临床血流动力学监测及意义讲稿课件

临床血流动力学监测及意义讲稿赤峰学院第一附属医院麻醉科崔巍血流动力学监测的意义▲持续监测，便于及早诊断及处理心律失常、低血压▲较客观地评价左或右心功能情况▲在了解心功能代偿能力的根底上，确定治疗方案，做到有的放矢针对性处理▲可及时对危重病人估计各种治疗措施的效果，指导进一步治疗▲建立持续挠动脉与中心静脉压监测，有利于从动静脉取样进行反复血气及其它化验检查心输出量的评价●心输出量：是衡量心脏功能的根本指标，指心脏搏动一次或每分钟内射出的血液量，包括每搏输出量〔SV〕和每分输出量〔CO〕。CO=SV×HS●心动周期：一个心动周期0.8s，心率75次/分，每搏输出量65ml〔60-80ml〕，每分输出量〔CO〕为●女性比同体重男性略低，青年大于老年，剧烈运动可达25-35L/min，静息时可低于2.5L/min●评价心输出量的指标还有：心脏指数〔CI〕：CI=CO/体外表积〔m2〕正常时-1m-1射血分数〔EF〕：正常时＞50%搏功〔g.m)影响心输出量的因素●前负荷●后负荷●心肌收缩力●心率及心律心脏的前负荷定义：心脏前负荷是指心脏在收缩前所承受的负荷量，是心室舒张末期流入左或右心室的血容量。换句话说，就是指心室舒张期心肌纤维的长度，取决于舒张末期容量〔LVEDV〕和心室舒张末压力〔LVEDP〕影响前负荷的因素☆血容量☆血容量分布☆舒张末期心房收缩☆植物神经调节☆心率血容量外周血容量是构成前负荷的主要因素，因为静脉回流速度主要取决于外周血液量和外周静脉压与心房压的差值的，循环血液量增加，必然导致外周静脉压增高，静脉回流将立即加快。血容量分布

全身血容量正常，但分布异常，可影响前负荷：◆体位◆机械通气◆运动◆血管扩张剂◆病理性因素◆麻醉植物神经调节迷走神经迷走神经兴奋时，迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱递质，使K+外流，导致心肌兴奋性下降，心房收缩力下降，心室舒张末期容量减少，前负荷下降。

交感神经：交感神经兴奋时，交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素，通过提高心肌细胞的自律性、加快房室交界区传导速度、缩短心肌细胞不应期、增加心肌收缩力，使心率和兴奋传导加速，心房收缩力增强，心室舒张末期容量增加，前负荷增加。心率留神率增快时，心室舒张充盈期缩短，心室充盈不全，充盈压反而降低，结果前负荷的减少使心脏搏出量减少。代表前负荷的指标代表前负荷的指标有很多，但我们常用的，也是最方便的就是代表右室前负荷的中心静脉压CVP,正常值：6～12cmH2o中心静脉压升高与降低的临床意义▲CVP正常值：0.5～1.2kpa(5～12cmH2O)▲CVP＜0.25kpa(2.5cmH2O)表示心腔充盈欠佳或血容量缺乏▲CVP＞1.5～2kpa(15～20cmH2O)提示右心功能不全▲CVP反映血容量，静脉张力与右心功能。但由于三尖瓣与肺动脉瓣对中心静脉血流的影响以及肺血管阻力的变化，引起左心压力变化，所以此时CVP不能反映左心功能状况CVP下降的常见原因血容量缺乏，包括大量出血，大量利尿而血液及液体未及时补充用血管扩张药或心功能不全病人用洋地黄等强心药后，血管张力降低，血容量相对缺乏使用吗啡或地西泮CVP升高的常见原因中心静脉压与动脉压比较在临床的意义APCVP临床意义

＜5cmH2O血容量严重不足降低＝5～12cmH2O心输出量减少容量血管过渡收缩血容量不足或已补充＞15cmH2O心功能不全，心排血量↓正常＜5cmH2O心肌收缩力良好血容量相对不足＞15cmH2O容量血管过渡收缩肺血管阻力↑中心静脉压、左房压及血压的临床意义APCVPLAP临床意义处理

正常↓↓心肌收缩良好、血容量轻度不足适当补液↑↓血容量过多或右心衰利尿↑↑血容量过多或心功能不全强心利尿降低↓↓血容量不足快速补充血容量↑↑循环血量过多血管扩张剂外周血管阻力增大利尿进行↑进行↑低心排、心包填塞或严重心衰强心利尿心包引流正常↑左心衰用儿茶酚胺类药物强心利尿正常正常心肌收缩力降低用儿茶酚胺类药物洋地黄、钙剂

