甲状旁腺功能减退的发病机制

1/1甲状旁腺功能减退的发病机制第一部分甲状旁腺激素分泌减少 2第二部分钙吸收障碍及骨内钙释放异常 5第三部分血钙降低 7第四部分副甲状腺素相关多肽（PTHrP）水平异常 9第五部分其他激素失衡 11第六部分自身免疫性破坏 12第七部分遗传因素 15第八部分继发性甲状旁腺功能减退 17

第一部分甲状旁腺激素分泌减少关键词关键要点甲状旁腺激素（PTH）分泌调节异常

1.甲状旁腺细胞對血鈣濃度變化極為敏感，當血鈣濃度下降時，甲狀旁腺細胞受刺激釋放PTH；當血鈣濃度升高時，甲狀旁腺細胞受抑制，PTH分泌減少。

2.PTH分泌受多種因素調節，包括血鈣濃度、血鎂濃度、維生素D及其代謝產物、肽類激素（如降鈣素、降鈣素基因相關肽）等。

甲状旁腺自身免疫性破坏

1.自身免疫疾病可導致甲状旁腺組織破壞，導致甲状旁腺激素分泌減少。

2.甲狀旁腺自身免疫性破壞可能與特定自身抗體（如抗甲狀旁腺抗體）有關，這些抗體會識別並攻擊甲狀旁腺組織。

甲状旁腺腺瘤切除后

1.甲状旁腺腺瘤切除術後，甲狀旁腺組織切除或損傷，導致甲狀旁腺激素分泌減少。

2.腺瘤切除后，甲状旁腺组织再生能力差，可能導致永久性甲状旁腺功能减退。

甲状旁腺发育异常

1.甲狀旁腺發育異常，如甲狀旁腺發育不全或缺失，可導致甲狀旁腺激素分泌不足。

2.甲状旁腺发育异常可与染色体异常、基因突变或发育过程中其他因素有关。

药物影响

1.一些藥物會影響甲狀旁腺激素的分泌，導致甲狀旁腺功能減退。

2.影響甲狀旁腺激素分泌的藥物包括鋰鹽、抗驚厥藥物和環孢素等。

其他原因

1.某些疾病或情況，如電解質紊亂、低鎂血症、腎功能衰竭等，可抑制甲狀旁腺激素的分泌，導致甲狀旁腺功能減退。

2.極少數情況下，甲狀旁腺功能減退可能是特發性的，原因不明。甲状旁腺激素分泌减少

甲状旁腺功能减退症是一种罕见的内分泌疾病，其特征是甲状旁腺激素（PTH）分泌减少，导致血清钙水平低和血清磷水平高。

发病机制

甲状旁腺激素分泌减少可由以下原因引起：

1.甲状旁腺疾病：

*甲状旁腺切除术（甲状腺或甲状旁腺手术的并发症）

*甲状旁腺自身免疫性疾病

*甲状旁腺发育不良

*甲状旁腺萎缩

2.其他原因：

*镁缺乏

*锂中毒

*低血钾

*甲状腺素治疗过度

*降钙素样肽相关性综合征

*家族性假性甲状旁腺功能减退症

甲状旁腺损伤或切除

甲状旁腺切除术是甲状旁腺功能减退症最常见的原因。在甲状腺或甲状旁腺手术期间意外损伤或切除甲状旁腺组织会导致PTH分泌减少。

甲状旁腺自身免疫性疾病

自身免疫性疾病，如甲状旁腺炎，可破坏甲状旁腺组织，导致PTH分泌减少。

甲状旁腺发育不良

甲状旁腺发育不良是指甲状旁腺在胚胎发育过程中发育异常或缺失，导致PTH分泌减少。

甲状旁腺萎缩

甲状旁腺萎缩是由于衰老或慢性病症导致甲状旁腺组织萎缩和功能下降，导致PTH分泌减少。

镁缺乏

镁缺乏可抑制PTH的释放，导致血清钙水平低。

锂中毒

锂抑制PTH的分泌，导致血清钙水平低。

低血钾

低血钾也会抑制PTH的分泌，导致血清钙水平低。

甲状腺素治疗过度

甲状腺素治疗过度可抑制PTH的分泌，导致血清钙水平低。

