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文档简介
心脏瓣膜病Valaulareheartdisease
心脏血流动力学示意图心脏瓣膜病概述
在我国,心瓣膜病是最常见心脏病之一。病因炎症、变性、粘连、缺血坏死、创伤或先天发育异常病变心瓣膜结构、功能异常(单瓣、多瓣急、慢性狭窄或关闭不全)结局血流动力学显著改变
二尖瓣(Mirtral)狭窄(Stenosis)三尖瓣(Tricuspid)主动脉瓣(Aortic)肺动脉瓣(Pulmonary)关闭不全(Incompetence)
心脏瓣膜病心脏瓣膜病变心脏瓣膜平面示意图心脏瓣膜病心脏瓣膜病定义:是由于炎症、退行性改变、粘液样变性、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常,导致瓣膜口狭窄和/或关闭不全。临床上最常见为风湿热所致风湿性心脏瓣膜病最常受累为二尖瓣风湿活动:慢性瓣膜病变基础上活动性风湿炎症的反复发作心脏瓣膜病二尖瓣狭窄(MirtralStenosis)病因
最常见:风湿热
罕见:先天畸形老年钙化类风关
SLE全身结缔组织免疫性疾病乙型A族溶血性链球菌主要表现:心脏炎游走性关节炎皮肤环形红斑皮下结节舞蹈病风湿热
MSLA扩大致左主支气管升高左心房壁钙化左心房附壁血栓形成肺血管床的闭塞性改变二尖瓣粘连融合
风湿热
病理病理正常:4-6cm2
轻度:>1.5cm2中度:1~1.5cm2重度:<1cm2分级病理生理右心室增大与右心衰竭肺动脉高压左房增大左房压力增高MS☆严重MS时可有左心室的失用性萎缩,MS主要累及左心房与右心室。病理生理左心房和右心室症状体征并发症左心衰呼吸困难咯血咳嗽、声嘶右心衰临床表现:症状
呼吸困难:最常见
咯血:
①突然大量咯血:由于支气管静脉扩张破裂引起,常出血剧烈;在二尖瓣狭窄持续存在时,支气管静脉壁逐渐增厚,不会再发生出血。②咳血性痰:阵发性夜间呼吸困难时发生。③粉红色泡沫样痰:急性肺水肿。④肺梗死伴有咯血。⑤伴有肺部感染时可有痰中带血。
咳嗽:常见
声嘶:少见,压迫左喉返神经所致
临床表现:症状
面容二尖瓣狭窄的心脏体征●心尖搏动不明显●心音--S1亢进和开瓣音;瓣叶钙化僵硬,则S1减弱无开瓣音●杂音--舒张中晚期隆隆样杂音临床表现:体征肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征●P2亢进●GrahamSteell杂音●右心室扩大伴TI时,有全收缩期吹风样杂音临床表现:体征●X线检查:左心房增大右心室增大肺动脉干和肺动脉扩张梨形心
肺淤血●心电图:二尖瓣型P波、RVH●超声心动图:●心导管检查:
实验室和其他检查
胸片后前位(左图)示两肺郁血。两肺门大而模糊。心脏如梨状。心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出。主动脉球大小如常。左侧位(右图)示食管左心房段有明显压迹。食管与心后缘间有一透亮三角区。表明无左心室增大。Xiangya-3ECG
心电图M型:二尖瓣前叶活动双峰消失,舒张早期形成E峰,形成城墙样改变,二尖瓣前后叶同向运动。MS超声特点
二尖瓣狭窄(MS)●诊断—
杂音+X线或心电图,可诊断;
超声心动图检查可确诊。
诊断和鉴别诊断
1.严重二尖瓣反流、左→右先天性心脏病和高动力循环(甲亢、贫血等)
2.Austin-Flint杂音:
3.左房粘液瘤:鉴别诊断●心房颤动:常见●急性肺水肿:严重并发症●血栓栓塞:●右心衰竭:晚期常见●感染性心内膜炎:较少见●肺部感染:常见