后负荷定义心脏后负荷是指心肌收缩射血过程中在射血端口处承受的射血阻力。后负荷的存在使心肌射血首先要克服血液流动前方的动脉压力，因此后负荷又称为压力负荷。影响后负荷的因素动脉管径和动脉壁顺应性的变化：动脉管径越粗动脉压越低;动脉壁顺应性差如:动脉粥样硬化，结果动脉压升高，心脏后负荷明显增加。血液粘滞性：血液粘滞性大，血管动脉压高，如DIC病人血液粘滞性增加，导致心脏后负荷升高。小动脉床横截面的开放程度：小动脉血管平滑肌收缩越低，小动脉床横截面开放程度增加，能降低平均动脉血压，结果心脏后负荷降低，如血管扩张药能降低心脏后负荷并改善心脏血液输出量。心室壁在射血期的张力：心室肌壁张力的增加限制了心肌的射血能力，如冠状动脉粥样硬化和心肌长期严重缺血时易形成心肌斑痕组织的硬化，相应降低心肌壁顺应性的增加心机肌壁张力。心肌收缩力

心肌收缩力是指心肌的内在能力，这种能力被称为心肌的正性肌力状态，即心肌收缩射血时，心肌收缩强度变化所具有的力量。在正常心脏，每搏输出量随着心肌收缩力增加而增加，相反心肌收缩力减弱，每搏输出量减少。影响心肌收缩力的因素植物神经系统药物低血氧症心肌氧供/氧耗失衡败血症所产生的全身性炎性反响评价心肌收缩力的指标射血分数〔EF〕：为舒张末容量〔EDV〕与收缩末容量〔ESV〕之差，可用超声心动图测的，是最简便易行评价心肌收缩力的方法。EF=EDV－ESV/EDV(正常值＞50%〕意义EF＜0.5表示心功能减退EF＜0.4表示心功能损害心脏指数通过中心静脉放置漂浮导管，用热温度稀释法测出心输出量〔CO〕和每搏输出量〔SV〕，用冷盐水注入，通过热敏电阻由电子计算机直接显示，但以CO表示心输出量因个体差异较大，故临床上常以心脏指数〔CI〕代表心排血量CI=CO/BSA〔BSA为体外表积〕CI＞3.0表示心功能良好CI2.0～3.0表示心功能尚可CI＜2.0时表示心功能较差，心排血量减低除射血分数和心脏指数以外：左心室压力上升最大速度〔dp/dtmax)收缩时间间期〔STI〕心率、心肌舒缩节律心率对心输出量的影响：心输出量：CO=SV×HRHR在40—150次/min时，心率越快，CO就越多，能够满足机体正常代谢的需要。HR＞150次/min时，由于相应心动周期中射血时间以及静脉血回心时间降低太快，从而减低了心搏出量和心输出量HR＜40次/min时，如每搏输出量不增加，心输出量自然会随心率减少而显著降低。影响心率的因素植物神经拟交感神经药物压力感受器化学感受器心房内牵拉感受器机体代谢率心肌的节律性对心输出量的影响

正常情况下，心脏房室间兴奋性的传播应当协调一致，从而使房室壁肌肉运动协调一致，才能在收缩的心室内形成一个喷射向量推动血液向前流动。但是在缺血性心脏病和心肌损害时，可能会出现心肌运动失调，使心室运动发生紊乱。失调的原因可能是电生理的原因，如房室传导阻滞而影响心肌收缩的协调性；也可能是心肌组织自身的原因，如心肌病导致心肌组织各部位顺应性的不同进而影响心肌收缩的协调性。心肌运动性紊乱主要表现以下四种形式

〔心律失常〕运动功能减弱，心脏泵血下降〔缺氧，酸中毒，低钾，缩窄性心包炎，心包积液〕运动功能缺失，心脏缺乏射血能力〔心肌病〕运动彼此矛盾，如堵塞缺血区心肌收缩不匀称，心室肌发生一局部膨出而另一局部陷进，呈交替式运动，降低心脏的有效输出运动功能不同步，包括心肌舒张收缩秩序紊乱、房室传导缺陷、室颤等，均可导致心室射血功能的下降。麻醉期间心律失常原因血流动力学不稳定是麻醉医师常遇到的根本问题之一，病理生理学改变就是有效循环血量缺乏导致的组织器官的低灌注状态。当血流减少时，血中氢离子浓度上升与氧递送缺乏可相互影响，导致组织器官酸中毒，影响组织器官的功能，最终可致细胞死亡，危及病人生命平安。心、脑、肺、肾等重要器官灌注缺乏在临床表现上为意识障碍、昏迷、低血氧症、心肌缺血、心律不齐、心绞痛或心梗、少尿等、称之为“低灌注综合症〞血流动力学调控的根本原那么

