生产性粉尘与职业性肺部疾患课件

生产性粉尘与职业性肺部疾患生产性粉尘的致病作用（1）呼吸系统疾患尘肺

粉尘沉着症与硬金属肺病有机粉尘引起的肺部疾病非特异性炎症反应（2）局部刺激作用（3）急、慢性中毒（4）呼吸系统肿瘤

粉尘沉着症和硬金属肺病2013年新增职业病吸入惰性生产性粉尘（如锡尘、铁尘等金属及其化合物粉尘）→肺部沉积→一般性异物反应→轻微的肺间质非胶原型纤维增生脱离接尘工作后病情不进展，甚至可减轻硬金属（如钨、钛、钴等）→呼吸系统沉积→硬金属肺病目前无硬金属肺病的诊断标准良性尘肺（benignpneumoconiosis）有机粉尘引起的肺部疾病

棉尘病（棉麻粉尘）、职业性变态反应性肺泡炎（霉变枯草尘、禽类排泄物）、有机粉尘毒性综合症（被细菌内毒物污染了的有机粉尘）非特异性炎症反应（nonspecificinflammation）

继发感染支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管哮喘等:煤尘、谷草尘、电焊烟尘局部刺激作用刺激呼吸道粘膜：鼻炎、咽炎、气管炎角膜损伤：多见于金属磨料粉尘堵塞皮肤毛囊、汗腺开口：阻塞性皮脂炎、粉刺、毛囊炎、脓皮病光敏性皮炎：多见于沥青粉尘毛囊炎光敏性皮炎急、慢性中毒：含铅、锰、砷等粉尘肿瘤石棉粉尘——肺癌和间皮瘤放射性矿物质粉尘——肺癌和其他部位肿瘤金属粉尘镍、铬酸盐——肺癌生产性粉尘危害控制与防护防尘八字方针革：改革工艺和革新设备（根本途径）水：湿式作业密：密闭尘源风：通风与抽风除尘护：个人防护管：加强管理，落实防尘设备的维修制度和防尘管理制度教：宣传教育查：定期测尘和健康检查以及督促检查法律措施一、制定控制粉尘危害的法律法规和卫生标准1.法律法规及卫生行政规章2002年实施，2011和2016年修订：《中华人民共和国职业病防治法》2.卫生标准2002年颁布，2007年修订：《工作场所有害因素职业接触限值》法律措施一、制定控制粉尘危害的法律法规和卫生标准二、加强职业卫生监督负责部门：安全生产监督管理部门、卫生行政部门、人力资源与社会保障部门监督对象：存在职业性有害因素的用人单位预防性卫生监督：对所有生产设施的新建、改建、扩建以及技术改造和技术引进项目，要求职业卫生设施与主体工程同时设计、同时施工、同时验收

经常性卫生监督：包括对有害因素和接触水平的监测监督，对健康监护制度、安全操作规程、个人防护用品使用，以及安全卫生设备维护、检修情况的常规监督。组织措施教：加强领导，加强宣传教育，使企业和劳动者都能认识到粉尘的危害管：保证防尘设备的维护管理和防尘管理制度的落实、对防尘工作定期检查、评比、总结技术措施采煤机真空吸砂机（1）革：改革工艺和革新生产设备代替品；遥控操纵

隔室监控；负压吸砂……最根本措施，一级预防（2）水：湿式作业湿式凿岩湿式碾磨喷雾洒水湿式球磨机技术措施（3）密：密闭尘源（4）风：抽风除尘密闭式喷砂通风除尘（木工车间）技术措施卫生措施——查1.上岗前健康检查：发现职业禁忌症2.在岗期间定期健康检查：发现患有不宜再从事接尘作业的疾患者，应及时调离原则：重度接触者1～2年一次；轻度2～3年一次；更轻者3～5年一次3.离岗时健康检查：了解接尘者离岗时的健康状况，为随访存留档案资料4.离岗后医学随访：监护离岗后矽肺的发生和患者的病情进展卫生措施——护送风防尘头盔送风防尘头罩防尘口罩呼吸防护器个体防护是防尘技术措施的重要补充

体育锻炼、注意营养、增强体质个体防尘用品最严重的职业病－尘肺病理特征为肺组织弥漫性纤维化，一旦启动，无法停止无有效治疗方法尘肺职业病诊断之难2009河南新密市的张海超在郑大一附院开胸验肺事件