并发症
并发症一般治疗:●预防感染(风湿热、心内膜炎)●避免剧烈体力活动,定期复查●限钠,利尿剂,纠正贫血
治疗●大量咯血:镇静,扩血管,利尿●急性肺水肿:同急性左心衰处理●心房颤动:控制心室率,争取复律并维持●预防栓塞:华法令●右心衰竭:限钠,利尿剂,地高辛
治疗处理并发症经皮穿刺二尖瓣球囊扩张术风心病为国内最常见病因常与二狭同时存在亦可单独存在分为急性和慢性二尖瓣关闭不全慢性
风心病:最常见
二尖瓣脱垂:
冠心病:乳头肌功能失常
腱索断裂:多数原因不明。
二尖瓣环和环下部钙化:退行性变。
感染性心内膜炎:穿孔或瓣叶挛缩畸形
左心室显著扩大:
其他:病因和病理急性:
腱索断裂心内膜炎
AMI
创伤人工瓣损坏病因和病理二尖瓣狭窄
病理生理:左房、左室容量负荷过重二尖瓣关闭不全肺淤血、肺水肿急性:血流返流至LA,充盈LV→前负荷↑↑→LV、LA压↑↑→肺淤血、肺水肿慢性:持续前负荷↑→左心衰→LA压和LV舒张末压↑→肺淤血、肺动脉高压→右心衰
MI主要累及左房、左室,最后累及右室病因和病理
●急性:轻度--劳力性呼吸困难严重--急性左心衰、肺水肿、休克●慢性:轻度无症状 心排量减少,出现乏力严重 代偿期长,失代偿期短临床表现:症状慢性1.心尖搏动:
2.心音:
S1:正常或减弱
S2:分裂增宽
S3:见于严重反流时喀喇音:二尖瓣脱垂临床表现:体征3.心脏杂音:收缩期瓣叶挛缩者:吹风样高调一贯型二尖瓣脱垂:喀喇音之后,晚期冠心病乳头肌功能失常:早、中、晚或全期腱索断裂:海鸥鸣或音乐性临床表现:体征
●
急性
1.心尖搏动:
2.心音:P2亢进心尖区第四心音常见
3.心脏杂音:反流性--非全收缩期低调递减型严重反流--S3和舒张期隆隆样杂音
临床表现:体征
●X线检查:
●心电图:
●超声心动图:
●放射性核素心室造影:
●左心室造影:实验室和其他检查
胸正位(左图)示两肺充血,肺门大而模糊。心脏以左心室扩大为主.心尖下沉.侧位(右图)示食道左心房段明显压迹及后移。二尖瓣关闭不全(MI)心超:彩色返流二尖瓣关闭不全(MI)诊断
●急性:病因+症状+杂音+X线
●慢性:确诊有赖超声鉴别诊断
三尖瓣关闭不全:室间隔缺损:胸骨左缘收缩期喷射性杂音:诊断和鉴别诊断
●
心房颤动
●感染性心内膜炎
●体循环栓塞●心力衰竭并发症
●急性:
1、治疗目的:降低肺静脉压增加心排血量纠正病因
2、内科治疗为术前过渡可选用硝普纳和速尿。
3、外科治疗为根本
治疗
●
慢性内科治疗:
1、预防感染(心内膜炎及风湿热)
2、处理并发症:房颤,抗凝,心力衰竭
外科治疗:
1、人工瓣膜置换术:
2、二尖瓣修复术:治疗心脏瓣膜病主动脉瓣狭窄(AorticStenosis)病因和病理一、风湿性;二、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄三、先天性畸形;四、其他
病理解剖与病理生理主要累及左心室
主动脉瓣狭窄AS
→LVH(向心性)→左心室功能衰竭病理生理心肌缺血冠脉血流↓
心肌氧耗增加心肌毛细血管密度相对减少严重AS
舒张期心腔内压力增高压迫心内膜下冠状动脉冠状动脉灌注压降低
主动脉瓣狭窄(PIC)
病理生理:心脏性猝死
冠状动脉及脑动脉血流减少AS左心衰竭
左心室向心性肥厚AS左室射血负荷增加
症状“三联征”
●呼吸困难:晚期肺淤血常见●心绞痛:运动诱发●晕厥:脑缺血引起临床表现●心音:S1正常,S2逆分裂,可闻及明显的S4●杂音:为吹风样、粗糙、递增-递减型,伴震颤●其他:收缩压和脉压均下降
LV扩大,心界向左下移位临床表现:体征
●X线检查:●心电图:●超声心动图:明确诊断并判定狭窄程度●心导管检查:实验室和其他检查
