慢性阻塞性肺疾病稳定期管理-呼吸内二科

呼吸内二科慢性阻塞性肺疾病稳定期综合管理

COPD健康管理是指收集个体的健康信息并预测其在一定时间内发生COPD的可能性，并制定健康管理方案，督促健康方案的实施和健康效果评估的周期性循环过程。它从生物、心理、社会的角度，通过有效的控制并降低个人的可控危险因素，从而有效降低或延迟COPD的发生、发展，提高患者的生存质量。COPD健康管理将疾病的被动治疗转变为主动的健康干预，最大程度地促进健康。

想达成最佳的管理并获得最好的健康结局，理解COPD的性质、发展的危险因素以及卫生工作者应扮演的角色是至关重要的。另外应向患者提供健康生活方式的建议，包括饮食管理、体力锻炼是安全的并且应鼓励患者参与体力锻炼。应持续监测危险因素暴露评估、疾病的进展、治疗的疗效及可能出现的不良反应、急性加重病史和并发症。

慢阻肺是一种常见的、可以预防和治疗的异质性疾病，以持续呼吸症状和气流受限为特征，通常是由于暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常所导致，并受到宿主因素如肺发育异常的影响，合并症可增加慢阻肺的致残率和死亡率。定义关键点：•慢阻肺是一种常见的、可预防和可治疗的疾病，其特征在于持续呼吸道症状和气流受限，这是由于气道和/或肺泡异常所致，通常是由于长期暴露于有害颗粒或气体所引起。•最常见的呼吸症状包括呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。患者对这些症状的报告可能不足。•慢阻肺的主要危险因素是吸烟，但其他环境暴露，如生物燃料暴露和空气污染可能参与发病。除暴露外，个体宿主易感性也会导致慢阻肺的发生，其中包括基因异常、肺发育异常和加速衰老。•慢阻肺可伴有呼吸系统症状的急性恶化，称为慢阻肺急性加重。•大多数慢阻肺患者存在重大的共患慢性病，可增加慢阻肺的致残率和死亡率。

COPD目前是世界第4顺位死因，且到2020年将会上升至第3位。2012年全球有3百万人死于COPD，占总死亡人数6%。COPD是一可预防、可治疗的重大公共健康卫生挑战。COPD是全球慢性病发病及致死的一个主要原因；许多人罹患本病多年，并因它和它的并发症过早死亡。由于持续COPD危险因素暴露和人口老龄化，预计全球COPD疾病负担将会逐渐上升。

COPD的患者病率在吸烟和曾经吸烟人群中要明显高于不吸烟人群，40岁以上年纪人群高于40岁以下人群，男性高于女性。正常肺正常气道和气囊症状时间死亡咳嗽、咳痰胸闷、喘憋急性加重住院合并症感染呼吸衰竭管理目标慢性阻塞性肺疾病综合管理预想图病态率（或致病力）COPD所致的病态率随年龄增长而增高，并且COPD患者可于较年轻时出现其它合并症。COPD的病态率可能受与吸烟、高龄和COPD相关的慢性合并症（如心血管疾病、骨骼肌损伤、糖尿病）影响。这些慢性疾病严重损害患者健康状态，并干扰COPD的治疗管理，也是COPD患者住院和花销的主要原因。

