慢性前列腺炎

慢性前列腺炎NIH前列腺炎分类和定义Ⅰ急性前列腺炎Ⅱ慢性细菌性前列腺炎Ⅲ慢性非细菌性前列腺炎/慢性盆痛综合征Ⅲa炎症性慢性盆痛综合征Ⅲb非炎症性慢性盆痛综合征Ⅳ无症状性前列腺炎

Ⅲ型CP临床表现阴茎、尿道、会阴疼痛，Ⅲb的EPS中WBC正常，UA及Cr增高，pH低。TNF-α、IL-Iβ及IL-8、IL-10的表达与症状及疗效相关，PGE2在有症状比无症状者高4-6倍，Ⅲa、Ⅲb患者的EPS内PGE含量大致相同。慢性盆腔疼痛的发生机制CP患者检出细菌仅占5～7％，非感染性因素包括尿液返流、盆肌痉挛、免疫应急、心理因素、植物N功能紊乱等。尿液返流是慢性细菌性和非细菌性前列腺炎病因最重要发病机制之一。前列腺外周带导管较其他部位更易发生导管内返流（Blacklock1974,1991)。外周带移行带中央带尿液向外周带腺管返流注射含碳粒的液体入非细菌性前列腺炎患者膀胱内，可在EPS巨噬细胞内，腺泡和腺管中找到碳粒。

（Kizly1982)EPS中巨噬细胞内含碳粒前列腺管内巨噬细胞含碳粒用99锝iv后排尿，慢性前列腺炎患者可见前列腺显影，正常人则否（邓春华1998）正常人及前列腺炎患者核素尿路前列腺返流显像（qqmTc-DTPA注射后15分钟或有尿意时作返流显像在患者的EPS内查出高浓度的UA和Cr（Persson1996，魏辉1999）。前列腺结石来自尿液返流膀胱尿道造影显示前列腺内尿返流CP/CPPS患者精浆内神经生长因子增高，可能是由于神经损伤或疼痛导致神经再调节所致（Pontari，2002）炎性反应致组织水肿，前列腺内压增高和IL-10增高、组织缺氧，氧自由基释放致组织慢性损伤和感觉神经过度敏感,是导致慢性疼痛的病理基础。CPPS病人神经生长因子(NGF)与疼痛严重程度和IL-10水平直接相关;疼痛可能是神经炎所至，引起疼痛异质性和多变性。CPPS患者脊髓前角中伤害感受器的数量和敏感性增加，即使炎症消失其数量仍然可维持达6个月左右（Ishigooka2000）。CP/CPPS施行前列腺和盆腔静脉造影，发现盆腔内静脉充血（IntrapelvicVenousCongestion,IVC)，并称之为盆腔内静脉充血综合征（IVCS）日本Terasaki等（1995）痛慢性功能失常神经损伤组织损伤炎症紧张性↑中枢神经毒性刺激中枢敏感↑神经原兴奋性↑接受野扩大放射痛局限性盆痛盆底肌肉痉挛，可能为前列腺痛的因素。慢性前列腺炎发病机制心理肌张力免疫梗阻压力尿返流入腺管细菌尿酸、肌酐感染炎结石CPPS治疗的目的减轻症状；提高生活质量；症状改善和生活质量提高比治愈更重要。细菌性前列腺炎只占7％，绝大部分为CP/CPPS。前列腺穿刺标本中细菌16SrIMA阳性率高达77％，提示有活细菌，认为细菌感染可能是CP/CPPS的重要病因。Ⅱ、Ⅲa、Ⅲb患者>40％抗感染治疗有效，宜用药3-6周，以氟喹诺酮加百炎净为主，无效则停药，左氧氟沙星500mgQD，血浓度高，少发生耐药，比分次给药好。α-受体阻滞剂治疗前列腺炎尿液返流入前列腺致化学性炎症，是CP/CPPS重要病因之一，尿流率、尿动力学检查、前列腺液pH、尿酸及肌酐定量检查有助诊断。α受体阻滞剂(如可多华)与LUTS沈柏华（2004）慢性前列腺炎患者治疗组与对照组的最大尿道压及闭合压均明显高于正常值，提示尿道高压为返流原因。使用后与对照组相比，平均LUTS指数显著降低，平均和最大尿流率显著增高，最大尿道压及闭合压显著降低。α受体阻滞剂作用机理α受体阻滞剂(如可多华)防止前列腺尿液返流，减轻前列腺炎症和防止复发。α受体阻滞剂（如可多华）并作用于盆底交感神经突触解除肌肉痉挛，缓解疼痛。前列腺交感神经支配荧光染色示去甲肾上腺素神经在前列腺平滑肌内α阻滞剂使用α-阻滞剂（如可多华）疗效好，宜延长用药期间，有认为需持续使用6个月。无效者作VCUG，若有BOO宜作膀胱颈电切，症状会明显好转。α受体阻滞剂doxazosin（CarduraPfizer)对慢性非细菌性前列腺炎的疗效评价Yalcin,InternationalUrologyandNephrology34:351-356,2002试验方法分组：可多华组：30例，起始1mg，每周增加1倍剂量至4mg，治疗3个月。安慰剂组：30例评价指标：IPSS、疼痛评分、QOL评分。结果：IPSS的变化P>0.05P<0.001结果：疼痛评分的变化P>0.05P<0.001结果：病情越重，改善越显著可多华组的改善率结果：生活质量的变化P>0.05P<0.001结果：IPSS、疼痛评分、生活质量评分的患者改善比例结果：可多华组的改善程度指标改善程度（改善率）%****p<0.001结论单纯应用doxazosin（如可多华4mg/qd）可以有效治疗慢性非细菌性前列腺炎。Ⅱ、Ⅲa、Ⅲb患者前列腺中ROS均增高，说明有活动的炎症反应。淋巴细胞、单核细胞等免疫细胞可在局部产生内啡呔以缓解疼痛。抗炎治疗Ⅱ、Ⅲa、ⅢbEPS中含PGE2均高于正常。采用抗菌剂、抗氧化及抗炎治疗均可使PGE2降低，内啡呔增高。氧化过程及ILβ与TNFα可诱导COX-2增高，从而使PGE2增高，采用COX-2抑制剂如西乐葆200mg，每日1-2次，可减轻疼痛。200例CPPSⅢb患者采用骁悉500mgBid×4周，85％患者疼痛明显减轻，IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10、IL-18显著下降。免疫治疗用法与用量足量的水将药片完整吞服，不得咀嚼、掰开或碾碎后服用。最