医学复习资料：内科

高血压

高血压（hypertension）：收缩压2140mmHg和（或）舒张压》90mmHg

原发性高血压（primaryhypertension）：以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管

危险因素的综合征，通常简称为高血压

继发性高血压：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5%。

高血压脑病：过高的血压使脑组织血流量灌注过多引起脑水肿，临床表现以脑部症状与体征

为主要特点，表现为头痛、呕吐、意识障碍，甚至昏迷、抽搐。

高血压危象：高血压患者在某些诱因（如突然精神创伤、过度紧张、焦虑、疲劳、寒冷刺激

及女性内分泌紊乱等）作用下引起交感神经兴奋性增高，周围血管阻力的突然上升，血压急

剧升高，临床表现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状

高血压急症：短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg和（或）收缩

压＞200mmHg,伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害

1.高血压危象患者，需迅速有效控制血压，首选药物是硝普钠

2.高血压的并发症有高血压危象、高血压脑病、脑血管病、心力衰竭、慢性肾功能衰竭、主

动脉夹层

3.血压的高低取决于心肌收缩力、心输出量、外周血管阻力

高血压的诊断标准。

高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均

值为依据

类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）

正常血压<120<80

正常高值120-13980〜89

局血压1级（轻度）140〜15990〜99

2级（中度）160-179100-109

3级（重度）>180>110

单纯收缩期高血压2140<90

高血压的危险分层。

其他危险因素和病史血压（mmHg）

1级（收缩压140-1592级（收缩压160-1793级（收缩压》180

或舒张压90-99）或舒张压100-109）或舒张压力110）

无其他危险因素低危中危高危

1~2个危险因素中危中危极高危

3个以上危险因素，或糖高危高危极高危

尿病，或靶细胞损害

有并发症极高危极高危极高危

1.用于分层的危险因素：男性＞55岁，女性＞65岁；吸烟；血胆固醇＞5.72mmol/L；糖尿病；

早发心血管疾病家族史（发病年龄女性＜65岁，男性〈55岁）

2.靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酎轻度升高（106-177口

mol/L）：超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄

3.并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变

高血压的治疗原则。

1.改善生活行为：①减轻体重，②减少钠盐摄入，③补充钙和钾盐，④减少脂肪摄入，⑤戒

烟、限制饮酒，⑥增加运动

2.降压药治疗对象：①高血压2级或以上患者（2160/1OOmmHg）,②高血压合并糖尿病，

或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者，③凡血压持续升高，改善生活行为后血压

仍未获得有效控制患者

3.血压控制目标值：一般主张血压控制目标值至少＜140/90mmHg,糖尿病或慢性肾脏病合

并高血压患者，血压控制目标值V130/80mmHg；老年收缩期性高血压的降压目标水平，收

缩压140〜150mmHg,舒张压＜90mmHg但不低于65〜70mmHg

4.多重心血管危险因素协同控制：控制某一种危险因素时应注意尽可能改善或至少不加重其

他心血管危险因素，此外还需顾及对糖代谢、脂代谢、尿酸代谢等影响

降压药物的种类及特点。

1.利尿药：降压起效较平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久，服药2~3周后作用达高

峰。适用于轻、中度高血压，在盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人

高血压有较强降压效应。与其他降压药联合应用时能增强其他降压药物的疗效，其主要不利

作用是低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢，不良反应主要是乏力、尿量增多。痛风禁

用。保钾利尿药可引起高血钾，不宜与ACEI、ARB合用，肾功能不全者禁用。祥利尿药主

要用于肾功能不全时

2邛受体阻滞剂：降压起效较迅速、强力，持续时间各种B阻滞剂有差异。适用于各种不同

严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，对老年人高血压疗效

相对较差。B阻滞剂不仅降低静息血压，而且能抑制体力应激和运动状态下血压急剧升高.

不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。B受体阻滞剂对心肌收缩力、房室传导及窦性

心律均有抑制作用，并可增加气道阻力。急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、

房室传导阻滞和外周血管病患者禁用

3.钙通道阻滞剂：降压起效迅速，降压疗效和降压幅度相对较强，短期治疗一般能降低血压

10%~15%,剂量与疗效呈正相关关系，疗效的个体差异性较小，与其他类型降压药物联合

治疗能明显增强降压作用。除心力衰竭外钙拮抗剂较少有治疗禁忌证。对血脂、血糖等代谢

无明显影响，长期控制血压的能力和服药依从性较好。

4.血管紧张素转换酶抑制剂：降压起效缓慢，逐渐增强，在3~4周时达最大作用，限制钠盐

摄入或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。ACE抑制剂具有改善胰岛素抵抗和减少

尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有相对较好的疗效，

特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。不良反应

主要是刺激性干咳和血管性水肿。停药后干咳可消失。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭

窄患者禁用。

5.血管紧张素II受体阻滞剂：最大的特点是直接与药物有关的不良反应很少，不引起刺激性

干咳，持续治疗的依从性高。虽然在治疗对象和禁忌证方面与ACEI相同，但ARB具有自

身治疗特点，在高血压治疗领域内，与ACEI并列作为目前推荐的常用的五大类降压药中的

一类

降压药物的选择和联合用药。

1.无并发症或合并症患者可以单独或者联合使用嚷嗪类利尿剂、B阻滞剂、CCB、ACEI、

和ARB,治疗应从小剂量开始，逐步递增剂量。

2.2级高血压160/100)患者在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗，处方联合或者

固定剂量联合，联合治疗有利于血压在相对较短时期内达到目标值,也有利于减少不良反应。

两种降压药联合治疗方案：利尿剂与B阻滞剂、利尿剂与ACEI或ARB、二氢毗咤类钙拮

抗剂与B阻滞剂、钙拮抗剂与利尿剂或ACEI或ARB。三种降压药合理的联合治疗方案必

须包含利尿剂(A+C;A+D;B+C;B+D)

