心功能不全试题库及答案

心功能不全试题库及答案

一、A型题

1.心力衰竭概念的主要内容是

A.心肌收缩功能障碍D.心输出量

相对下降

B.心肌舒张功能障碍E.心输出量不

能满足机体需要

C.心输出量绝对下降

［答案］E

［题解］在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能

够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以

致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。

2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是

A.动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎

B.室间隔缺损E.肺源性

心脏病

C.高血压

［答案］D

［题解］心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起

心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺

损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。

3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466,0.413,03临床）

A.动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏

病

B.肺动脉高压E.动脉瓣

膜关闭不全

C.肺栓塞

［答案］E

［题解］动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返

流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。而动脉瓣

膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过

重的因素。

4.引起心脏压力负荷过重的因素是

A.高血压D.动静

脉屡

B.室间隔缺损E.慢性贫

血

C.甲亢

［答案］A

［题解］高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗

增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘦、室间隔缺损、甲亢和慢

性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。

5.下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？

A.冠心病D.心肌

炎

B.严重贫血E.高血压病

C.心瓣膜病

［答案］B

［题解］引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、

心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。

6.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？

A.心输出量较发病前有所下降

B.心输出量可高于正常水平

C.回心血量多于正常水平

D.心脏负荷明显增大

E.其产生主要原因是高血压病

［答案］E

［题解］高输出量性心力衰竭时心输出量较发病前有所下降，

但其值仍属正常，甚或高于正常，造成这类心力衰竭的主要原因是高

动力循环状态，患者血容量扩大，静脉回流增加，心脏过度充盈，心

输出量相应增加，心脏负荷显著增大。高血压病不会引起高动力循环

状态，而是引起低输出量性心力衰竭的原因。

7.下述哪一因素不会使心肌的收缩性减弱？

A.心肌收缩蛋白和调节蛋白被破坏D.心肌兴奋-

收缩耦联障碍

B.心肌能量代谢紊乱E.心肌肥大的

不平衡生长

C.急性轻度低钾血症

［答案］C

［题解］心肌收缩蛋白和调节蛋白被破坏、心肌能量代谢紊乱、

心肌兴奋-收缩耦联障碍、心肌肥大的不平衡生长均可引起心肌收缩

性减弱。急性轻度低钾血症时，肌膜对Ca2+的通透性升高，Ca2+内流

加速使兴奋-收缩耦联增强，收缩性升高。

8.临床上引起心肌细胞坏死最常见的原因是

A.病毒感染D.阿霉素

中毒

B.细菌感染E.急性心

肌梗死

C.锚中毒

［答案］E

［题解］当心肌细胞受到各种严重的损伤性因素，如严重缺血

缺氧、细菌与病毒感染、中毒（锦、阿霉素）等作用后心肌细胞均可

