左侧门静脉高压的诊治进展2024

左侧门静脉高压的诊治进展2024由Turrill和Mikkelsen在1969年提出的左侧门静脉高压(leftsideportalhypertension,LSPH)指一组胰腺疾病相关的脾静脉血栓形成的静脉曲张形成，同时门静脉通畅、肝功能无限于门静脉系统的左侧区域即脾侧，故称之为LSPH,还可称为胰源性门静脉高压(pancreaticportalhypertension)、节段性门静脉高压portalhypertension)。LSPH占所有门静脉高压症的比例<5%,最常见的并发症是胃静脉曲张破裂出血。LSPH属于可治愈性疾病积极处理对其具有十分重要的意义。现对LSPH的诊治进展进行综述。一、脾静脉的生理与病理结构达20%～40%。慢性胰腺炎并发胰尾假性囊肿患者的脾静脉血栓发生率的研究对象和计算机断层扫描(compu的总发生率为3.3%,另外基于磁共振成像严重指数划分AP的严重程度，轻症、中度重症、重症AP患者LSPH的发生率分别为0.6%、2.9%和47.8%。由此可见，LSPH发生率与AP严重程度呈正相关，可能原因是胰腺局部的坏死和胰周炎症促进了LSPH的发展。脾由于胰腺炎症组织中激活的胰蛋白酶和炎症介质释放至邻近的脾静脉周血栓形成的发生率为36%,其中脾静脉血栓占52%。与胰头癌相比，胰体癌和胰尾癌更倾向于浸润脾静脉，引起胃底脾静脉引起局部门静脉高压。胰腺癌致LSPH的血流动力学变化分为3个胰头癌患者行胰十二指肠切除术联合广泛门静脉切除术后静脉曲张形成的发生率为38.7%,脾静脉切除术是静脉曲张形成和破裂出血的重要危险性创伤均可致LSPH。可压迫阻塞脾静脉并引起脾静脉血栓和LSPH。胰腺神经内分泌瘤相关的6.其他病因：G(immunoglobulinG,IgG)4+细胞和CD8+T淋巴细胞升高，临床临床研究发现67%的自身免疫性胰腺炎患者伴脾静脉受损，其中39%的过内镜或影像学检查发现胃食管静脉曲张。疾病；肿瘤标志物糖类抗原19-9的升高是胰腺癌的重要提示。1.增强CT:增强CT检查是判断内脏静脉血栓形成的首选诊断方法。增强CT检查可以显示脾静脉局部管腔狭窄或连续性中断伴有充盈缺损(图1A),脾门周围以评估脾静脉血栓的位置和范围，发现潜在的并发症如肠缺血和肠穿孔，脉完全闭塞时，脾门处脾静脉内的造影剂经2.食管胃十二指肠镜检查(esophagogastroduodenoscopy,EGD):EGD可以准确评估静脉曲张存在的范围和程度，以便进行适当的干预防止胃底静脉曲张破裂出血。LSPH在EGD下表现诊为LSPH的患者中有74.8%发现侧支血管形成，56.3%在内镜检查时发现静脉曲张。这两种检查结果存在差异可能是因为增强CT可以显示内镜不能发现的胃壁内和食管周围的曲张静脉，故相对于EGD,增强CT具有更高的性价比，是识别静脉曲张的合理筛查工具。与增强CT相比，经EGD诊断为静脉曲张的患者有更高的出血率(5%比18%),CT提示静脉曲张形成而EGD结果显示无异常的患者中无静脉曲张破裂出血病例，3.超声检查：脉血栓的灵敏度和特异度分别为89%和92%,脾静脉彩色多普勒超声结侧支循环和血液动力学变化，同时出现大量活动性张出血部位，打破了常规内镜检查只能显示胃肠道黏膜面病变的局限性，LSPH的诊断基于以下条件：①具有脾静脉狭窄(管腔直径在正常值的症、重症AP患者，应该在AP首次发作的第1年内每3个月行1次增强者术后易发生感染，出现脾切除术后败血症，病死率高达50%。脉反流至曲张静脉的血流量减少。部分脾栓塞术的主要优点是微创操作，的LSPH患者，通常采取两步脾栓塞术。鉴于在完全栓塞的情况下会有25%的脾脓肿发生风险，故部分脾栓塞术最多栓塞60%～70%的脾实质。栓塞的效果。部分脾栓塞术也被建议作为高危患者脾切除术的替代方案，一种安全、有效的血管内治疗方法，可以快速恢复正常血流，从而治愈LSPH。支架置入后，脾静脉显影显示脾静脉开放和胃静脉曲张明显缩小创性、安全性、疗效可靠和无重大术后并发症的优点。支架置入术后1、3、6、12个月的支架通畅率分别为100.0%、92.9%、92.9%、92.9%。再出血率分别为16.0%和47.8%,而脾静脉支架置入术的再出血率仅为7.1%,其预防再出血的效果较脾动脉栓塞术和脾切除术更佳。虽然脾静脉系统栓塞患者中1/3可实现再通，但是当患者出现后短期(一般指3个月)内进入脾脏的血流量相对减少，但是随后胃左动脉级预防。6.内镜治疗：内镜下硬化治疗是食管静脉曲张出血的常规治疗方法，但>50%的胃静脉也是急性出血的初始治疗方案，止血率可达80%～90%,较脾动脉结扎聚合前进入静脉下游可能会发生异位栓塞，其中以肺栓塞最常见。此外，静脉曲张的闭塞效果是通