3.脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单药小剂量开始,

再缓慢增加剂量或联合治疗

4.冠心病：宜选用B受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂，尽可能选用长效制剂

5.心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择B受体阻滞剂和ACEL小剂量开始；有心力衰竭症

状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和3受体阻滞剂联合治疗

6.慢性肾功能衰竭：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物，ACEI或ARB在早、中期

能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酥超过3mg/dl可反而使肾功能恶化

7.糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或

ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制

继发性高血压的常见原因有哪些？

1.肾实质病变：如肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾和肾移植后等

2.肾动脉狭窄：可分先天性、炎症性或动脉硬化性

3.嗜倍细胞瘤

4.原发性醛固酮增多症

5.库欣综合征

6.主动脉缩窄：如先天性血管畸形、多发性大动脉炎等

简述高血压病降压治疗的目标

即降低血压，使血压降至正常范围：防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残

率。高血压患者血压应降至140/90mmHg以下；合并有靶器官损害和/或糖尿病时，血压应

降至130/80mmHg以下；合并肾功能不全、尿蛋白超过lg/24小时，在不影响肾脏血流灌注、

不使肾功能恶化的前提下，至少应将血压降至130/80mmHg,甚至125/75mmHg以下。老年

高血压患者的血压应控制在140~159/90mmHg以下，且尤其应重视降低收缩压

简述高血压病的药物治疗原则

1.最小有效剂量开始，可视情况逐渐加量以获得最佳的疗效

2.尽量使用每日一次的长效制剂，以保证24小时内稳定血压

3.单一药物疗效不佳时，不宜过多增加单种药物的剂量，而应及早联合治疗

4.判断降压药物是否有效应考虑该药物达到最大疗效所需的时间，不要在药物发挥最大效果

前频繁改变治疗方案

5.高血压一旦确诊后应坚持终身治疗

试述高血压急症的治疗

高血压急症时首先应迅速使血压下降，同时也应对靶器官的损害和功能障碍予以处理。对高

血压急骤增高者，以静脉滴注方法给予降压药最为适宜，这样可随时改变药物的需要剂量。

常用治疗方法如下：

1.硝普钠直接扩张动脉和静脉，使血压迅速降低。开始以每分钟10~25Hg的速度静滴，密切

观察血压，每隔5~10分钟可增加剂量，可逐渐增加到每分钟200~300%

2.硝酸甘油剂量为每分钟570Hg开始，可逐渐增加至每分钟50~100陷。停药后数分钟作用

即消失。副作用有心动过速、面红、头痛、呕吐等

3.硝苯地平舍下含服可迅速降低血压，用10~20mg后5~10分钟可见血压下降，作用可维持

4~6小时

4.尼卡地平静脉滴注从0.5|ig/(kg•min)开始，密切观察血压，逐步增加剂量，可用至

6pg/(kg-min)o副作用有心动过速、面部充血潮红、恶心等

老年性高血压的特点

指年龄超过60岁达到高血压诊断标准者，其临床特征为：收缩压升高明显，舒张压升高缓

慢，脉压增大(常超过80mmHg)；血压随体位变动而变化，易造成血压波动及直立性低血

压；心、脑、肾器官常有不同程度损害

试述高血压治疗的药物选择及注意事项

1.老年高血压的降压目标应在140~150/90mmHg以下，因常伴有多器官疾病、肝肾功能不同

程度的减退、药物耐受性相对较差、药物相关性不良反应的发生率相对较高等。利尿剂、长

效二氢哦咤类、B受体阻滞剂、ACE抑制剂等均为较好的选择

2.合并有心力衰竭者，宜选择ACE抑制剂、利尿剂

3.合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者（非肾血管性），可选用ACE抑制剂

4.心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的B受体阻滞剂或ACE抑制剂（尤其伴收

缩功能不全者）。对稳定型心绞痛患者，也可选用钙通道阻滞剂

5.对伴有脂质代谢异常的患者可选用ACE抑制剂和钙通道阻滞剂，不宜用利尿剂

6.妊娠高血压ACE抑制剂和ATII受体拮抗剂可能会引起胎儿生长迟缓、羊水过少、或新生

儿肾衰，亦可能引起胎儿畸形，不宜选用

7.合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病患者不用B受体阻滞剂；痛风患者不宜用利尿剂；合并