发生坏死。在临床上，引起心肌细胞坏死最常见的原因是急性心肌梗

死后出现严重的缺血缺氧。

9.心力衰竭时出现能量利用障碍的最常见原因是

A.心肌过度肥大D.肌浆

网Ca2+摄取能力减弱

B.心脏缺血缺氧E.肌钙蛋白

与Ca?+结合障碍

C.维生素Bi缺乏

［答案］A

［题解］由于能量利用障碍而发生心力衰竭最常见的原因是长

期心脏负荷过重而引起心肌过度肥大o过度肥大的心肌其肌球蛋白头

部ATP酶的活性下降，即使心肌ATP含量是正常，该酶也不能将化

学能转为机械能，供肌丝滑动。心肌缺血缺氧和维生素Bi缺乏是引

起ATP生成减少的原因，肌浆网Ca2+摄取能力减弱和肌钙蛋白与Ca2+

结合障碍是引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的原因。

10.心肌肌浆网Ca2+摄取能力下降的后果是

A.心肌收缩性下降D.心肌能量利

用障碍

B.心肌不能充分舒张E.肌钙蛋白与

Ca2+结合障碍

C.心肌能量产生障碍

［答案］B

［题解］肌浆网Ca2+摄取能力下降的后果是心肌舒张时，肌浆

网不能迅速从胞浆中摄回Ca2+,使胞浆Ca2+处在高于舒张阈值

(10-7mol/L)的水平，导致收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充

盈。

11.心肌肥大的不平衡生长导致心衰的原因是

A.心肌细胞体积过度增大

B.心肌细胞重量过度增加

C.心肌细胞表面积相对不足

D.心肌细胞表面积过度增加

E.心肌重量的增加与心功能的增加不成比例

［答案］E

［题解］心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式，但在病

因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能

的增强不成比例即不平衡生长而发生衰竭。

12.下述有关心室舒张势能的描述哪一项是错误的？

A.心室舒张势能来自心室的收缩

B.心室收缩愈好其势能就愈大

C.心室收缩性减弱其势能就减小

D.冠状动脉充盈情况也是影响心室舒张势能的因素

E.高血压时心室内压增高其舒张势能增大

［答案］E

［题解］心室舒张的势能来自心室的收缩。心室收缩愈好，这

种势能就愈大。因此凡是削弱收缩性的病因也可通过减少舒张势能影

响心室的舒张。止匕外，心室舒张期冠状动脉充盈、灌流也是促进心室

舒张的一个重要因素，当冠状动脉因粥样硬化发生狭窄或冠脉内血栓

形成，或心室内压过高（如高血压等）均可造成冠脉灌流不足，影响

心室舒张。

13.破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是

A.各类心律失常B.心室顺应

性降低

C.心室舒张势能减少E.心肌肥

大的不平衡生长

D.心肌能量代谢紊乱

［答案］A

［题解］破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是各种类型的

心律失常。心室顺应性降低和心室舒张势能减少主要是引起心室舒张

功能障碍，而心肌能量代谢紊乱和心肌肥大的不平衡生长主要是引起

心室收缩性减弱。

14.左心衰引起呼吸困难的病理生理基础是

A.左心室收缩功能减弱D.肺静

脉回流增多

B.肺顺应性增强E.肺动脉

高压

C.肺泡敏感性增加

［答案］A

［题解］左心衰引起呼吸困难的病理生理基础是左室收缩功能

减弱，负荷过重或顺应性降低引起左室舒张末期压力上升，并带动左

房压升高，肺静脉回流障碍，导致肺淤血、肺水肿。肺顺应性降低,

通气做功增大，病人感到呼吸困难。

15.心衰患者出现端坐呼吸的机制是

A.端坐体位迷走神经兴奋性增高D.端坐

时减轻肺淤血

B.端坐时回心血量增多E.端坐

时膈肌位置相应上移

C.端坐时机体缺氧加剧

［答案］D

［题解］心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或平卧

体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。出现端坐呼吸说明心衰患

者已引起明显的肺循环淤血。端坐体位可减轻肺淤血，从而使病人呼

吸困难减轻。

16.心衰患者出现夜间阵发性呼吸困难，其产生的主要机制是

A.夜间周围血管紧张性增高D.平卧时

水肿液吸收入血减少

B.神经反射的敏感性增高E.平卧后胸腔容

积减少不利于通气

C.迷走神经相对抑制

［答案］E

［题解］心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽

后缓解，称为夜间阵发性呼吸困难。其产生机制是：①病人平卧后,