降钙素样肽相关性综合征

降钙素样肽相关性综合征是一种罕见的肿瘤综合征，其特征是降钙素样肽分泌过多，可抑制PTH的释放，导致血清钙水平低。

家族性假性甲状旁腺功能减退症

家族性假性甲状旁腺功能减退症是一种罕见的遗传性疾病，其特点是PTH分泌正常或升高，但甲状旁腺组织对钙的敏感性降低，导致血清钙水平低。

PTH分泌减少的后果

甲状旁腺激素分泌减少可导致以下后果：

*低血钙，导致肌肉痉挛、手脚麻木和搐搦

*高血磷，导致软组织钙化和血管疾病

*骨密度降低，导致骨质疏松和骨折

*肾功能损害第二部分钙吸收障碍及骨内钙释放异常关键词关键要点【钙吸收障碍】

1.甲状旁腺激素(PTH)促进肠道对钙的主动吸收，而甲状旁腺功能减退会降低PTH水平，导致钙吸收减少。

2.PTH抑制小肠肝循环，促进胆汁酸的肠道再吸收，而甲状旁腺功能减退会使胆汁酸丢失增加，从而影响钙在肠道中的溶解度和吸收率。

3.甲状旁腺功能减退可引起低维生素D水平，而维生素D是钙吸收的必需营养素，低维生素D水平会进一步加重钙吸收障碍。

【骨内钙释放异常】

钙吸收障碍

甲状旁腺功能减退症患者常伴有钙吸收障碍，这是由于活性维生素D合成受损所致。活性维生素D（1,25-(OH)2D3）是由肾脏中的1α-羟化酶从25-(OH)D3中生成的。甲状旁腺激素（PTH）通过激活该酶而促进活性维生素D的生成。

甲状旁腺功能减退时，PTH水平降低，导致1α-羟化酶活性降低，从而减少了活性维生素D的生成。活性维生素D不足会损害肠道对钙的吸收，因为活性维生素D与靶细胞表面的受体结合后，可促进转运蛋白（钙结合蛋白）的合成，该转运蛋白负责肠道黏膜细胞转运钙离子。活性维生素D不足导致钙结合蛋白合成减少，从而降低肠道对钙的吸收。

骨内钙释放异常

甲状旁腺功能减退症患者骨内钙释放也异常。骨重塑过程包括骨吸收和骨形成两个相反的过程。骨吸收由破骨细胞介导，而骨形成由成骨细胞介导。PTH主要调节骨吸收，通过激活破骨细胞，促进骨基质分解和钙释放。

甲状旁腺功能减退时，PTH水平降低，导致破骨细胞活性下降，骨吸收减弱。骨吸收减弱会影响骨形成，因为骨形成需要骨基质作为模板。骨基质不足会抑制成骨细胞活性，从而导致骨形成减少。

其他影响因素

除了钙吸收障碍和骨内钙释放异常外，甲状旁腺功能减退症患者的钙调节还受到其他因素的影响，包括：

*低镁血症：甲状旁腺功能减退症患者常伴有低镁血症，镁是活性维生素D合成的必需辅因子。镁缺乏会进一步损害活性维生素D的生成，加重钙吸收障碍。

*雌激素缺乏：雌激素可增强PTH对骨的影响。绝经后女性PTH水平较低，雌激素缺乏会进一步加重骨质流失。

*肾功能不全：肾功能不全会导致磷酸盐潴留和活性维生素D生成减少，进而影响钙调节。

*某些药物：某些药物，如抗惊厥药和质子泵抑制剂，可干扰钙吸收或骨代谢。

综上所述，甲状旁腺功能减退症导致的钙调节异常是由于钙吸收障碍和骨内钙释放异常共同作用的结果。这些异常会导致低钙血症和继发性甲状旁腺功能亢进，如果不及时治疗，可导致严重的骨质疏松症和骨折风险增加。第三部分血钙降低甲状旁腺功能减退的发病机制：血钙降低，血磷升高