心脏起搏传导障碍者不宜用B受体阻滞剂及非二氢毗咤类钙通道阻滞剂

8.合并脑卒中：急性脑梗死发病一周以内时，血压维持在160~180/90~105mmHg之间最为适

宜，在这一阶段过多地降低血压，有可能加重脑组织缺血、缺氧。脑出血患者，将血压维持

在脑出血前水平或略高更为稳妥，血压过高时，可在降低颅内压的前提下慎重选用一些作用

较为平和的降压药物，使血压平稳缓慢降低，一般2小时内血压降低不多于25%,急性脑

出血时血压维持在150~160/90~100minHg为宜。无论脑出血还是脑梗死，一旦病情恢复稳

定，均应逐步恢复降压治疗，并将血压控制在140/90mmHg以下

9.合并糖尿病：高血压合并糖尿病患者降压目标为130/80mmHg以下，同时还要更加严格地

控制血糖，以将其对心脑血管系统的危害性降至最小

10.合并肾功能不全，应把血压降至130/80mmHg以下。如已经存在肾功能损害或尿蛋白超

过lg/24小时，则要将血压降到125/75mmHg以下。同样，降压药物要尽量选用起效较为缓

慢的长效制剂，首选ACEI/ARB、钙拮抗剂、B受体拮抗剂合用，注意监测肾功能变化

心力衰竭

心力衰竭（heartfailure）：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受

损而引起的一组综合征

心脏前负荷：在舒张末期，心室所承受的容量负荷

心脏后负荷：在心脏开始收缩时，心室所需克服的排血阻抗

心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩大，

细胞和细胞外基质一胶原纤维网组成均有变化，称心室重构

舒张性心力衰竭:舒张期心室主动松弛的能力受损和心室顺应性降低以致心室在舒张期的充

盈受损，因而心搏量降低，左室舒张末压增高而发生心力衰竭，而收缩能力正常

1.诊断心衰病人时，脑钠肽一般呈阳性（分泌增多）、超声阳性（E/AV1.2）、胸片参考

2.心钠肽和脑钠肽是评定心衰进程和判断预后的指标

3.洋地黄中毒时最易出现的心律失常是室性早搏

4.引起慢性心功能不全的基本病因有原发心肌损害、心脏负荷过重和心室舒张充盈受限

5.充血性心力衰竭，在临床上以心输出量不足，组织血流量减少和肺静脉或体循环静脉淤血

为特征

6.速尿的主要副作用是引起低钾，故使用时应注意监测电解质情况

7.各种血管扩张剂作用部位不同，硝酸甘油的作用部位是静脉

8.心功能不全的主要病理生理变化时心排出量不足

9.左心衰竭以肺淤血及心排出量降低为主要表现，右心衰竭以体静脉淤血为主要表现

10.决定心脏每搏输出量的三个主要因素前负荷、心肌收缩力和后负荷

11.舒张性心力衰竭的发生机制左室松弛受损、心肌顺应性下降

12.夜间阵发性呼吸困难发生的主要机制水肿液的吸收和回心血量增加、迷走神经兴奋性增

高、膈上抬、熟睡时呼吸中枢敏感性降低

13.心力衰竭的患者应避免感染（尤其是呼吸道感染）、心律失常、过度劳累、情绪激动、输

液过多过快、摄盐过多等诱发心衰的因素

14.洋地黄中毒发生时应采取的处理措施包括停用洋地黄类药物，停用排钾利尿剂，补充钾

盐，纠正心律失常

15.有心衰的诱因、心肌肥厚、心腔大小正常、射血分数正常、洋地黄治疗不敏感、超声A/E

<1是诊断舒张性心力衰竭的诊断要点

心功能不全的病因

1.心肌病变：①心肌收缩功能障碍如心肌结构损害、心肌代谢障碍；②心肌舒张功能障碍如

心肌肥厚

2.负荷过重：压力负荷过重（后负荷）；容量负荷过重（前负荷）

3.诱因：感染；心律失常（以房颤最多见）；水、电解质紊乱；过度劳累；环境、气候急剧

变化；治疗不当如洋地黄用量不足；高动力循环如严重贫血、甲亢；肺栓塞；原有心脏病加

重

心力衰竭的分期

A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心

绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素

B期：已有器质性心脏病变，如心室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状

C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状

D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭

心力衰竭的分级

I级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或

心绞痛

n级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出

现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛

in级：心脏病患者体力活动受限，小于平时一般活动即引起上述的症状

IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重

左、右心衰竭的表现不同

左心衰竭：以症状为主，主要表现为不同程度的呼吸困难，如劳动性呼吸困难、端坐呼吸、

夜间阵发性呼吸困难，急性肺水肿是“心源性哮喘”的进一步发展。此外会出现咳嗽、咳痰、

咯血，乏力、疲倦、头晕、心慌，和少尿及肾功能损害症状。在体检时肺部出现湿性啰音以

及心脏变化的相应体征

右心衰竭：以体征为主，出现水肿，肝颈静脉反流征阳性，肝脏肿大，晚期可出现压痛、黄

疸、肝功能受损及大量腹水，以及心脏变化的相应体征。症状主要有消化道症状（如腹胀、

食欲不振、恶心、呕吐等）和劳动性呼吸困难。

心衰的治疗

1.病因治疗：去除或限制病因，消除诱因

2.一般治疗：休息、限盐、限水

3.药物治疗：

⑴利尿剂：可减轻心脏前负荷。轻度心力衰竭可首选唾嗪类利尿剂；大剂量伴利尿剂可导

致低血钾、低血钠及低血氯症，碱中毒以及血容量不足，须注意补钾；保钾利尿剂多与睡嗪

类或稗利尿剂合用并起到保钾作用

⑵血管扩张剂：①小静脉扩张剂：减少回心血量而减低前负荷；②小动脉扩张剂：通过扩

张小动脉，减轻心脏后负荷；③均衡血管扩张剂：强力血管平滑肌松弛剂，可同时扩张小动

脉和小静脉，有效降低心室的前后负荷，长时间使用有发生氟化物中毒的可能

⑶正性肌力药：洋地黄和非洋地黄类

⑷抗肾素-血管紧张素系统相关药物、B受体阻滞剂的应用

4.心脏的同步化治疗