促使卫生部修改职业病防治法，并于2011年12月31日颁布第一次修正版。

第四十六条职业病诊断，应当综合分析下列因素：

（一）病人的职业史；

（二）职业病危害接触史和工作场所职业病危害因素情况；

（三）临床表现以及辅助检查结果等。

没有证据否定职业病危害因素与病人临床表现之间的必然联系的，应当诊断为职业病。

承担职业病诊断的医疗卫生机构在进行职业病诊断时，应当组织三名以上取得职业病诊断资格的执业医师集体诊断。

职业病诊断证明书应当由参与诊断的医师共同签署，并经承担职业病诊断的医疗卫生机构审核盖章。保护弱势群体的政策——《中华人民共和国职业病防治法（2016年修正）》促进尘肺病公益项目的进展2011年王克勤联合中华社会救助基金会发动“大爱清尘”活动游离二氧化硅粉尘与矽肺无机粉尘按其化学性质可再分为：矽尘：生物学活性最强、危害最大。硅酸盐尘：石棉、滑石、云母、水泥粉尘。含炭粉尘：煤尘、石墨、活性炭等。金属粉尘：铁、铜、锡等。矽尘定义：游离二氧化硅（SiO2）含量大于10%的矿物性粉尘玛瑙硅藻土按晶体结构分为：结晶型：石英（SiO2含量为99%）、鳞石英等隐晶型：玛瑙、火石、石英玻璃等无定型：硅藻土、硅胶、蛋白石和石英熔炼产生的二氧化硅蒸气石英主要矽尘作业矿山采掘、凿岩、爆破、运输、选矿筑路、水利工程等隧道的开挖采石、建筑、交通运输等石粉厂、玻璃厂、陶瓷厂以及耐火材料厂等生产过程中的原料破碎、研磨、筛分、配料等机械铸造工段的砂型调制、清砂、喷砂等珠宝和石器加工粉尘浓度高，接尘时间长→粉尘吸入量>机体清除能力→粉尘在肺内蓄积→尘肺矽肺（silicosis）定义：由于在生产过程中长期吸入游离SiO2含量较高的粉尘所引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病我国矽肺病例占尘肺总病例的40%左右，位居第二，是尘肺中危害最严重的一种矽肺的分类

慢性或典型或普通型矽肺快进型或激进型矽肺急性或速发型矽肺（矽性蛋白沉着症）游离SiO2含量<30%40~80%浓度很高接触工龄20~45年5~15年1~3年病理矽结节为主纤维化结节较大肺泡由脂质蛋白物所充填肺功能较少或不严重严重呼吸衰竭而死亡

晚发型矽肺（delayedsilicosis）有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺。影响矽肺发病的因素游离SiO2含量游离SiO2类型：结晶型＞隐晶型＞无定型粉尘分散度粉尘浓度接尘时间防护措施劳动强度个体因素（年龄、营养、遗传、易感性、卫生习惯、呼吸系统疾患）其它有害因素的联合作用肺内粉尘蓄积量

矽肺发病的决定性因素巨噬细胞吞噬和死亡反复发生是矽肺发病的首要因素慢性增殖性淋巴管炎矽肺发病机制尘细胞尘细胞的损伤和死亡→胶原纤维增生和矽结节形成矽肺发病机制机械刺激学说硅酸聚合学说表面活性学说免疫学说细胞毒学说氧自由基学说病理尸检肺体积增大，含气量减少肺呈灰白或者黑灰色，晚期病例可呈花岗岩状肺重量增加，入水下沉肺门和支气管分叉处淋巴结肿大质韧，表面可触及砂砾状结节，并失去弹性，融合团块处质地硬如橡皮基本病理改变弥漫性间质纤维化矽结节(silicoticnodule)形成结节形成原因：尘细胞在肺间质的堆积病理改变类型结节型:长期吸入游离SiO2含量高的粉尘所致弥漫性间质纤维化型:多见于长期吸入游离SiO2含量较低或游离SiO2含量高的粉尘累计接尘量较低的患者矽性蛋白沉积型:多见于短期接触高浓度、高分散度、高游离SiO2粉尘的年轻接尘者，也称急性矽肺团块型：严重阶段结节型典型的矽结节（葱头样）：圆形或卵圆形，中间为增生的胶原纤维，呈同心圆状排列弥漫性间质纤维化型肺间质明显纤维化，肺泡腔狭窄。石粉厂装料工12年。肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成。矿山掘进工6年。团块型