COPD医疗开支与其严重性密切相关，随疾病进展开支的构成也随之变化。比如：随着COPD严重程度加重，住院及氧疗的费用猛涨。任何以直接花销来计算家庭护理造成的社会负担都会出现低估，因为这忽略了由家庭成员提供的家庭护理的经济价值。在发展中国家，直接的医疗花销可能不如COPD造成的误工及家庭劳动力缺失影响大。由于健康部门可能无法为严重致残的患者提供长期家庭支持，COPD可能会导致至少两个人离开工作岗位——病人及留下来照顾病人的亲属。因为人力资源往往是发展中国家最重要的资本，COPD在此方面的间接影响对其经济是个巨大的威胁。治疗费用护理费用误工费用其他费用因病致残因病早亡经济负担社会负担影响疾病发生发展的因素吸烟最主要的因素，但不是唯一的，非吸烟者仍可能发生慢性气流受限，与患有COPD的吸烟者相比，存在慢性气流受限的非吸烟者症状更少，病情更轻，全身炎症反应负担更小。遗传因素遗传性α-1抗胰蛋白酶缺乏（AATD）患有严重COPD父母的吸烟子女们有很高的概率出现气流受限，表面遗传和环境可以影响易感性。年龄和性别年龄相关的老化导致COPD，年龄导致有害暴露增加男＞女肺生长发育任何在胚胎及童年时期影响肺发育的因素均有导致COPD风险增加的潜在可能。出生低体重、童年早期肺部感染。在预测成年期肺功能方面，生命早期的这些因素（被称为童年不利因素）似乎跟重度吸烟一样重要。 颗粒暴露世界范围内，吸烟都是COPD最常见的危险因素。相较非吸烟者，吸烟者有更高的呼吸道症状及肺功能异常发生率，更快的肺功能下降速度，更高的COPD死亡率。其它类型的烟草（如烟枪，雪茄，水烟）和大麻也是COPD的危险因素。被动吸烟（也称为环境烟草吸入，ETS）也可能通过增加肺的总吸入颗粒及气体负担而参呼吸道症状及COPD的发生。妊娠期吸烟可能通过影响胎儿肺生长发育以及免疫系统。职业暴露（包括有机或无机粉尘，化学介质及烟尘）是一个被低估的COPD危险因素。使用传统或现代燃料进行的烹饪过程中的室内暴露可造成妇女发生COPD的概率升高。 高水平的环境PM2.5与COPD的患病率相关。 社会经济状态是贫困生活中的哪些成份起作用尚不明确。有强力证据表明COPD发病风险与社会经济水平的高度呈负相关。尚不明确这种关联是否是对贫穷所致室内外污染暴露增加，拥挤，营养不良，感染或是其它一些贫穷相关的因素的反映。哮喘和气道高反应性哮喘可能是发生慢性气流受限和COPD的一个危险因素。成年人中哮喘患者COPD的患病风险较无哮喘患者高12倍。20%的哮喘患者出现了不可逆气流受限及交换比率下降。哮喘患者相较普通人群，往往存在过多的FEV1下降。11%患者在青年期肺功能减损达到了COPD标准。气道高反应仅次于吸烟，占COPD发病归因风险的15%（吸烟的归因风险为39%）。虽然不吸烟的哮喘患者与吸烟的非哮喘患者肺功能下降相近，但由于两者发生气流受限的病理机理不同，它们应被当作不同疾病来对待。不过，临床上鉴别成人的COPD和哮喘有时是十分困难的。气道高反应可独立存在于未临床诊断的哮喘人群中，是COPD发病和死亡的独立预测因子。也是轻度COPD患者肺功能快速下降的一个提示因子。 慢性支气管炎

粘液高分泌与FEV1下降加速相关 感染

机制COPD的病理改变特征出现在气道、肺实质及肺脉管系统。观察到COPD病理改变包括：导致肺的不同部位出现特异性炎症细胞增多的慢性炎症，反复损伤、修复造成的结构改变。总体上说，气道的炎症性和结构性变化随疾病的严重性及吸烟的持续时间而增加。氧化应激氧化应激可能是COPD的一个重要放大机制。氧化应激的标志物（如过氧化氢，8-异前列烷）在COPD病人的呼气冷凝物、痰液、全身循环都出现了升高。急性加重期氧化应激会进一步加重。氧化剂由烟草吸入和其它吸入性颗粒产生，自被激活的炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞）释放。由于调控抗氧化基因的转化因子Nrf2水平下降，可能存在内皮抗氧化物的减少。 蛋白酶-抗蛋白酶失衡有强力的证据表明COPD患者肺部存在降解结缔组织的蛋白酶和与之对抗的抗蛋白酶失衡。炎症细胞细支气管，肺实质，肺血管中出现的巨噬细胞、中性粒细胞与淋巴细胞（Tc1,Th1,Th17,ILC3）是COPD的特征。 炎症介质细支气管周围及间质纤维化。 病理生理气流受限及气体陷闭。 气体交换异常通气量减少呼吸及损伤通气血流比例失调 粘液高分泌