5.干细胞移植治疗心衰

6.心脏移植

心律失常

心律失常（cardiacarrhythmia）：指由于各种原因导致心脏冲动起源部位、节律、频率以及冲

动传导速度与激动顺序等任何一项的异常

干扰现象：当两个冲动在较短的时间内先后抵达心脏某一部位时，如第二个冲动到达该部位

时，该处心肌尚处于前一冲动的不应期中，则第二个冲动不能传入并通过，这种现象称为干

扰现象或生理性传导阻滞

抗心律失常药物的致心律失常作用：指在应用治疗量或亚治疗量抗心律失常药物引起用药

前没有的新的心律失常或使原有的心律失常恶化

室性期前收缩三联律：每隔2个正常窦性搏动出现一个室性期前收缩，且连续出现三次或三

次以上时，称为室性期前收缩三联律

心室夺获：室性心动过速发作时，窦性冲动下传心室，表现为P波之后顺序出现一次正常

的QRS波群，称为心室夺获

预激综合症：是指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作，心电图的预激是指心房冲动

提前激动心室的一部分或全体；（有delta波）

阵发性心房颤动：指发作时间在48小时以内，可自行恢复或药物控制

心律失常的介入治疗：指经过血管穿刺，将治疗用的器械送到心脏或血管的特定部位进行治

疗心律失常的方法，包括导管射频消融术、人工心脏起搏器和植入式自动心脏起博复律除颤

器等

导管射频消融术：应用经皮肤血管穿刺技术送入电极导管和消融电极导管，通过心内电生理

检查准确定位异常传导途径或异位起搏点的病灶部位。然后射频消融仪经消融电极导管头端

的电极释放电能，达到一定温度后，使局部心肌细胞脱水、变性、坏死，发生自律性和传导

性能改变，从而根治心律失常的方法。

人工心脏起搏：通过人工心脏起搏器发放低能量脉冲电流刺激心脏，即模拟正常心脏的冲动

形成和传导，维持心脏激动和收缩，治疗某些心律失常引起的心脏功能障碍。主要用于治疗

缓慢性心律失常

心脏电复律：用电能来治疗异位性快速心律失常，即给予心脏一定能量的短暂电击，使全部

心肌在瞬间内同时除极，恢复窦性心律

1.心律失常的临床症状有无症状、心悸、脏器供血不足的症状如胸闷、头晕、乏力、少尿等、

黑朦、晕厥、阿-斯综合征（当第一度、第二度传导房室传导阻滞变为完全传导阻滞时，心

室率过慢导致脑缺血，患者出现暂时性意识丧失，甚至抽搐）

2.心房颤动治疗原则为有复律指征者，应尽早复律；不能复律者，应控制心室率；同时抗

凝抗栓治疗

3.按发作时心率的快慢分为快速性心律失常、缓慢性心律失常；按心律失常发生原理分为冲

动形成异常、冲动传导异常

4.期前收缩按起源部位不同可分为窦性、房性、房室交界性和室性期前收缩四种，其中以室

性最多见

5.房性期前收缩首选药物为0-受体阻滞剂或维拉帕米；室性期前收缩首选药物为美西律或p-

受体阻滞剂

6.阵发性心动过速的临床特点是突然发生、突然终止

7.阵发性室性心动过速急性发作时的首选药物为利多卡因或胺碘酮

8.心房颤动体征特点是心律绝对不齐、心音强弱不一、脉搏短细现象

9.VVI起搏器是指在起搏的心腔在心室，感知的心腔在心室，感知后反应方式为抑制

10.DDD起搏器是指起搏的心腔在心房和心室，感知的心腔在心房和心室，感知后反应方式

为抑制和触发

11.非同步电复律适用于心室颤动复律

12.心室夺获与室性融合波是确诊室速的重要依据

13.最有效终止房扑的方法是直流电复律

14.利多卡因适用于急性心肌梗死或复发性室性快速性心律失常、心室颤动复苏后防止复发

15.普罗帕酮适用于各种类型室上性心动过速

16.胺碘酮治疗心律失常时对心脏的毒性低

17.腺背是房室结折返或利用房室结的房室折返性心动过速的首选药物

常见的心律失常有哪些？及心电图特点

1.窦性心律失常：

⑴窦性心动过速：窦性P波，「口间期20.12$,PP间期＜0.6s。心动过速时由于P电轴

下移，在H、aVF导联的P波可以高耸，与正常窦性心律时的P波形态可略有差异

⑵窦性心动过缓：①窦性P波（Pi」直立，P,VR倒置）；②P波的频率＜60次/分，一般在

40~60次/分，偶有＜40次/分；③PP间期0.12~0.22s。窦性心动过缓时,T波振幅常偏低,

QT间期较一般较长，u波有时较突出，PR间期延长。窦性心动过缓多伴有呼吸性窦性心律

不齐

⑶窦性停搏：在规律的窦性P-P中，突然有一长间歇无P波（常＞2秒），长的P-P与短的

P-P不成倍数关系

⑷窦性传导阻滞：①莫氏I型即文氏阻滞：表现为PP间期进行性缩短，直至出现一次长

PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍；②莫氏H型：长PP间期为基本PP间期的

整倍数

⑸病态窦房结综合征：①持续而显著的窦性心动过缓（＜50次/分）；②窦性停搏、窦房阻

滞；③常同时合并房室传导阻滞；④心动过缓-心动过速综合征：慢-快综合征

2.房性心律失常

⑴房性期前收缩：①于II导联可见一提前出现的P'波，P'-R间期＞0.12秒；②P后QRS波

群正常；③其后代偿间歇不完全

⑵房性心动过速：①心房率通常为150〜200次/分；②P波形态与窦性者不同，在II、

IILaVF导联通常直立；③可伴有房室传导阻滞；④P波之间的等电线仍存在；⑤刺激迷走

神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；⑥发作开始时心率逐渐加速

⑶心房扑动：①P波消失，代之以大小、间隔相等的F波（或称锯齿波），频率为250〜400

次/分；②房室比例为2:1〜4:1,心室律不整齐；③QRS波群形态正常，当出现室内差异传

导、原先有束支传导阻滞或经房室旁路下传时，QRS波群增宽、形态异常

⑷心房颤动：①P波消失，代之以大小不一、形态不同、间隔不等的f波，频率为350〜

600次/分；②R-R间期绝对不等；③QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差

异传导，QRS波群增宽变形

3.房室交界区性心律失常

⑴房室交界区性期前收缩：①提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P波,P-R间期

＜0.12秒；②其后代偿间歇不完全

⑵房室交界区性逸搏与心律：①逸搏频率常40~60次/分，在长于正常PP间期的间歇后出

现一个正常的QRS波群，P波缺失，或逆行P波位于QRS波之前或之后；②心律频率40-60