胸腔容积减少，不利于通气；②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气

管收缩，气道阻力增大；③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状

态，反射敏感性降低，只有当肺淤血使PaCCh下降到一定程度时，才

刺激呼吸中枢，使通气增强，病人随之惊醒而感气促。

17.左心衰患者最严重的临床表现是

A.肝淤血肿大D.肺水肿

B.全身性水肿E.臂肺循环

时间延长

C.全身静脉淤血

［答案］D

［题解］肺水肿是急性左心衰最严重的临床表现。全身静脉淤

血、全身性水肿、肝淤血肿大以及臂肺循环时间延长均是右心衰的临

床表现。

18.左心衰患者出现劳力性呼吸困难的机制是

A.体力活动时部分血液转移到躯体下半部

B.体力活动时膈肌位置相对下移

C.体力活动时机体需氧增加

D.体力活动时迷走神经相对兴奋

E.体力活动时神经反射敏感性降低

［答案］C

［题解］体力活动时机体需氧增加，但在左心衰后不能提供与

之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，C02储留，刺激呼吸中枢产生

“气急”的症状，表现为呼吸困难。

19.心力衰竭发病的关键环节是

A.心肌收缩性减弱D.心输出量减

少

B.心肌舒张功能异常E.心肌细胞凋

亡坏死

C.心脏各部分舒缩活动不协调

［答案］D

［题解］心力衰竭发病的关键环节是心输出量减少。心肌细胞

凋亡坏死等因素引起的心肌收缩性减弱、心肌舒张功能异常、心脏各

部分舒缩活动不协调等方面的因素最终均会导致心输出量减少，不能

满足机体的代谢需要而导致心力衰竭的发生。

20.成人心率加快超过多少次反而心输出量下降？

A.120次/分D.180次/分

B.140次/分E.200次/分

C.160次/分

［答案］D

［题解］心率加快到一定程度（成人大于180次/分），使心室

充盈不足，并由于舒张期缩短影响冠脉灌流，还可引起心肌缺血，心

输出量反而下降。止匕外，心率加快使耗氧量增加，还可进一步加重病

情。

21.心脏肌源性扩张的特点是

A.容量减小伴有收缩力增强D.肌节

长度正处于2.2|iim

B.容量加大伴有收缩力增强E.心肌

拉长不伴有收缩力增强

C.肌节长度小于2.2|Lim

［答案］E

［题解］心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张称为肌源性扩

张。肌源性扩张已丧失代偿意义。如果当肌节长度达到3.65日111时，

粗细肌丝不能重叠，肌节弛张，丧失收缩能力，更无代偿作用。

22.心脏紧张源性扩张的特点是

A.容量增大并伴有收缩力增强D.是一种失代

偿后出现的扩张

B.容量减小并伴有收缩力增强E.肌节长度达

至U3.65|mn

C.心肌拉长不伴有收缩力增强

［答案］A

［题解］心力衰竭时心脏的扩张分两种类型：一种是起代偿作

用的扩张，即紧张源性扩张；另一种是代偿失调后出现的扩张，即肌

源性扩张。容量增大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张。

23.引起心肌离心性肥大的原因是

A.主动脉瓣闭锁不全D.主动脉瓣狭

窄

B.肺动脉高压E.肺源性心脏

病

C.高血压

［答案］A

［题解］心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。如果长期

前负荷（容量负荷）增加，如主动脉瓣闭锁不全，可引起心肌离心性

肥大。

24.引起心肌向心性肥大的原因是

A.高血压D.室间

隔缺损

B.动脉瓣膜关闭不全E.甲状腺功能

几进

C.动静脉瘦

［答案］A

［题解］如果心脏长期压力负荷增大，如高血压病，可引起心肌向

心性肥大。动脉瓣膜关闭不全、动静脉疹、室间隔缺损、甲状腺功能

亢进等均会引起心脏长期容量负荷过重而导致心肌离心性肥大。

25.心肌向心性肥大的最基本特性是

A.心肌纤维呈并联性增生D.心肌细胞重

量增加

B.心肌纤维呈串联性增生E.心肌肌纤维长

度增加

C.心肌细胞体积增大

［答案］A

［题解］心肌向心性肥大时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变

粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度比值小

于正常。

26.心肌离心性肥大的最基本特性是

A.心肌肌纤维变粗D.心肌纤维呈

串联性增生

B.心肌细胞体积增大E.心肌纤维呈并

联性增生

C.心肌细胞重量增加

［答案］D

