不规则凹陷折叠较规则核多而不清清楚,一个或多个明显或多个胞浆量不定,常较多较多胞浆嗜碱轻或中度

人人文库> 全部分类> 图纸下载 > 毕业设计

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论