次/分，可有逆行P波。心室率超过心房率

⑶阵发性室上性心动过速:①P'波不能明视;②快速整齐的QRS波群为室上性，频率160〜

220次/分

⑷预激综合征：①窦性心搏的PR间期V0.12S；②某些导联QRS波群＞0.12s；③ST-T波

呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反

4.室性心律失常

⑴室性期前收缩：①提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波；②呈二联律

⑵室性心动过速：①连续三个以上的室早；②QRS宽大畸形，常超过0.12秒；③心室率

为100〜250次/分，节律规则；④P波与QRS无关系（室房分离）；⑤心室夺获与室性融合

波（确诊室速的重要依据）

⑶心室扑动与心室颤动：心室扑动呈正弦图形，波幅大而规则，频率150~300次/分（通

常在200次/分以上）。心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS波群、ST

段与T波

5.房室传导阻滞：

（1）I度AVB：P-R间期超过正常最高值（正常P-R间期的长短与心率年龄有关），一般＞0.20

秒

⑵n°I型AVB：P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群后，P-R间期缩短，继之

又延长，周而复始；

（3）H°II型AVB：P-R间期固定，P波呈比例脱落，下传的QRS波群正常；

（4）111°AVB：P-P间期相等，R-R间期相等；P-R间期不等；心房率快于心室率；QRS波

群正常

形成折返的基本条件

1.心肌组织在某一局部解剖上或功能上有两条或多条传导途径，并相互联接形成一闭合环路

2.其中一条途径某处存在单向传导阻滞

3.另一条途径冲动传导缓慢，以容许阻滞部位近侧端心肌再激动

心律失常的治疗原则

心律失常的治疗原则是致命性心律失常、有潜在生命危险的心律失常或对血流动力学影响大

的心律失常需要紧急处理。急性心肌梗死、心肌炎及药物毒副作用并发心律失常时，易发生

较快而严重的变化，应予密切观察，积极治疗。对于无器质性心脏病、不伴有血流动力学改

变和没有症状的良性心律失常患者和虽然有器质性心律失常但心室率正常的患者，即不影响

生活质量的患者，一般不需要特殊治疗

房室交界性期前收缩逆行P'波和QRS波群的关系以哪几种为常见

房室交界性期前收缩逆行P'波和QRS波群的关系以下列三种为常见：

1.逆行P'波位于QRS波群之前,则P-R间期＜0.12秒

2.逆行P'波位于QRS波群之后，则R-P'间期＜0.20秒

3.逆行P'波埋于QRS波群之中

永久性心脏起搏器的适应征

1.病态窦房结综合征伴有阿-斯综合征或类似晕厥发作

2.病态窦房结综合征伴有明显症状，或由于心率缓慢不能从事正常工作和生活者

3.病态窦房结综合征、慢-快综合征，心脏停搏＞3秒。或必须使用可引起或加重心动过缓并

产生症状的药物者

4.三度房室传导阻滞或三分支传导阻滞伴有阿-斯综合征或类似晕厥发作

5.二度n型房室传导阻滞或二度I型房室传导阻滞经电生理检查属希氏束内或以下阻滞者

6.有症状的任何水平的永久性或间歇性高度和三度房室传导阻滞

7.颈动脉窦过敏综合征，有晕厥发作，心脏停搏＞3秒

8.其他：肥厚型梗阻性心肌病，通过右心室心尖部起搏减轻左心室流出道梗阻。心脏扩大和

心力衰竭，通过双心室同步化起搏心力衰竭等

心律失常的处理原则

1.原发疾病和诱因的治疗如伴有器质代心脏病，并且为心律时常的原因，虽然治疗顺序上

可能不在首位，但应强调原发病的治疗。加急性心肌梗死所致的室颤、伴有严重心力衰竭的

室速，随着心肌再灌注的建立和心功能的好转，心律失常也能够得到控制。某些诱因也可直

接导致心律失常，如低血钾或抗心律失常药物造成的扭转性室速等，应该给予纠正。

2.终止心律失常有时原发病不能很快得到诊断或处理，有些心律失常本身可造成非常严重

的血液动力学障碍,此时终止心律失常成了首要和立即的任务。有些心律失常没有明确病因，

如室上性心动过速，唯一的治疗目标就是使其终止。

3.改善血液动力学状态有些心律失常不容易立刻终止，但快速的心室率会使血液动力学状态

恶化，减慢心室率可使病人情况好转，如快速房颤、房扑

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

动脉粥样硬化(atherosclerosis)：是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。

各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小

冠心病(coronaryheartdisease)：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉功能

性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病

稳定型心绞痛(stableanginapectoris)：又称劳力性心绞痛，在冠状动脉狭窄的基础上，由

于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征

不稳定型心绞痛(unstableanginapectoris)：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定

型心绞痛

急性冠脉综合征：由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形

成，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致。其临床表现可为不稳定型心绞痛、急性非ST

段抬高性心肌梗死、急性ST段抬高性心肌梗死或心源性猝死，约占所有冠心病患者的30%

心肌梗死(MI)：是心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急

剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血所致。临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛、