增加前负荷，增强心肌收缩力，降低后负荷血流动力学调控的顺序首先增加前负荷增强心肌收缩力之后降低后负荷麻醉期间对影响血流动力学因素的综合考虑神经阻滞：高平面椎管内麻醉可阻滞交感节前纤维，引起动、静脉血管扩张致使外周阻力下降，外周阻力下降的程度与阻滞的范围有关，腰麻阻滞平面在T4以下时，外周阻力阻力平均降低13.5%，阻滞平面在T4以上时，外周阻力阻力平均降低18.8%。静脉血管扩张，大量血液淤积与外周，静脉回心血量减少，前负荷减少，心输出量下降。假设阻滞平面高至T1-4，由于心交感神经麻痹，可至心率减慢，射血能力减弱。此外，由于椎管内麻醉后肌肉松弛，对静脉回流的挤压作用消失，也可使回心血量减少。椎管内麻醉时血压下降的程度还与病人的心血管功能代偿能力有关。年龄、胖瘦、孕妇椎管内容量可发生变化，阻滞区域血管扩张程度不同。调整通气模式：前面提到，间歇正压通气〔IPPV〕、持续正压通气〔CPAP〕、呼吸末正压〔PEEP〕等正压通气方式使胸内负压变为正压，中心静脉压升高，静脉回心血量减少；另一方面，由于肺泡内压力增加，挤压肺泡壁毛细血管，使肺循环阻力增大，加重右心后负荷，通过降低心排血量，使动脉血压下降。因此，我们可以通过调节呼吸频率和潮气量的方式增加或改变前负荷和后负荷，当增加潮气量，呼吸频率也增快时〔正压通气时回心血量在呼气相较多〕，心排血量下降，多用于神经外科降低颅内高压。如果潮气量降低〔呼吸末正压相对减小〕，呼吸频率也降低时，回心血量增加，心排血量增加。体位：正常人由平卧位突然改变为直立位时，由于重力作用，回心血量减少，动脉血压下降。通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射的代偿，使心率加快，动脉收缩压增大，以增大外周阻力，静脉收缩促进静脉回流，可使心排血量增多，动脉血压加快上升。麻醉后，心血管代偿功能抑制，而且，由于肌肉处于松弛状态，改变体位对血流动力学变化更为明显，如取头高300体位，可因静脉回流减少，如合并失血，将会出现严重低血压，此时，如改为头低300体位，那么因静脉回流增多〔前负荷〕又可使心输出量增多，动脉血压有效上升。增强心肌收缩力心脏有了一定的前负荷，也就是说心脏已具备了向身体各系统提供能量的物质根底〔血液〕，但是心脏还必须有一定的动力〔心肌收缩力〕使心肌克服前方的阻力〔后负荷〕，将血液输送给全身，对于复苏后的心脏、个种疾病引起的心功能不全及心衰、通常使用正性肌力药物增强心肌收缩力。正性肌力药的交感神经受体分布受体部位作用α1α2血管平滑肌血管平滑肌血管收缩，阻力增大血管收缩β1β2心脏血管平滑肌支气管平滑肌子宫平滑肌兴奋：正性肌力作用，正性变时性、，增加自主性，加快传导速度兴奋：血管扩张支气管扩张子宫迟缓DA1DA2肾和肠系膜血管平滑肌，冠状动脉兴奋：血管扩张兴奋：抑制去甲肾上腺素和乙酰胆碱释放常用的几种正性肌力药配制：微量泵：体重〔kg〕×3相当ml/h=1μg/kg/min吊瓶：50mg/5%GS250mlml/h=体重〔kg〕×0.3×所用剂量〔μg/kg/min〕单次：20mg/20ml1-2mg/次，紧急情况：10-20mg/次

多巴胺

多巴酚丁胺▲作用于DA，β1，α1受体，有剂量依赖性▲直接作用+间接作用▲收缩静脉，增加回心血量▲小剂量增加肾血流▲增加心排血量是靠增加静脉回流和正性肌力作用▲大剂量使血管收缩，外周阻力和血压升高使肺动脉压升高，不利于右心衰作用于β1（β2弱），有剂量依赖性直接作用不收缩静脉。不增加回心血量不增加肾血流靠正性肌力作用和阻力血管作用增加心排血量不收缩血管，外周阻力下降，血压不变或微升降低体肺动脉压，对治疗右心衰有利肾上腺素异丙肾上腺素苯肾上腺素〔又盐酸去氧肾上腺素或新福林〕降低后负荷常用的血管扩张药硝普钠：是强效、速效、直接松弛血管平滑肌的药物，可同时扩张阻力血管和容量血管，降低前负荷和后负荷，但以扩张小动脉、优先降低后负荷为主。当静脉充盈良好，可以增加心排血量降低肺动脉压力和肺血管阻力，缓和肺循环的应激反响；但由于同时降低收缩压和舒张压，可引起冠脉血流量减少。易容于水，但不稳定，光照、高温和放置时间过长可分解为有毒的氰化物〔可用25%～50%硫代硫酸钠20～50ml缓慢静注〕。每次配制的溶液使用时间不宜超过6～12小时。因硝普钠降压的同时也刺激肾素的释放，全身血管收缩，血压升高，产生快速耐药性和高血压反跳。使用剂量：开始：0.5～1μg/kg/min,观察血压变化情况，以防血压骤降。维持剂量：1～5μg/kg/min控制性降压剂量：5～10μg/kg/min配制：微量泵：体重〔kg〕×3/5%GS50mlml/h=1μg/kg/min吊瓶：50mg/5%GS250mlml/h=体重〔kg〕×0.3×所用剂量〔μ