多见于两肺上叶后段及下叶背段融合团块，组织结构为大量纵横交错的变形胶原纤维，淋巴细胞浸润，肺泡毁损。石工21年病理特征：肺泡腔内有大量蛋白分泌物（矽性蛋白），可伴有纤维增生和矽结节矽性蛋白沉着型矽结节融合临床表现与诊断症状和体征患者可在相当长时间内无明显自觉症状随病情进展，特别是出现并发症时，会出现胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰、心悸等症状症状的多少和严重程度与胸片严重程度不一定平行肺功能改变早期多属正常病变进展后，纤维化进一步加重，肺弹性下降，出现肺活量及肺总量降低以混合性通气功能障碍多见晚期：肺泡大量损害、毛细血管壁增厚时，可出现弥散功能障碍临床表现与诊断矽肺的X线胸片表现“形”和“影”是矽肺诊断依据，是判断矽肺进展和评价治疗效果的客观依据与肺组织内粉尘的沉积量、肺组织纤维化的病变程度存在一定的相关性主要表现为圆形、不规则形小阴影和大阴影

正常X线胸片解剖标志显示两侧肺纹理清晰、边缘锐利，延伸到肺野外带；心缘及横膈面成像锐利；两侧侧胸壁从肺尖至肋膈角显示良好；气管、隆突及两侧主支气管轮廓可见，并显示胸椎轮廓；心后区肺纹理可以显示；将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线把每侧肺野各分为上、中、下肺区。圆形小阴影(smallopacity)病理基础：结节型矽肺直径<10mm，按照直径大小，可分为p(<1.5mm)、q(1.5~3.0mm)和r(3.0~10mm)三种类型p可能是由于矽结节或非结节的弥漫间质纤维化、煤尘斑、粉尘灶等相互重叠所构成。q、r可能是在同一轴线上几个矽结节相互重叠的结果。早期多分布在中下肺区，密集度较低，随着病情进展，直径增大，密集度增加，可波及上肺区pr不规则小阴影(Irregularsmallopacity)多为接触游离SiO2含量较低粉尘的矽肺患者的表现病理基础：弥漫性肺间质纤维化横径<10mm粗细、长短、形态不一的致密阴影，可互不相连或杂乱交织在一起，呈网状或蜂窝状按横径大小，可分为s(<1.5mm)、t(1.5~3.0mm)和u(3.0~10mm)早期多分布在中下肺区，随着病情进展可波及上肺区tu大阴影(largeopacity)常见于粉尘中SiO2含量高的工业生产病理基础：团块型纤维化病变晚期矽肺的主要X线表现长径>10mm多出现在两侧上肺区，常对称，呈八字形，也可单侧出现周围一般有带状灶周性肺气肿的X线表现其他表现胸膜改变：粘连增厚、肋膈角变钝或消失、膈面粗糙、天幕状阴影肺气肿：弥漫性、局限性、灶周性、泡性肺气肿肺门和肺纹理变化：早期肺门阴影扩大，密度增高，肺纹理增多，晚期肺门上举外移，肺纹理减少或消失矽肺的并发症

肺结核：最常见和危害最大肺部感染肺心病自发性气胸1.接触史2.现场卫生学调查3.临床表现4.实验室检查5.鉴别诊断生产场所职业卫生调查资料尘肺流行病学调查资料动态行职业健康监护资料无特殊意义，仅作参考职业病诊断原则：仅作参考可靠的生产性粉尘接触史诊断技术质量合格的X线高仟伏或数字化摄影的后前位胸片，对照尘肺诊断标准片急性和亚急性血行播散型肺结核、

肺含铁血黄素沉着症、肺癌、肺霉菌病、肺泡微石症关于高仟伏胸片导致胸片技术质量缺陷的最主要原因是曝光过度、曝光不足、影像对比差、胸片灰雾、胸片影像模糊等为了保证胸片技术质量，标准要求尘肺X射线检查必须使用高仟伏摄影技术优点：肺野可见度增加、成像层次丰富，对比度适中，穿透性增强，能清楚显示胸膜和膈肌病变关于数字化摄影技术优点：操作简便，实时显示数字图像，成像速度快，检查效率高；动态范围广，优片率高；X线转换效率高，辐射剂量小；数字化图像易于传输、保存等