低血压和休克、心力衰竭、心律失常、发热、白细胞增高、血沉增快和心肌血清标记物变化

以及ECG反映心肌急性缺血、损伤、坏死的进行性改变

左室重构：心肌梗死发生后，梗死和非梗死区域的左室大小、形态和室壁厚度所发生的改变,

称为左室重构

1.冠心病临床上分五个类型，分别是无症状性心肌缺血、心绞痛型冠心病、心肌梗死型冠心

病、缺血性心肌病型冠心病、猝死型冠心病

2.再灌注心肌有三种方法，分别是静脉溶栓、经皮冠状动脉介入治疗、紧急主动脉-冠状动

脉旁路移植术

3.急性广泛前壁心肌梗死患者，发病后3天在心尖部听到3级收缩期杂音，应考虑合并乳头

肌功能不全

4.V..5导联ST段呈弓背向上型抬高见于广泛前壁心肌梗死

5.心肌梗死的并发症有乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后综

合征

动脉粥样硬化的防治

1.一般防治措施：①发挥患者的主观能动性配合治疗；②合理的膳食，低油、低盐、少糖、

多蔬菜；③适当的体力劳动和体育；④合理安排工作和生活；⑤提倡不吸烟，不饮烈性酒；

⑥积极治疗与本病有关的一些疾病

2.药物治疗：①扩张血管药物；②调节血脂药：主要降低血甘油三酯也降低血胆固醇的药物

如贝特类、烟酸类，主要降低血胆固醇也降低血甘油三酯的药物如他汀类；③抗血小板药物,

如阿司匹林、氯口比格雷等

3.手术治疗：①外科一包括对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉和四肢动脉施行

再通、重建或旁路移植等，以恢复动脉的供血；②PCI一经心导管进行血管成形术及支架术,

是目前发展最快的领域.