［题解］心肌离心性肥大时心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长

度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度比值等于或大于正常。

27.心肌重构是指

A.心肌细胞在结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、

增生性变化

B.心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出

现的适应性、增生性变化

C.心肌细胞在结构方面所出现的适应性、增生性变化

D.心肌间质细胞在结构方面所出现的适应性、增生性变化

E.心肌及心肌间质在遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化

［答案］B

［题解］心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质

在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变

化称为心肌重构。

28.心衰时重构心肌收缩性减弱的分子基础是

A.表达a-MHC为主D.心肌细胞体

积缩小

B.表达B-MHC为主E.心肌细胞线

粒体数量减小

C.表达a-MHC和B-MHC为主

［答案］B

［题解］心肌的肌球蛋白重链有两种异构体a-MHC和B

-MHCoa-MHC有较多水解ATP的活性，因而有快速收缩的性能,

而B-MHC的性能则与a-MHC相反。正常心肌以表达a-MHC为主,

心衰时重构的心肌则转变为以表达B-MHC为主。这是重构心肌收缩

性减弱的分子基础。

29.产生心性水肿最主要的发病因素是

A.水钠潴留D.淋巴

回流受阻

B.毛细血管压升高E.水钠潴留和

毛细血管压升高

C.血浆胶渗压下降

［答案］E

［题解］水肿是全心衰竭，特别是右心衰竭的主要表现之一，

尽管水肿的表现形式及部位不同，均可称为心性水肿，其最主要的发

病因素是心输出量减少引起体内水钠潴留和体循环淤血、全身静脉压

增高引起的毛细血管压升高。

30.心力衰竭患者最具有特征性的血流动力学变化是

A.心输出量绝对减少D.心脏储备功

能降低

B.心输出量相对减少E.外周血液灌注不

足

C.输出量绝对或相对减少

［答案］C

［题解］心力衰竭患者最具特征性的血流动力学变化是心输出

量绝对或相对减少。心衰早期由于代偿反应，心输出量尚可维持正常

或接近正常水平，但心脏储备功能已经下降，若进一步发展，使心肌

损伤继续加重，或心脏负荷突然增加，或代偿反应受限，导致心脏储

备功能消耗殆尽，心输出量明显下降，出现心输出量绝对减少，而某

些高动力循环状态的疾病引起心衰后，心输出量相对减少。不管是绝

对或相对减少均会出现一系列外周血液灌注不足的症状和体征。

31.左心衰竭的临床表现是

A.肺循环淤血伴有心输出量不足

B.心输出量相对不足

C.体循环静脉淤血

D.肺循环淤血伴有体循环静脉淤血

E.体循环静脉淤血伴有心输出量减少

［答案］A

［题解］心力衰竭时，由于血流动力学变化的差异，各型心力

衰竭的临床表现各不相同，如左心衰竭主要表现为肺循环淤血，同时

有不同程度的心输出量不足。

32.慢性右心衰竭主要表现为

A.心输出量绝对减少D.体循环静脉

淤血

B.心输出量相对减少E.肺循环淤血

伴有心输出量减少

C.肺循环淤血

［答案］D

［题解］由于血流动力学变化的差异，各型心力衰竭的临床表

现各有侧重不一，如慢性右心衰竭主要表现为体循环静脉淤血。

34.左心衰竭引起呼吸困难的主要原因是（04护本、检验，易而无区

别,0.146,0.279）

A.肺不张B.肺实变C.肺淤血D肺气肿E.肺纤维化

［答案］C

［题解］左心衰竭引起呼吸困难的主要原因是肺静脉回流障

碍，导致肺淤血、肺水肿。肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到

呼吸困难。

二、名词解释题

1.心力衰竭(heartfailure)

［答案］在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功

能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需

要的病理过程或综合征。

2.高输出量性心力衰竭(highoutputheartfailure)

［答案］心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属

正常，甚至高于正常。

3.心肌向心性肥大(concentrichypertrophy)