尘肺诊断标准（GBZ70-2015）分级X线胸片表现石棉肺诊断有关小阴影大阴影总体密集度分布范围尘肺一期1级至少达到2个肺区-1级1个肺区接触石棉粉尘，胸膜斑0级至少两个肺区的密集度为0/1尘肺二期2级超过4个肺区-3级达到4个肺区-1级超过4个肺区接触石棉粉尘，胸膜斑，累及部分心缘或膈面2级达到4个肺区尘肺三期3级超过4个肺区有3级，小阴影聚集超过4个肺区有，长径≥20mm，短径≥10mm3级超过4个肺区接触石棉粉尘，单个或两侧多个胸膜斑长度之和超过单侧胸壁长度的二分之一或累及心缘使其部分显示蓬乱尘肺二期矽砂矿粉碎工。小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个肺区。机械厂吹砂工。小阴影总体密集度2级，分布范围达到5个肺区。右侧叶间胸膜增厚，右肺尖有肺大泡右上和左上团块影，密度较高，右上块影下方透亮区为局限性肺气肿尘肺三期尘肺病人的处理一经确诊，及时调离接尘岗位尘肺病致残程度鉴定与安置尚无根治办法治疗原则：采取药物、营养、适当体育锻炼等综合医疗保健措施，以提高患者抗病能力，防治并发症，清除或改善症状，延缓病情进展、延长寿命，提高生活质量探索性治疗方法：抑制胶原纤维增生药物、大容量肺泡灌洗术肺泡灌洗术将一根“Y”形的双腔支气管导管从患者的口腔中插入，分隔左右两肺，进行“气、水”分隔：一侧肺由麻醉呼吸机进行纯氧通气、供氧，维持人体的气体交换；另一侧肺连接灌洗管道进行灌洗适应症严格掌握存在一定风险无机粉尘：矽尘：生物学活性最强、危害最大。硅酸盐尘：石棉、滑石、云母、水泥粉尘。含炭粉尘：煤尘、石墨、活性炭等。金属粉尘：铁、铜、锡等。硅酸盐：由SiO2、金属氧化物和结晶水组成的无机物1.矽肺(silicosis)2.煤工尘肺(coalworker’spneumoconiosis3.石墨尘肺(graphitepneumoconiosis)4.碳黑尘肺(carbonpneumoconiosis)5.石棉肺(asbestosis)6.滑石尘肺(talcosis)7.水泥尘肺(cementpneumoconiosis)8.云母尘肺(micapneumoconiosis)9.陶工尘肺(kaolinpneumoconiosis)10.铝尘肺(aluminosis)11.电焊工尘肺(Welder’spneumoconiosis)12.铸工尘肺(founder’spneumoconiosis)13.根据诊断标准可以诊断的其他尘肺硅酸盐尘肺

Silicatepneumoconiosis在生产环境中因长期吸入硅酸盐粉尘所引起的肺病石棉定义：蛇纹石类和闪石类硅酸盐矿物的总称，具有纤维状结构，含有镁、铁、铝、钙、钠等氧化物和结合型二氧化硅（1）蛇纹石类：温石棉，占95%，纤维长、柔韧有弹性（2）闪石类：青石棉、铁石棉、直闪石、透闪石、阳起石；纤维粗糙，挺直，坚硬石棉矿物石棉纤维石棉布石棉刹车片石棉绳石棉板石棉水泥瓦石棉的理化特性具有抗拉性强，不易断裂、耐火、隔热、耐酸、耐碱和绝缘等理化特性主要接触机会石棉矿的开采：危害小石棉加工和石棉制品生产：职业性石棉接触的主要来源石棉的使用：再加工旧建筑物的拆除与翻修：老房屋的保温材料、屋顶、地砖等分布企业：纺织、建筑、绝缘、造船、造炉、电焊、耐火材料石棉梳纺车间石棉瓦厂