血钙降低

甲状旁腺激素（PTH）的主要生理功能之一是维持血钙稳态。甲状旁腺功能减退时，PTH分泌不足，导致血钙水平下降。

PTH通过以下机制升高血钙：

*肾脏调节：PTH促进肾小管对钙的重吸收，抑制磷酸盐的重吸收。

*骨骼调节：PTH激活破骨细胞，释放骨基质中的钙。

*肠道调节：PTH促进肠道对钙的吸收。

甲状旁腺功能减退时，这些机制受到损害，导致血钙降低。

血磷升高

与血钙降低相反，甲状旁腺功能减退导致血磷升高。这主要是由于：

*肾脏调节：PTH抑制肾小管对磷酸盐的重吸收。甲状旁腺功能减退时，磷酸盐重吸收增加，导致血磷升高。

*骨骼调节：PTH抑制骨基质中磷酸盐的释放。甲状旁腺功能减退时，磷酸盐释放增加，进一步加剧血磷升高。

临床表现

血钙降低和血磷升高的共同临床表现包括：

*肌肉无力、痉挛、手足搐搦

*骨质疏松、骨折

*神经精神症状（如焦虑、抑郁、认知障碍）

*心血管疾病，如心力衰竭、心律失常

诊断

甲状旁腺功能减退的诊断基于以下检查：

*血钙降低（通常低于8.8mg/dL）

*血磷升高（通常高于4.5mg/dL）

*甲状旁腺激素水平低

*影像学检查，如骨密度扫描或甲状旁腺超声，以排除其他原因

治疗

甲状旁腺功能减退的治疗重点是纠正血钙和血磷异常。通常包括：

*钙剂和维生素D补充

*磷酸盐结合剂，以降低血磷

*在某些情况下，可能需要活性维生素D或PTH类似物治疗

及时诊断和治疗甲状旁腺功能减退对于预防和管理其相关并发症至关重要。第四部分副甲状腺素相关多肽（PTHrP）水平异常关键词关键要点【PTHrP作用机制异常】

1.副甲状腺素相关多肽（PTHrP）是一种与甲状旁腺素（PTH）具有相似生理功能的激素，在骨代谢、钙稳态和肾脏中发挥作用。

2.PTHrP水平异常，如升高或降低，均可导致甲状旁腺功能减退。升高的PTHrP水平可抑制甲状旁腺素（PTH）的合成和分泌，导致低钙血症；降低的PTHrP水平可减弱其对骨骼和肾脏的靶器官作用，导致高钙血症。

3.PTHrP水平异常的常见病理原因包括肿瘤综合征（如鳞状细胞癌、乳腺癌和肺癌）、特发性甲状旁腺功能减退和慢性肾病。

【PTH受体异常】

副甲状腺素相关多肽（PTHrP）水平异常

副甲状腺素相关多肽（PTHrP）是一种多肽激素，与甲状旁腺素（PTH）具有相似的生物学效应。在甲状旁腺功能减退中，PTHrP水平的异常起到重要作用。

PTHrP的生理作用

PTHrP主要由甲状旁腺细胞、肾脏和胎盘分泌。其主要作用是调节骨骼钙磷代谢，与PTH协同作用，促进骨质溶解和肾脏钙重吸收。

甲状旁腺功能减退中的PTHrP水平

甲状旁腺功能减退时，甲状旁腺激素（PTH）水平下降，导致血钙降低。作为代偿机制，肾脏和胎盘会增加PTHrP的合成和分泌。

PTHrP水平异常的机制

PTHrP水平异常的机制包括：

*PTH负反馈环路的异常：PTHrP水平受PTH负反馈环路的调节。甲状旁腺功能减退时，PTH水平下降，解除对PTHrP分泌的抑制，导致PTHrP水平升高。

*维生素D受体（VDR）调节异常：VDR参与PTHrP基因的转录调控。甲状旁腺功能减退时，VDR活性降低，导致PTHrP基因转录减少，PTHrP水平下降。

*甲状旁腺细胞功能障碍：甲状旁腺功能减退时，甲状旁腺细胞功能受损，不仅PTH分泌减少，还可能导致PTHrP分泌异常。

PTHrP水平异常的影响

PTHrP水平异常会影响骨骼钙磷代谢。PTHrP水平升高会促进骨质溶解和肾脏钙重吸收，导致血钙升高。PTHrP水平下降会抑制骨质溶解和肾脏钙重吸收，导致血钙降低。

PTHrP水平异常的临床意义

PTHrP水平异常在甲状旁腺功能减退的诊断和鉴别诊断中具有重要意义。PTHrP水平升高提示可能存在原发性甲状旁腺功能减退，而PTHrP水平下降则可能提示存在假性甲状旁腺功能减退或特发性低甲状旁腺激素血症。