［答案］心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增

加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。

4.心肌离心性肥大(eccentrichypertrophy)

［答案］心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显

扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。

5.心肌重构(myocardialremodeling)

［答案］心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质

在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变

化。

6.劳力性呼吸困难(exertionaldyspnea)

［答案］随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或

消失。

16.端坐呼吸(orthopnea)

［答案］心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧

体位以减轻呼吸困难程度的状态。

7.夜间阵发性呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspnea)

［答案］心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽

后缓解,入睡后自然滑向卧位，患者呼吸困难又发生，如此反复发作，

称夜间阵发性呼吸困难。

8.心性哮喘(cardiacasthma)

［答案］在心衰患者发生夜间阵发性呼吸困难并伴有哮鸣音时,

则称为心性哮喘。

9.充血性心力衰竭

［答案］心衰呈慢性经过时，常伴有血容量及组织间液增多以

及体循环和(或)肺循环静脉系统瘀血水肿。

三、简答题

1.什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

［答题要点］在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功

能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需

要的病理过程称为心力衰竭。

基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。

2.肌浆网Ca2+处理功能障碍怎样影响心肌兴奋-收缩耦联？

［答题要点］肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调节胞内

的Ca2+浓度，进而影响兴奋-收缩耦联，具体通过：①肌浆网Ca2+摄

取能力减弱；②肌浆网Ca2+储存量减少；③肌浆网Ca2+释放下降。

3.引起心室顺应性降低的常见的原因有哪些？

［答题要点］常见原因：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、

水肿、纤维化及间质增生等。

4.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？

［答题要点］有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张

源性扩张是肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加，有明显

的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长度,反而使

有效横桥数减少，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代偿意义。

5.心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？

［答题要点］有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥

大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤

维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的

比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈

串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度

的比值等于或大于正常。

6.从血流动力学考虑，心衰的临床表现有哪三大类？

［答题要点］①肺循环淤血；②体循环淤血；③心输出量不

足。

7.左心衰时出现呼吸困难的形式有哪三种?

［答题要点］①劳力性呼吸困难；②端坐呼吸；③夜间阵发

性呼吸困难。

8.心衰患者为什么尿量减少？

［答题要点］心衰时，由于心输

出量下降，加上交感神经兴奋使肾动脉收缩，肾血流减少，肾小球滤

过率下降，而肾小管重吸收功能增强，导致尿量减少。

9.心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？

［答题要点］①血容量增加；②

血液重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。

10.心功能不全时为什么会出现心率加快？

［答题要点］心率加快是心功

能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①

当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感

受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神

经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感

受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。

四、论述题

1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因

［答题要点］心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、

舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和

由维生素Bi缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负

荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉屡、室间隔缺损、甲亢、慢

性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动

脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。

常见诱因：全身感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、心律失常、

妊娠与分娩等。

2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制

［答题要点］①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋

白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊

乱：包括能量生成障碍、储存减少和能量利用障碍；③心肌兴奋-收

缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、

肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。

3.试述心室舒张功能障碍的机制

［答题要点］①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞

外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合

体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通

过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室

壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。

4.心衰患者为什么产生肺水肿和肝肿大？各有什么后果？

［答题要点］肺水肿是急性左心衰最严重的表现，其机制是:

肺毛细血管压升高；肺毛细血管通透性增大。其后果是肺水肿会导致

呼吸困难、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等临床表现。

肝肿大是右心衰的早期表现之一，右心衰患者有95%〜99%出现

肝肿大，其产生机制是由于心衰时右房压升高和静脉系统淤血，使肝

静脉压上升，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张，出血及周围水肿，导致

肝肿大。其后果是：①肿大肝牵张肝包膜，引起疼痛，触摸时引起明

显压痛；②肝小叶由于长时间淤血、缺氧，肝细胞可变性坏死导致肝

功能异常；③长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化，造成心源性肝

硬化。

5.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制

［答题要点］心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌

重量的增加与心功能的增强不成比例。其发生机制：①肥大的心肌重

量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成

相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌

肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致

能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处

于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能

量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+

释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。

6.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？

［答题要点］心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张

源性扩张和肌源性扩张;③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。

心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；

④组织细胞利用氧能力增强。

7.心衰患者为什么产生肺水肿和肝肿大？各有什么后果？

［答题要点］肺水肿是急性左心衰最严重的表现，其机制是:

肺毛细血管压升高；肺毛细血管通透性增大。其后果是肺水肿会导致

呼吸困难、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等临床表现。

肝肿大是右心衰的早期表现之一，右心衰患者有95%〜99%出现

肝肿大，其产生机制是由于心衰时右房压升高和静脉系统淤血，使肝

静脉压上升，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张，出血及周围水肿，导致

肝肿大。其后果是：①肿大肝牵张肝包膜，引起疼痛，触摸时引起明

显压痛；②肝小叶由于长时间淤血、缺氧，肝细胞可变性坏死导致肝

功能异常；③长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化，造成心源性肝

硬化。

8.试述心肌能量生成障碍ATP不足时，将从哪几方面影响心肌的收

缩性？

［答题要点］能量生成障碍主要从四方面影响心肌的收缩性：①ATP缺

乏，肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP将化学能转化为供肌丝滑动的

机械能减少；②肌质网钙泵和胞膜钙通道功能异常，使Ca2+内流受阻,

使Ca2+与肌钙蛋白的结合障碍；或胞膜“钠泵”功能障碍，Na+-Ca2+

交换增加，使胞内钙超载；心肌挛缩、断裂；③细胞内离子环境异常，

大量Na+携带水分入细胞引起细胞及线粒体肿胀，膜通透性改变；大

量Ca2+入线粒体形成钙超载；ATP生成更加减少；④收缩蛋白、调

节蛋白的合成减少。

9.试述酸中毒引起心肌兴奋一收缩偶联障碍的机制。

［答题要点］酸中毒主要通过影响心肌细胞内Ca2+转运，从而导致心

肌兴奋一收缩偶联障碍、收缩性减弱：①酸中毒时H+浓度增高，因

降低肌膜B受体对去甲肾上腺素敏感性而使Ca2+内流受阻；另外，酸

中毒可引起高钾血症，高K+与Ca2+在心肌细胞膜上有竞争结合作用，

因此，在高钾血症时，K+可阻止Ca2+内流，导致胞质内Ca2+浓度降

低；②各种原因引起心肌细胞酸中毒时，由于H+与肌钙蛋白的亲和

力比Ca2+大，H+与Ca2+竞争性地和肌钙蛋白结合，心肌兴奋一收缩

偶联因此受阻；③H+浓度增高使Ca2+和肌质网亲和力增大，导致去极

时肌质网对Ca2+的释放减少。

10.为什么感染是心力衰竭的常见诱因？

［答题要点］感染可通过多种途径加重心脏负荷，削弱心肌的舒缩功能:

①交感神经兴奋，代谢率增高加重心脏负荷；②内毒素直接抑制心肌

收缩；③心率加快，增加心肌耗氧量，缩短心脏舒张期，心肌供血供

氧不足；④呼吸道感染加重右心负荷，影响心肌供血、供氧。

11.试述心室顺应性下降常见的原因及临床意义。

［答题要点］引起心室顺应性下降常见的原因有：心肌肥大引起的室

壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。心室顺应性下降的临

床意义：由于心室顺应性下降，心室的扩张充盈受到限制，导致心排

血量减少；由于心室压力-容积(P-V)曲线左移，当左室舒张末期容积

扩大时，左室舒张末期的压力会进一步增大，肺静脉压随之上升，从

而出现肺淤血、肺水肿等左心衰竭的临床表现。因此，心室顺应性下

降可诱发或加重心力衰竭。

12.左心衰竭时最早出现的症状是什么?试述其发生机制。

［答题要点］左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，其病理生理学

基础是左心衰竭引起的肺淤血和肺水肿。其机制包括四方面：①肺顺

应性降低：肺淤血、水肿使肺顺应性降低，病人要吸人与正常同量的

气体，呼吸肌需做出更大的功和耗费更多的能，故易感到呼吸费力;