巨噬细胞吞噬石棉纤维石棉肺（asbestosis）定义：在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的疾病石棉肺发病工龄一般为5～15年。少数工人脱离接触石棉尘作业后可发生晚发性石棉肺特点是全肺弥漫性间质纤维化青石棉铁石棉直径最细，穿透力强，致病作用最强石棉种类：闪石棉>温石棉纤维长度：长度

5微米，直径<3微米

可吸入性纤维纤维尘浓度、接触时间（工龄）接触者个体差异及生活习性（吸烟）影响石棉肺发病的因素石棉肺的病理改变(1)肺间质的弥漫性纤维化：两下叶底后部的纤维化病变最为显著；(2)胸膜改变：胸膜渗出、胸膜增厚和胸膜斑（后两者是石棉肺主要病理特征之一）；(3)石棉小体（含铁小体，ferrugineousbody）病变自上而下逐渐加重典型特征：两肺切面上出现粗细不等灰白色弥漫性纤维化索条和网架胸膜下区、血管支气管周围、小叶间隔、两下叶底后部的纤维化病变最为显著晚期：两肺明显缩小、变硬，表面凹凸不平，切面为典型的弥漫性纤维化伴蜂房样变肺间质弥漫性纤维化石棉小体（asbestosbodies）石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，含铁蛋白颗粒和酸性黏多糖包裹沉积于石棉纤维之上，形成石棉小体，因铁反应阳性，又称为含铁小体（ferruginousbodies）石棉纤维被铁蛋白包裹后，丧失致纤维化能力石棉小体数量与肺纤维化程度不一定平行，仅作为吸入石棉的标志石棉小体胸膜斑（plaque）是石棉接触者特征性病变，也可以是唯一病变，是石棉肺的病理学和影像学重要标志之一定义：除肺尖部及肋膈角外厚度大于5mm的局限性胸膜增厚，或局限性钙化胸膜斑块。主要在壁层形成，常位于两侧中下胸壁由玻璃样变的粗大胶原纤维束在胸膜局部形成纤维斑片呈灰白或淡黄色，表面光滑，境界清楚，有的可伴钙化壁层胸膜斑（1）症状和体征纤维化进展较慢，早期无自觉症状，症状明显时已接触石棉多年。自觉症状较矽肺早主要表现为咳嗽（阵发性干咳）和呼吸困难，可出现胸痛（考虑为肺癌和恶性间皮瘤）特征性体征：双侧下肺区在吸气期间可闻及捻发音可有锁骨上窝及腋下淋巴结肿大。晚期患者可出现杵状指（趾）等体征临床表现（2）肺功能改变肺功能改变出现早于X线胸片表现特征：肺活量进行性降低弥散量改变是发现早期石棉肺的最敏感指标之一限制性肺通气功能损害为石棉肺典型肺功能改变：肺活量、用力肺活量和肺总量下降，而第一秒用力呼气容积/用力呼气容积变化不明显（3）Χ线胸片表现主要表现：不规则小阴影、胸膜改变不规则小阴影（特征表现与诊断分期的主要依据）:“毛玻璃样改变”胸膜改变：包括胸膜增厚（不作为特征性改变）、胸膜斑（诊断分期指标之一）和胸膜钙化；晚期甚至可形成“蓬发状心影”（三期石棉肺）（4）并发症肺内非特异性感染：主要并发症肺心病：晚期易发，是晚期患者常见死因肺气肿：多为灶周性、代偿性和小叶性肺气肿癌症：I类致癌物，肺癌、胸膜和腹膜恶性间皮瘤分级X线胸片表现石棉肺诊断有关小阴影大阴影总体密集度分布范围尘肺一期1级至少达到2个肺区-1级1个肺区接触石棉粉尘，胸膜斑0级至少两个肺区的密集度为0/1尘肺二期2级超过4个肺区-3级达到4个肺区-1级超过4个肺区接触石棉粉尘，胸膜斑，累及部分心缘或膈面2级达到4个肺区尘肺三期3级超过4个肺区有3级，小阴影聚集超过4个肺区有，长径≥20mm，短径≥10mm3级超过4个肺区接触石棉粉尘，单个或两侧多个胸膜斑长度之和超过单侧胸壁长度的二分之一或累及心缘使其部分显示蓬乱石棉肺的诊断煤矿粉尘与煤工尘肺

coalminedustandcoalworkerspneumoconiosis定义：煤矿粉尘作业工人长期吸入