心绞痛的诊断

根据典型心绞痛的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解,结合年龄和存在冠心病危险因素,

除外其他原因所致的心绞痛，一般即可诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联，

ST段压低，T波平坦或倒置，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作

心电图负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变，

或作24小时的动态心电图连续监测。诊断有困难者可行放射性核素心肌显像、MDCT或

MRI冠脉造影

心绞痛的分型

心绞痛主要分为稳定型、不稳定型

1.稳定型心绞痛：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、

可逆的缺血与缺氧综合征

2.不稳定型心绞痛：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛

稳定型心绞痛的临床表现

心绞痛以发作性胸痛为主，其疼痛的特点：

1.部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射

2.性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感

3.诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷

4.持续时间：3~5min,不少于Imin、不超过15min

5.缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1〜2分钟缓解

6.体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快

稳定型心绞痛严重度的分级

I级：极强体力活动时发生心绞痛；II级：较强体力活动时发生心绞痛

III级：一般体力活动时发生心绞痛；IV级：静息状态下可发生心绞痛

稳定型心绞痛的鉴别诊断

1.急性心肌梗死：疼痛部位与心绞痛相似，但性质更剧烈，持续时间多超过30分钟，可长

达数小时，可伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电

图中面向梗死部位的导联ST段抬高，及或同时有异常Q波（非ST段抬高性心肌梗死则多

表现为ST段下移及或T波改变）。实验室检查示白细胞计数增高、红细胞沉降率增快，心

肌坏死标记物（肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、CK-MB等）增高

2.其他疾病引起的心绞痛：包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征

等亦可引起心绞痛

3.肋间神经痛、肋软骨炎，心脏神经官能症，消化系统疾病

稳定型心绞痛的治疗

1.发作时的治疗：⑴立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧；⑵使用作用快的硝酸酯

制剂：硝酸甘油、消心痛，①扩张冠状动脉一心肌供血t②扩张静脉f减轻心脏前、后负荷

一心肌氧耗I

2.缓解期的治疗

⑴硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作

用

⑵B受体阻滞剂：HRI、BP1,心肌收缩力I-心肌氧耗1劳力型心绞痛首选

⑶钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷一心肌氧耗（；扩张冠状

A一增加心肌血供；变异型心绞痛首选

⑷抑制血小板聚集：阿司匹林

⑸抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成

⑹调脂治疗：降低LDL、TC、TG,升高HDL一稳定粥样斑块

⑺介入治疗：PTCA一再通

⑻外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）

不稳定型心绞痛的临床表现

胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：

1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝

酸类药物难以缓解

2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发

3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高

不稳定型心绞痛的临床危险分层

心绞痛类型发作时ST段下降幅度（mm）持续时间（min）Tnl或TnT

低危组初发、恶化劳力型，无静息时<1<20正常

发作

中危组A：1个月内出现的静息心绞>1<20正常或轻度升高

痛，但48小时内无发作者；B：

梗死后心绞痛

高危组A：48h内反复发作心绞痛；B：>1>20升高

梗死后心绞痛

不稳定型心绞痛的防治

病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治

疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理

1.一般处理：卧床1~3天；心电监测；呼吸困难可吸氧；镇痛

2.缓解疼痛：硝酸酯类药物反复含服或雾化吸入，后持续静滴或微泵输入；如无心力衰竭等

禁忌证可加用B受体阻滞剂；疗效不佳可用非二氢吐咤类钙拮抗剂；变异型心绞痛以钙拮抗

剂疗效最佳，可与硝酸酯类药物或B受体阻滞剂同服，但不宜单独用B受体阻滞剂

3.抗栓、抗凝治疗（抗血小板：阿司匹林+抗凝：肝素）

4.效果不佳时应尽早行冠状动脉造影及介入治疗（PCI术）或外科搭桥术

心肌梗死的临床表现

1.先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出

2.症状：①疼痛：程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效；②全身症状：发热、心动过

速；③胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛：④心律失常：最多见，尤其室性早搏、房室传

导阻滞；⑤低血压和休克：在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死＞40%,

心排血量急剧下降所致：⑥心力衰竭：主要是急性左心衰竭，严重者可发生肺水肿

3.体征：①心脏体征：心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出

现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音；②血压：一般都降低，且可能不再恢复；③

可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征④⑤⑥

心肌梗死的诊断

根据典型的临床表现缺血性胸痛，特征性的心电图改变以及实验室检查发现。对老年患者，

突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛

者，都应考虑本病的可能，宜先按AMI来处理，并短期内进行心电图、血清心肌酶测定和

肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。

新的AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I）,并且具有下述一项即可

诊断①新出现的病理性Q波，②ST-T动态改变；③典型胸痛症状；④心脏冠脉介入治疗后

心肌梗死的治疗

保护和维持心脏功能；挽救濒死的心肌，防止梗死扩大；及时处理严重心律失常、泵衰竭和

各种并发症

1.监护和一般治疗：休息、吸氧、监测、护理

2.解除疼痛：选用度冷丁/吗啡、硝酸制剂解除疼痛，心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛

3.再灌注疗法：起病3〜6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，

濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑，预后改善，是一种

积极的治疗措施。其方法有溶栓治疗、介入治疗

4.消除心律失常：必须及时消除，以免引起猝死。

5.控制低血压、休克：补充血容量，应用升压药、血管扩张剂等

6.治疗心力衰竭

冠状动脉再通指标

①胸痛2h内迅速缓解或消失

②2h内抬高的ST段迅速回降＞50%或恢复至等电位

③血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内

④2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）

⑤冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）

心肌梗死的预防

A.aspirin抗血小板聚集（或氯口比格雷，睡氯匹定）Anti-anginaltherapy抗心绞痛治疗硝酸

酯类制剂

B.beta-blocker预防心律失常,减轻心脏负荷等Bloodpressurecontrol控制好血压

C.cholesterollowing控制血脂水平Cigarettesquiting戒烟

D.dietcontrol控制饮食Diabetestreatment治疗糖尿病

E.education普及有关冠心病的教育，包括患者及其家属exercise鼓励有计划的、适当的运

动锻炼

试述急性心肌梗死溶栓疗法的禁忌证

①有出血性脑卒中病史或1年内有过缺血性脑卒中；②血压＞180/1lOmmHg；③颅内肿瘤；

④近期（2~4周）活动性内脏出血（月经除外）；⑤可疑主动脉夹层；⑥4周内有过创伤史、

创伤性心肺复苏》10分钟、3周内接受过大的外科手术；⑦2周内曾有在不能压迫部位的大

血管行穿刺术；⑧己知严重的出血倾向；⑨妊娠；⑩溶栓药物过敏

试述目前心肌梗死发生心源性休克时的处理

1.补充血容量：如血容量不足，以低分子右旋糖酊或5%~10%葡萄糖液静滴，如中心静脉压

上升大于18~20cmH2。，肺楔压大于15~18mmHg则应停止，右心梗死时中心静脉压的升高

则不一定是补充血容量的禁忌证

2.应用升压药：如以上措施仍不能使血压上升，肺楔压与心排量正常时，可以应用多巴胺静

脉滴注，亦可选用多巴酚丁胺

3.应用血管扩张剂：经上述处理血压仍不能上升，而肺楔压增高，心排量低或周围血管显著

收缩以致四肢厥冷并有发绢时，可用硝普钠、硝酸甘油静滴

4.纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能等。也可用主动脉内气囊反搏术辅助治疗，然后做

选择性冠脉造影，行PTCA冠脉搭桥术等，可挽救一些人的生命

心绞痛和急性心肌粳死的鉴别诊断要点

鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死

疼痛1.部位胸骨上、中段之后相同，但可在较低位置或上腹部

2.性质压榨性或窒息性相似，但程度更剧烈

3.诱因劳力、情绪激动、受寒、饱食等不常有

4.时限短，1~5分钟或15分钟以内长，数小时或1~2天

5濒率频繁发作不频繁

6.硝酸甘油疗效显著缓解作用较差或无效

气喘或肺水肿极少可有

血压升高或无显著改变可降低，甚至发生休克

心包摩擦音无可有

坏死1.发热无常有

物质2.血白细胞增加（嗜酸性粒细无常有

吸收胞减少）

的表3.血红细胞沉降率增快无常有

现4.血清心肌坏死标记物无有

心电图变化无变化或暂时性ST段和T波变化有特征性和动态性变化

心脏瓣膜病

心脏瓣膜病（valvularheartdisease）：是由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、

缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的

功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣

风湿性心脏病（rheumaticheartdisease）：简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主