总结

PTHrP水平异常在甲状旁腺功能减退的发病机制中起到重要作用，通过调节骨骼钙磷代谢影响血钙水平。PTHrP水平异常的机制包括PTH负反馈环路的异常、VDR调节异常和甲状旁腺细胞功能障碍。PTHrP水平异常在甲状旁腺功能减退的诊断和鉴别诊断中具有重要意义。第五部分其他激素失衡关键词关键要点维生素D失衡与甲状旁腺功能减退

1.维生素D对于甲状旁腺激素的分泌至关重要。维生素D缺乏会抑制甲状旁腺激素的分泌，导致血钙水平下降。

2.甲状旁腺功能减退症患者常伴有维生素D缺乏，这进一步加剧了甲状旁腺激素分泌不足，形成恶性循环。

3.补充维生素D可以改善甲状旁腺功能减退症患者的病情，提高血钙水平，减轻症状。

促甲状腺激素失衡与甲状旁腺功能减退

1.促甲状腺激素（TSH）通过抑制甲状旁腺激素分泌来调节甲状旁腺功能。

2.甲状旁腺功能减退症患者常伴有TSH升高，这会进一步抑制甲状旁腺激素的分泌，导致血钙水平下降。

3.甲状腺激素替代治疗可以降低TSH水平，改善甲状旁腺功能减退症患者的病情，提高血钙水平，减轻症状。其他激素失衡对甲状旁腺功能减退的影响

维生素D

*维生素D是一种激素，参与钙和磷代谢的调节。

*维生素D缺乏会导致血钙降低，继而刺激甲状旁腺释放甲状旁腺激素(PTH)以维持血钙水平。

*慢性维生素D缺乏会抑制PTH的分泌，导致甲状旁腺功能减退。

*维生素D补充可以纠正甲状旁腺功能减退，恢复PTH分泌和血钙水平。

促甲状腺激素(TSH)

*TSH是一种垂体激素，刺激甲状腺释放甲状腺激素(TH)。

*TH参与钙和磷代谢的调节。

*甲状腺功能减退症会导致TSH升高，这会抑制PTH的分泌，导致甲状旁腺功能减退。

*纠正甲状腺功能减退症可以恢复TSH水平，从而改善甲状旁腺功能。

其他激素

*瘦素：瘦素是一种脂肪组织分泌的激素，参与食欲和能量平衡的调节。

*瘦素缺乏会导致甲状旁腺功能减退，而瘦素补充可以恢复PTH分泌。

*生长激素：生长激素是一种垂体激素，参与生长和代谢的调节。

*生长激素水平低会导致甲状旁腺功能减退，而生长激素补充可以恢复PTH分泌。

*雌激素：雌激素是一种性激素，参与钙代谢的调节。

*绝经后雌激素水平下降会导致甲状旁腺功能减退，而雌激素补充可以恢复PTH分泌。

临床意义

识别和纠正继发性甲状旁腺功能减退症的潜在激素失衡对于患者的治疗和预后非常重要。通过补充维生素D、纠正甲状腺功能减退症或替代其他激素，可以改善甲状旁腺功能，恢复血钙水平，并减轻症状。第六部分自身免疫性破坏关键词关键要点【自身免疫性破坏】：

1.自身免疫性甲状旁腺功能减退症是一种自身免疫性疾病，其中免疫系统错误地攻击甲状旁腺。

2.结果导致甲状旁腺破坏，甲状旁腺激素（PTH）分泌减少，导致血钙水平低和血磷水平高。

3.这种自身免疫性反应可能是由遗传易感性和环境触发因素共同作用的结果。

【免疫机制】：

自身免疫性破坏

自身免疫性破坏是甲状旁腺功能减退症（Hypoparathyroidism）的一种主要发病机制，是指免疫系统错误地将甲状旁腺识别为外来物质并对其发动攻击。这一过程通常涉及以下几个关键步骤：

甲状旁腺抗原呈递

自身免疫性破坏始于甲状旁腺细胞表面抗原（如CaSR、GPCR和氨基糖苷）的呈递。这些抗原由抗原呈递细胞（APC）如树突状细胞和巨噬细胞捕获和加工。APC将抗原肽与主要组织相容性复合物（MHC）分子结合，将其呈递给T细胞。