肺动脉高压-----右心衰竭COPD后期出现，主要形成原因是低氧血症引起的肺小动脉收缩以及最终造成的包括血管内膜增厚及血管平滑肌肥大及增生在内的结构改变。

COPD稳定期的管理总体要点：⚫COPD稳定期管理策略应基于对症状和急性加重风险的个体化评估⚫应强烈建议和帮助每一位吸烟者戒烟⚫治疗的主要目标是改善症状和降低急性加重风险⚫管理策略不仅限于药物治疗，适当的非药物干预措施可作为补充一旦确立COPD的诊断，就应基于个体化评估进行有效的管理以改善当前症状并降低未来急性加重风险（表4.1）评估

肺量仪测定异常及其严重程度⚫当前存在的症状及其严重程度⚫既往中重度急加重的病史及未来风险⚫是否存在合并症症状评估在此列出最为广泛使用的两种症状量表由于mMRC（改良版英国医学研究会问卷，表2.5）与患者健康状态及死亡风险相关性很好，故认为诸如mMRC问卷之类的针对呼吸困难的简单问卷对症状评估是足够的COPD的影响不只呼吸困难一方面。因此，推荐使用全面的症状评估而不是单一的呼吸困难量表。最全面的特定疾病健康状态问卷如CRQ（慢性呼吸问卷）及SGRQ（圣乔治呼吸问卷）对于日常应于过于复杂，但简短一些的全面量表如CAT（COPD评估测试）及CCQ（COPD控制问卷）则是适合使用的。

患者在被诊断为COPD时常合并一些重大的的慢性合并症，因为COPD代表的是机体（特别是老年人）对一系列常见危险因素（如老龄，吸烟，酒精，饮食情况及活动减少）刺激而出现的多种变化中的一个重要组成部分。COPD本身也会有肺外（全身）效应，包括体重下降，营养不良和骨骼肌功能障碍。骨骼肌功能障碍特征是少肌症（肌细胞丢失）和残余细胞功能异常。其病因是多因素的（如活动减少，饮食不佳，炎症和低氧血症），可参与导致COPD患者活动耐量下降及健康状态不良。值得重视的是，骨骼肌功能障碍是引起活动耐量下降的一个可矫正的因素。常的合并症包括心血管疾病，骨骼肌功能障碍，代谢综合征，骨质疏松，焦虑和肺癌。COPD的存在可提高许多疾病的患病风险，这在COPD与肺癌的关系中表现得异常显著。尚不清楚这种联系到底是由于共同危险因素（如吸烟），还是易感基因，亦或是致癌物质清除受损。合并症可发生于轻度、中度、重度气流受限的COPD患者中，对死亡率和住院率有独立的影响作用，应被针对性治疗。因此，对任何COPD患者都应常规搜查合并症，并给予合理的治疗。合并症的评估识别和减少危险因素暴露识别和减少危险因素的暴露对COPD的治疗和预防很重要。烟草吸入是最常见且易识别的COPD危险因素，应持续鼓励每一位吸烟者戒烟。同时也应注意减少职业粉尘、烟尘和气体以及室内和室外污染源的暴露烟草吸入