诊断--确诊有赖超声鉴别诊断--
应与MI、TI、室缺杂音区别与肥厚性梗阻型心肌病、先天性主动脉瓣上和瓣下狭窄等鉴别鉴别有赖于超声心动图。诊断和鉴别诊断●心律失常:●心脏性猝死:●
感染性心内膜炎:
少见●体循环栓塞:少见●心力衰竭:右心衰少见●胃肠道出血:
并发症
合并心力衰竭者从症状发作到死亡时间约为2年,晕厥者此时间为3年,心绞痛者为5年。预后
●预防感染●定期复查:无症状--2年复查一次中、重度--6~12个月复查一次●
抗心律失常●
抗心绞痛●治疗心衰:限钠,洋地黄,应用利尿剂
内科治疗●重度狭窄伴“三联征”为手术的主要指征●有冠心病者,需同时作冠脉旁路移植术●有创治疗:局限外科治疗心脏瓣膜病主动脉瓣关闭不全(Aortic
Incompetence)病理解剖与病理生理主要累及左心室
主动脉瓣关闭不全
风心病:感染性心内膜炎:先天性畸形主动脉瓣粘液样变性强直性脊柱炎
主动脉根部扩张主动脉瓣疾病急性
梅毒性主动脉炎Marfan综合征强直性脊柱炎特发性严重高血压和(或)动脉粥样硬化感染性心内膜炎、创伤、主动脉夹层、人工瓣膜破裂慢性
病因和病理●急性:
病理生理左心衰竭(失代偿)左心室能较长期维持正常心排血量(代偿期)心肌重塑慢性容量负荷↑●慢性:肺淤血肺水肿LA压增高LV舒张压↑↑LV容量负荷↑↑血流反流入LV舒张期主动脉血液返流AI
左心扩大与左心衰竭脉压增大相对性二尖瓣狭窄
症状●急性:轻者无症状,重者急性左心衰和低血压
●慢性:可多年无症状 最先的主诉为心悸、心前区不适 心绞痛较AS少见 有头昏,晕厥罕见临床表现●慢性心尖搏动:向左下移位,常弥散而有力,胸骨2、3肋间扪及收缩期震颤,点头征心音:S1减弱,A2减弱,心尖区S3
体征心脏杂音:舒张早期高调叹气样杂音,坐位前倾和深呼气时易听到,重度反流(Austin-Flint杂音)
血管:脉压↑(周围血管征)
●慢性体征体征
●
急性
血管:无明显周围血管征
心尖搏动:正常
心音:S1减低或消失
P2成分增强,S3常见
心脏杂音:较慢性者短而调低临床表现“主动脉瓣心型”--心脏在正位像上的表现是主动脉结较为突出,左心室段突出,心腰凹陷,整个心脏状似靴形。X线检查主动脉瓣狭窄、关闭不全CDFI示舒张期主动脉内血流经主动脉瓣口异常返回左室流出道、左室内呈高速湍流。诊断
典型杂音伴周围血管征,可诊断;
超声确诊鉴别诊断
GrahamSteel杂音
诊断和鉴别诊断
●感染性心内膜炎:
常见
●室性心律失常:
常见
●心脏性猝死:
少见
●心力衰竭:
急性出现早,慢性出现晚并发症
急性
●外科治疗:
为根本措施
●内科治疗:
为术前准备--降肺静脉压增加心排血量稳定血流动力学治疗
慢性
●内科治疗:预防及控制感染、处理合并症
●外科治疗
症状左心室功能不全治疗方法有有手术无有手术有无先内科治疗,无效则手术治疗三尖瓣狭窄(TS)●病因:风心病最常见●病理:与MS相似,但损害较轻●病理生理:
1、跨三尖瓣压差↑,RA压升高→体循环压↑→体循环淤血
2、RV排血量减少病因、病理和病理生理临床表现●症状---疲乏,腹胀可并发心房颤动和肺栓塞●体征---体循环淤血,开瓣音,舒张期隆隆样杂音三尖瓣狭窄(TS)实验室和其他检查诊断和鉴别诊断
经超声心动图诊断与鉴别治疗三尖瓣狭窄(TS)
功能性常见而器质性少见●症状:重者有右心衰竭症状并发症--房颤、肺栓塞●体征:1.右心衰竭体循环淤血征
2.心脏:三尖瓣区S3,杂音,喀喇音
三尖瓣关闭不全(TI)治疗
●内科治疗:
1.无肺动脉高压无需手术
2.处理右心衰竭(详见心衰章节)●外科治疗:
三尖瓣关闭不全(TI)肺动脉瓣狭窄(PS)
常见病因:
先天性畸形
风湿性
极少见
类癌综合征
为罕见病因●病因多继发于肺动脉高压的肺动脉干根部扩张特发、原发损害和Marfan综合征少见●
病理生理无肺动脉高压,可多年无症状有肺动脉高压,加速右心衰发生肺动脉瓣关闭不全(PI)临床表现
●症状:原发病的临床表现突出,
PI表现被掩盖●体征:1.血管和心脏搏动:
2.心音与杂音:肺动脉高压肺动脉瓣关闭不全(PI)实验室和其他检查●X线检查●心电图●超声心动图治疗●
治疗原发疾病为主●在严重反流导致难治性右心衰竭时,才考虑对瓣膜进行手术治疗肺动脉瓣关闭不全(PI)多瓣膜病病因●一种疾病损害几个瓣膜●一个瓣膜损害引起近端瓣膜功能受累●不同疾病分别导致不同瓣膜损害:少见病理生理:
血流动力学特征和临床表现取决于受损瓣膜的组合形式和各瓣膜受损的相对严重程度
多瓣膜病特点:●严重损害掩盖轻损害●近端瓣膜损害较显著●总的血流动力学异常明显多瓣膜病治疗●内科治疗●手术治疗:为主要措施,但死亡危险高,预后不良,术前确诊和明确相对严重程度对治疗决策至关重要多瓣膜病感染性心内膜炎总述●定义:微生物感染心脏内膜,伴赘生物形成●赘生物组成:
血小板、纤维素、微生物、炎症细胞●受累部位:
瓣膜、缺损部位、腱索与心内膜●分类:
自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎感染性心内膜炎自体瓣膜心内膜炎●
急性者最常见:金黄色葡萄球菌其次:肺炎球菌淋球菌
A族链球菌流感杆菌病因●
亚急性者最常见:草绿色链球菌其次:D链球菌真菌、立克次体和衣原体为少见致病微生物。病因一、亚急性占2/3
●血流动力学因素●非细菌性血栓性心内膜炎:●暂时性菌血症:●细菌感染无菌性赘生物发病机制
二、急性
●
发病机制尚不清楚●
主要累及正常心瓣膜●
循环中细菌量大,细菌毒力强●
主动脉瓣常受累
发病机制病理●
心内感染和局部扩散●
赘生物碎片脱落致栓塞●
血源性播散●
免疫系统激活引起症状:临床表现亚急性者起病隐匿
急性者呈暴发性---全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻弛张性低热,伴寒战和盗汗头痛、背痛和肌肉关节痛常见高热寒战,肌肉关节疼痛败血症过程
心脏杂音:均可闻及,由瓣膜损害、贫血等所致周围体征:瘀点,皮肤、粘膜和结合膜常见指(趾)甲下线状出血。亚急性者(Roth斑,Osler
结节),急性(Janeway损害)脾大:病程>6周的患者多见贫血:常见体征:临床表现并发症●心脏:心力衰竭(最常见)心肌脓肿
AMI
心肌炎●外周动脉栓塞、梗死,转移性脓肿:脑、肾、脾实验室和其他检查●尿液:血尿与蛋白尿
正常色素正常细胞性贫血白细胞计数升高,核左移。耳垂血液涂片可见大单核细胞
ESR升高●免疫学检查
●血液●血培养:最重要诊断方法。共3次。阴性,重复采血无需在体温升高时采血。必要时采用特殊培养技术作需氧和厌氧培养实验室和其他检查●X线检查:心脏、肺、血管 ●心电图:无特异性●超声心动图:
超声可诊断50%~75%的赘生物食管超声可检出<5mm的赘生物可见其他异常(瓣叶增厚、穿孔、粘连、脓肿、动脉瘤和积液)
实验室和其他检查诊断和鉴别诊断●诊断
有临床表现,血培养阳性可诊断
超声心动图检出赘生物对确诊有重要价值。●鉴别
亚急性者急性者
治疗抗微生物药物治疗●用药原则
早期,充分,静脉,病原不明,根据经验用药,分离出病原体时,根据药敏选择药物
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