T细胞激活

当呈递抗原的APC与具有特异性T细胞受体（TCR）的T细胞相互作用时，T细胞会被激活。这些被激活的T细胞被称为自身反应性T细胞或效应T细胞。

抗体产生

效应T细胞会释放细胞因子，如干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），从而刺激B细胞产生针对甲状旁腺抗原的抗体。这些抗体被称为自身抗体。

甲状旁腺细胞破坏

自身抗体与甲状旁腺细胞表面的抗原结合后，会激活补体系统，并导致以下破坏性后果：

*补体介导的细胞溶解：补体级联反应的激活会导致细胞膜穿孔和细胞溶解。

*抗体依赖的细胞毒性（ADCC）：自身抗体涂覆在甲状旁腺细胞表面后，会招募巨噬细胞和自然杀伤（NK）细胞等效应细胞，这些细胞释放出穿孔素和颗粒酶，杀伤甲状旁腺细胞。

*细胞因子介导的细胞毒性：T细胞释放的细胞因子，如IFN-γ和TNF-α，可以诱导甲状旁腺细胞凋亡。

临床表现

自身免疫性破坏导致甲状旁腺细胞功能受损，从而影响其分泌甲状旁腺激素（PTH）的能力。PTH对于维持血钙和血磷水平的稳态至关重要。PTH水平降低会导致血钙水平降低（低钙血症）和血磷水平升高（高磷血症）。这些电解质失衡会导致一系列临床表现，包括：

*神经肌肉兴奋性增加（手足搐搦、抽搐、癫痫）

*心血管症状（QT间期延长、室性心律失常）

*皮肤和指甲异常（干燥、脱屑、指甲脆弱）

*牙齿问题（龋齿、牙釉质发育不全）

*认知障碍

*精神症状（焦虑、抑郁、精神病）

病理生理学

自身免疫性破坏引起的甲状旁腺功能减退症通常累及多个甲状旁腺腺体。病理检查显示腺体萎缩、纤维化和淋巴细胞浸润。免疫荧光检查可检测到自身抗体沉积在甲状旁腺细胞表面。

诊断

甲状旁腺功能减退症的诊断基于临床上低钙血症、高磷血症以及自身抗体（如抗甲状旁腺激素抗体）的存在。影像学检查（如颈部超声或计算机断层扫描）可用于评估甲状旁腺腺体的大小和位置。

治疗

自身免疫性甲状旁腺功能减退症的治疗主要是支持性的，旨在纠正电解质失衡和管理症状。治疗包括：

*口服钙和活性维生素D补充剂

*限制磷摄入

*治疗相关并发症（如神经肌肉兴奋性增加和心血管问题）第七部分遗传因素关键词关键要点【遗传因素】

1.甲状旁腺功能减退症是一种遗传性疾病，其发病与多种基因突变有关。

2.甲状旁腺功能减退症1型（Hypoparathyroidism1，HPTH1）是由染色体11p15.5上的CASR基因突变引起的，导致钙感受器功能障碍。

3.甲状旁腺功能减退症2型（Hypoparathyroidism2，HPTH2）是由染色体20q13.3上的GCMB基因突变引起的，导致甲状旁腺发育异常。

【环境因素】

甲状旁腺功能减退症1型和2型：遗传因素

甲状旁腺功能减退症（Hypoparathyroidism）是一种以甲状旁腺激素（PTH）分泌不足或作用缺陷为特征的内分泌疾病，可导致低血钙和高血磷。遗传因素在甲状旁腺功能减退症的发病中扮演着重要角色，最常见的遗传形式包括甲状旁腺功能减退症1型和2型。

#甲状旁腺功能减退症1型

致病基因：甲状旁腺功能减退症1型由CASR基因突变引起。CASR基因编码钙感受受体，该受体在甲状旁腺细胞中表达，负责感知血钙水平并调节PTH的分泌。

遗传模式：常染色体显性遗传。这意味着如果父母一方携带突变的CASR基因，则其子女有50%的概率遗传该突变并患病。

发病机制：CASR基因突变导致钙感受受体的功能异常，使甲状旁腺细胞对血钙水平的变化反应异常。突变的钙感受受体会过早感知到血钙水平升高，从而抑制PTH的分泌，导致低血钙。