对于所有仍在吸烟的COPD患者，戒烟是关键的干预措施。卫生工作者在传达戒烟信息及提供干预措施中起关键作用。应抓住每一个机遇鼓励仍在吸烟的COPD患者戒烟。

相较于患者自行戒烟，医师或其他医务工作者的忠告可显著的提高戒烟率。即使简短（3分钟）的戒烟劝告也可以提高戒烟成功率。劝告的强度与戒烟成功率存在关联。强化治疗的方式包括增加治疗时间、治疗次数，以及每周治疗的次数。当戒烟督导员与吸烟者通过劝导会议的方式联系起来，6个月的持续戒烟率可达到10.9%。有报道证实财务激励的戒烟模式也可有效的帮助成功戒烟。总体来说，有激励的计划对提高6个月持续戒烟率比常规治疗更有效。药物治疗和行为支持的组合可提高戒烟率稳定期COPD的治疗：药物治疗A组➢所有A组的患者均应接受支气管扩张剂治疗，基于其对呼吸困难的缓解效应。可以是短效或长效的支气管扩张剂。➢若记录到症状改善，应继续上述治疗。B组➢初始治疗应包括一种长效支气管扩张剂。长效支气管扩张剂优于按需使用的短效支气管扩张剂，因此推荐（长效支气管扩张剂）。➢对于这组患者，没有证据表明对于初始的改善症状治疗，某种长效支气管扩张剂优于其它。对于特定的患者个体来说，应参考患者对症状改善程度的主观感受来做出选择。➢对于存在严重呼吸困难的患者，可考虑使用两种支气管扩张剂作为初始治疗。➢B组患者很可能存在合并症并加重患者症状、影响其预后，因此这些可能应被仔细调查。C组患者➢初始治疗应包含一种长效支气管扩张剂。在两者直接比较中，LAMA在预防急性加重方面优于LABA，因此推荐对于这组患者选择LAMA作为起始治疗。D组➢因LAMA对呼吸困难及急性加重均有作用，一般以之为起始治疗。➢对于症状负担重（CAT>20分，特别是呼吸困难和/活动受限明显的患者，可考虑使用LABA/LAMA作为起始治疗，因为以患者报告症状为终点的研究表明，LABA/LAMA联合治疗较单药更具优势。由于LABA/LAMA相较于LAMA单用的优势并未得到一致性的证实，因此应在患者症状负担水平的指导下考虑以LABA/LAMA作为初始治疗这一决定。➢ICS/LABA可作为一部分患者的第一选择，这种治疗方式对于eos>300的患者最有可能降低急性加重风险。对于有哮喘病史的COPD患者，ICS/LABA也可作为第一选择。ICS可能造成肺炎之类的副作用，因此选择其作为初始治疗时，应考虑到临床收益与风险。教育及自我管理自我管理及卫生专业人员给予的健康指导应成为当前卫生系统背景下“慢性病治疗模式”的一个主要组成部分。

为帮助患者习得并接纳可持续的自我管理技能，临床医师和卫生工作者需要做的不只是单纯的教育/给予建议。为更好的解决行为性危险因素（如吸烟、饮食管理、运动），自我管理应让患者参与监测和管理疾病的征象及症状、依从治疗（包括药物和其他医学建议）、保持与卫生工作者规律接触、管理疾病的社会心理影响。基于GOLD分组，个体化的计划应包括：◼A、B、C、D组——解决行为风险因素，包括戒烟、维持或增加体力活动，保障充足的睡眠及健康的饮食。◼B、D组——学习自我管理呼吸困难、保存体力技能及压力管理策略。◼C、D组——避免加重因素，监测并管理加重的症状，制订一个书面的行为计划并保持与卫生工作者的规律接触/交流。◼D组——与医疗工作者商讨姑息治疗策略及预先安排治疗指示。体力活动包括在社区和家庭开展的肺康复，是一个有明确证据表明有益的方法。不过，增加体力活动并保持下去是一个挑战。有证据表明COPD患者体力活动会减少。这会导致患者的活动进一步下降，从而导致患者生活质量下降、住院率及死亡率上升。由此，以提高体力活动为目标的行为靶向干预措施颇受关注，并且也是应被鼓励的。肺康复计划应鼓励高症状负担和高急性加重风险的患者（B、C、D组）参与包括设定患者目标，考虑到个体的COPD特征及并发症情况而结构化设计并给予的全面的肺康复项目。肺康复肺康复的定义是：“基于全面的患者评估的综合干预，随之而来的是一系列对患者的个体化订制的治疗方案，包括但不限于：运动训练、教育、以改变行为习惯为目的的自我管理干预，是为改善有慢性呼吸道疾病患者生理及心理状态，并提高有益健康行为的依从性而设计的。

慢阻肺患者体力活动增加可以减少住院和死亡，肺康复能够增加体力活动，最简单有效的方法就是步行训练。

慢阻肺患者常合并焦虑、抑郁，肺康复对焦虑和抑郁症状有显著的临床获益.与门诊督导康复相比，居家康复对患者运动能力的改善较小，但在生活质量方面有类似的改善。居家康复不能有效替代门诊督导康复。

纳入治疗前患者应被细致的评估，包括确定患者的目标，需要的特殊治疗，吸烟状态，营养状况，自我管理能力，健康常识，心理健康状态，社会环境，运动能力与运动受限情况，以及合并症的情况。最佳治疗效果出现在持续6-8周的治疗中。