要累及40岁以下人群

Graham-Steell杂音：是肺动脉扩张引起肺动脉瓣环扩大，导致相对肺动脉瓣关闭不全时出

现的杂音，呈叹气样舒张期递减型杂音，平卧及吸气时增强，可传至胸骨下端和心尖部

二尖瓣脱垂综合征：是指各种原因使二尖瓣的一个或两个瓣叶在心脏收缩期脱入左心房，伴

有或不伴有二尖瓣反流的一系列临床表现

1.二尖瓣狭窄的并发症有心房颤动、急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心内膜炎、

肺部感染

2.重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭

3.二尖瓣狭窄的超声心动图显示二尖瓣城墙样改变；

4.听诊二尖瓣狭窄患者的心脏杂音时，听诊区在心尖部，杂音出现在舒张期

5.Austin-Flint杂音系指于心尖区舒张期听到的一种病理性杂音

6.慢性二尖瓣关闭不全患者，在X线检查、心电图及病理生理血流动力学方面改变共同显示

左房增大和左室增大

7.二尖瓣关闭不全的常见并发症有心房颤动、感染性心内膜炎、体循环栓塞、心力衰竭、猝

死

8.二尖瓣脱垂的并发症包括感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重二

尖瓣关闭不全和心力衰竭

9.主动脉瓣狭窄的并发症有心律失常、心脏性猝死、感染性心内膜炎、体循环栓塞、心力衰

竭、胃肠道出血

10.主动脉瓣狭窄患者可出现心绞痛的表现，原因是严重的主动脉瓣狭窄导致冠脉血流减少

11.风湿性心脏病是急性风湿性心脏炎后遗留的慢性心瓣膜损害。在心瓣膜受侵后，风湿活

动可继续存在并反复发作，不断加重瓣膜的病损，导致瓣口狭窄和/或关闭不全

12.主动脉瓣关闭不全X线检查左心室有不同程度的扩大，心影呈靴形

13.主动脉瓣关闭不全的并发症有感染性心内膜炎、室性心律失常、心力衰竭

14.心脏瓣膜病的主要病理改变为瓣膜增厚、粘连、纤维化和缩短。最常受累的是二尖瓣，

其次为主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣病变较少见

15.心脏瓣膜病的常见并发症有呼吸道感染、充血性心力衰竭、心房纤颤、感染性心内膜炎、

栓塞、急性肺水肿

二尖瓣狭窄的病因和病理生理

病因：风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，使二尖瓣狭窄。①瓣膜交界处黏连、

②瓣膜游离缘黏连、③腱索黏连融合、④余为以上部位的复合病变。上述病变导致二尖瓣开

放受限，瓣口截面积减少

病理生理：正常人的二尖瓣口面积为4〜6cm2,当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生

影响而定义为狭窄。瓣口面积以上为轻度，1〜1.5cm?为中度，小于len?为重度狭

窄。二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于：①升高的左心房压被动后向传递；②左心房和肺静脉高

压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）；③长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收

缩，最终导致肺血管床器质性闭塞。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg。

测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度。重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉关

闭不全和右心衰竭

二尖瓣狭窄的临床表现

1.症状：

⑴呼吸困难：劳力性呼吸困难一阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸一急性肺水肿

⑵咯血：①突然大量咯血（重度二狭）；②血性痰或痰中带血丝；③大量粉红色泡沫状痰

（急性肺水肿）；④肺梗死伴咯血

⑶咳嗽

⑷声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经

2.体征：“二尖瓣面容"（双颗绡红）

⑴二尖瓣狭窄的心脏体征：①心尖搏动正常或不明显；②舒张期震颤；③心尖区可闻及第

一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂

音，局限，不传导

⑵肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征：P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，

在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteel杂音；右心室扩大伴相对性

三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM,吸气时增强

二尖瓣狭窄的实验室检查

1.X线检查：双心房影，梨形心脏（左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张），肺淤血,

增大的左房压迫食管下段后移

2.心电图：重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度＞0.12s,伴切迹，QRS波群示电轴右偏

和右心室肥厚

3.超声心动图：为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法。M型示二尖瓣城墙样改变（EF斜率

降低，A峰消失），后叶向前移动及瓣叶增厚。二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度,

测绘二尖瓣口面积

二尖瓣诊断和鉴别诊断

诊断：心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，

UCG检查可确诊

鉴别诊断：心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别：①经二尖瓣口的血流增加：严重二

尖瓣反流，大量左一右分流先心病等；②Austin-Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全；

③左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音

二尖瓣狭窄的治疗

1.一般治疗:①预防风湿热复发，一般应坚持至患者40岁甚至终身应用苦星青霉素120万u,

每月肌注一次；②预防感染性心内膜炎；③无症状者避免剧烈体育活动，定期（6〜12个月）

复查一次；④有临床症状者对症处理

2.并发症的处理：

⑴大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压

⑵急性肺水肿：①选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉

为主的药物；②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以

减慢心室率

⑶右心衰竭：限钠盐摄入，利尿，强心等

⑷心房颤动：治疗目的是控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞。

①急性发作伴快速心室率，如血流动力学稳定，控制心室率，B受体阻滞剂，维拉帕米，地

尔硫卓或洋地黄；如血流动力学不稳定，立即电复律；

②慢性心房颤动：a.首先争取介入或手术治疗狭窄；b.如心房颤动病程VI年，左心房直径

<60mm,无高度或完全性AVB和SSS,可行电复律或药物转复，成功恢复窦性心律后需长

期口服抗心律失常药物，预防或减少复发。复律之前3周和成功复律之后4周需服抗凝药物

（华法林），预防栓塞；c.不宜复律或复律失败者，控制心室率+抗凝（华法林），其目标是

控制静息时的心室率在70次/min左右，日常活动时的心率在90次/min左右

3.介入和手术治疗：为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积<1.5cm2、伴有症状、尤

其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄

⑴经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。对高龄、伴有严

重冠心病，因其他严重的肺、肾、肿瘤等疾病不宜手术或拒绝手术、妊娠伴严重呼吸困难、

外科分离术后再狭窄的患者可选择该疗法。其主要并发症二尖瓣关闭不全、脑栓塞、心房穿

孔所致心脏压塞

⑵闭式分离术，直视分离术

⑶人工瓣膜置换术，适应证①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者；②二狭

合并二漏者

二尖瓣关闭不全的病因和病理生理

病因：收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和

功能完整，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全

病理生理：

⑴急性：收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回

流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来

不及代偿一左心室舒张末压急剧t-急性左心衰竭

⑵慢性：二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左

心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长。持续严重

的过度容量负荷t一左心衰竭