#甲状旁腺功能减退症2型

致病基因：甲状旁腺功能减退症2型是由GNA11基因突变引起的。GNA11基因编码G蛋白亚基，该亚基在PTH信号传导途径中发挥重要作用。

遗传模式：常染色体显性遗传。与甲状旁腺功能减退症1型类似，父母一方携带突变的GNA11基因，子女有50%的概率遗传该突变并患病。

发病机制：GNA11基因突变导致G蛋白亚基功能异常，干扰PTH信号传导途径。这会导致甲状旁腺细胞对PTH刺激产生反应受损，从而降低PTH的分泌，导致低血钙。

其他遗传因素：

除了甲状旁腺功能减退症1型和2型外，其他遗传因素也可能参与甲状旁腺功能减退症的发病，包括：

*APTX基因：编码一种甲状旁腺特异性转录因子。APTX基因突变可能导致甲状旁腺发育异常，从而引起甲状旁腺功能减退症。

*GCM2基因：编码另一种甲状旁腺特异性转录因子。GCM2基因突变可能导致甲状旁腺发育不全或功能受损，从而引起甲状旁腺功能减退症。

*TBX1基因：编码一种转录因子，参与甲状旁腺的胚胎发育。TBX1基因突变可能导致甲状旁腺发育异常或功能受损，从而引起甲状旁腺功能减退症。

家族性甲状旁腺功能减退症：

甲状旁腺功能减退症有家族聚集倾向，表明遗传因素在该疾病的发病中起着重要作用。家族性甲状旁腺功能减退症可能由上述遗传因素或其他未知的遗传因素引起。

临床意义：

了解甲状旁腺功能减退症的遗传因素对于该疾病的早期诊断、遗传咨询和选择适当的治疗方案至关重要。对致病基因的检测有助于明确诊断，指导治疗，并评估家族成员患病的风险。第八部分继发性甲状旁腺功能减退关键词关键要点【继发性甲状旁腺功能减退】

1.甲状腺切除术后，由于甲状旁腺位于甲状腺后方，容易在切除甲状腺时误伤或切除，导致继发性甲状旁腺功能减退。

2.甲状旁腺功能减退后，血钙下降，血磷上升，常表现为低血钙症和高磷血症，严重者会出现手足抽搐、骨骼疼痛、肌肉无力等症状。

3.继发性甲状旁腺功能减退的治疗主要通过补充钙剂和活性维生素D来纠正血钙和血磷平衡。

【甲状旁腺切除后的代偿机制】

继发性甲状旁腺功能减退，如甲状腺切除术后

继发性甲状旁腺功能减退是由于钙稳态调节功能受损而导致甲状旁腺激素（PTH）分泌减少的一种临床综合征，常见于甲状腺切除术后。

发病机制

1.直接损伤

甲状腺切除术中，甲状旁腺位于甲状腺后方，密切贴附在其腺体表面。手术过程中，尤其是全甲状腺切除术，容易直接损伤甲状旁腺组织，造成甲状旁腺功能减退。

2.血运破坏

甲状旁腺的主要动脉血管供应来自下甲状腺动脉，下甲状腺动脉分支又与甲状腺内动脉分支吻合。甲状腺切除术中，下甲状腺动脉结扎或甲状腺组织广泛剥离，可能导致甲状旁腺血运破坏，进而导致甲状旁腺萎缩或坏死。

3.副神经损伤

甲状旁腺主要受喉返神经支配，喉返神经损伤会导致甲状旁腺功能减退。甲状腺切除术中，对于全甲状腺切除或甲状腺肿块侵犯喉返神经的患者，喉返神经离断或损伤的风险增加，进而影响甲状旁腺功能。

4.钙离子浓度异常

甲状腺切除术后，甲状腺组织缺失，导致血清游离甲状腺激素（FT4）水平下降。FT4水平下降后，可反向抑制垂体促甲状腺激素（TSH）分泌，从而降低血清钙离子（Ca2+）浓度。Ca2+浓度下降反过来刺激甲状旁腺释放PTH，以维持钙稳态平衡。然而，甲状腺切除后，甲状旁腺血供受损或功能受限，导致PTH分泌减少，进一步加重低钙血症。

临床表现

继发性甲状旁腺功能减退的临床表现主要是由于低钙血症所致，包