推荐一周进行两次监护下的运动训练，其训练方式可以是耐力训练、间歇训练、阻力/力量训练的任意组合；最好包括步行锻炼及上下肢训练；也可纳入柔韧性、吸气肌训练以及神经肌肉电刺激。所有情况下，康复干预的范围及强度都应个体化以达到最佳的功能恢复。应向患者强调长期行为改变可改善运动功能，降低COPD的心理影响。

肺康复治疗在COPD患者中能获得的收益是可观的，它也是改善呼吸困难、健康状况及活动耐量的最有效的治疗策略。

肺康复治疗适合大多数COPD患者，并有证据显示它适用于所有分级的COPD患者并改善其运动能力及与生活质量相关的健康状况，特别是对于中-重度患者获益的证据力度很强。

肺康复治疗的组份可以不同，但有证据支持最好的计划包括：监测下的结构化训练，戒烟，营养咨询服务，自我管理教育。

肺康复治疗亦存在许多挑战。应建议可能受益的患者转诊，启动和完成肺康复治疗常常受到限制，部分原因是由于医、患双方对其收益的不了解。鼓励患者进行长期持续的体力运动是另一个挑战。生活方式及体力运动干预显示出良好的结果：在中-重度COPD患者起到减少静坐和提升运动量的作用。肺康复治疗可以在一系列场合开展。在频度和强度相同的情况下，通过网络支持，在社区或家庭中开展的肺康复可以取得和医院开展的项目相同的效果。还有证据表明标准化的家庭肺康复可改善COPD患者的呼吸困难。只需少许资源就能开展的家庭肺康复治疗也许是位于门诊康复中心的设施的等效替代。对于那些住处远离肺康复设施的患者，家庭肺康复治疗也许是一个解决办法。1.详尽的病史及体格检查。2.支气管扩张剂后的呼吸计量测定。3.评估运动能力。4.量化健康状况及呼吸困难的影响。5.对存在骨骼肌丢失的患者，评估其呼吸肌强度和下肢强度。6.与患者讨论其个人目标与期望评估及随访

运动耐量可通过自行车肌力测试仪或跑步机来评估，测量一系列的生理指标包括：最大氧耗、最大心率，最大活动量。标准化的定时步行测试（如6分钟步行距离）由于对设备要求少且与日常功能相关，很适用于临床实践。

每位肺康复治疗计划参与者都应行基线及效果的评估以明确个人的不适应行为（包括动机）、影响锻炼的躯体和精神状况、目标、障碍和能力，并量化治疗收益以及确定提高的目标区域。自我管理教育使患者成为持续治疗的积极参与者的基础是获得相应知识和技能。

适宜作为教育计划的话题有：戒烟、COPD的基本知识、一般性的治疗途径及内科治疗的特定方面（呼吸系统药物及吸入装置）、缓解呼吸困难的策略、何时寻求帮助的建议、急性发作期的建议、预先指令及生命终点的相关事宜。

单独的患者教育本身并不能改变患者的行为，甚至无法起到激励患者的作用，也没有改善运动表现及肺功能的作用，但它有助于提高患者处理疾病的技能和能力，并改善健康状态。患者可接受个体或团体课程。在团体课程中，患者参与主动、参与性的计划内容课程。在一对一的交流中，应使鼓激励性的交流，可加强患者对自身的健康和幸福的责任感，而临床医师和其他医疗工作者仅能在患者改变其行为习惯的过程中起到引导作用。临终和姑息治疗

临床医师应设计和实行一些办法来帮助患者及其家庭在充分知情的情况下做出与患者价值观相符的决定。简单、结构化的途径有助于改善交流的质量，使获得信息更符合患者的意愿。

姑息治疗的目标是通过综合评估及治疗患者的躯体及社会心理和精神症状，缓解患者及其家庭所的痛苦。营养支持

对于COPD患者（特别是营养不良的患者），给予单独营养补充治疗，或者将营养补充作为运动训练的补充，具有在体重、脂肪量、非脂肪体重方面的正面效应。接受营养补充治疗可明显提高6分钟步行距离、呼吸肌强度和健康状况（仅出现于营养不良患者）。疫苗推荐所有的COPD患者使用流感疫苗。推荐所有大于65岁的患者使用PCV13和PPSV23肺炎疫苗。PPSSV23也推荐用于更年轻但合并有心、肺等合并症的患者。通气支持同时存在COPD和阻塞性睡眠呼吸暂停的患者是CPAP