同时，因肺泡顺应性降低，不易被扩张，吸气时呼吸道的扩张程度相

对加大，对呼吸道平滑肌牵张感受器的刺激也相对加强，使吸气的反

射性抑制出现较快，结果吸气深度变浅，频率加快。②肺血管旁感受

器受刺激：当肺毛细血管淤血、肺泡壁间质水肿时，可刺激肺泡毛细

血管旁感受器（J-感受器），经迷走神经传入中枢，反射性引起呼吸运

动增强，使病人感到呼吸费力。③气体代谢异常：当肺淤血、肺水肿

严重时，肺毛细血管和肺泡间气体交换障碍，引起低氧血症及酸中毒,

可成为呼吸困难的重要原因。④呼吸道阻力增加：肺淤血、水肿时,

支气管静脉血量增多，使支气管黏膜肿胀，呼吸道阻力增加，病人感

到呼吸费力。

13.试述心功能不全时心率增快的发生机制及其意义。

［答题要点］心率加快是一种快速代偿反应，机制是：①心排血量减少

引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传人冲

动减少，压力感受性反射活动减弱，心脏迷走神经紧张性减弱，心脏

交感神经紧张性增强，心率加快。②心力衰竭时，心室舒张末期容积

增大，心房淤血，压力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴

奋，心率加快。意义是：①一定范围内可提高心排血量，对维持动脉

压，保持对脑血管、冠脉的灌流有积极意义；②但这种代偿也有一定

的局限性，耗氧量增加：心率加快到一定限度（成人＞180次/min）,

由于舒张期缩短，影响冠脉灌流，严重时可引起心肌缺血及心室充盈

不足，心排血量下降而失去代偿意义。

14.高血压患者为什么会发生左心衰？

［答题要点］高血压使左心室收缩时所承受的阻抗负荷增加，即压力负

荷（后负荷）过度。长期压力负荷过度会引起心室重塑，发生代偿性的

心肌肥大，心肌总的收缩力增加。起初，通过代偿能使心输出量满足

机体的代谢需要。但是，如果高血压持续不能得以缓解，引起心肌过

度肥大，超过代偿限度（成人心脏重量2500g或左室游离壁重量200g）,

则肥大心肌的功能便不能长期维持正常，终将由代偿转为代偿失调而

发生心力衰竭。肥大心肌发生衰竭的基础是心肌的不平衡生长，如肥

大心肌内去甲肾E腺素含量显著减少、使肥大心肌的收缩性减弱；肥

大心肌的冠脉微循环障碍（冠脉血管数量常不能与肥大的心肌成比例

增长），使心肌缺氧，能量生成不足，心肌收缩性减弱；肌浆网对钙

离子的转运功能障碍；肥大心肌线粒体的呼吸功能逐渐转向抑制，生

物氧化功能减弱，ATP生成不足；肥大心肌肌球蛋白A11P酶活性降

低，心肌能量利用障碍，心肌收缩性减弱。

15.二尖瓣关闭不全是怎样引起心力衰竭的？

［答题要点］二尖瓣是位于左心室和左心房之间的瓣膜，在舒张期开放,

左心房内的血液灌流入左心室；在收缩期关闭，保证左心室内的血液

有效射入主动脉。当二尖瓣关闭不全时，左心室收缩时，血液会倒流

入左心房，引起心输出量降低和左室容量负荷过度。早期通过异长性

自身调节，心肌的收缩力加强，但这种代偿意义不大。在长期容量负

荷过度作用下，左心逐步发生离心性心肌肥大，心肌纤维中