适用于新高考新教材浙江专版2025届高考生物一轮总复习第7单元稳态与调节热点练6体液调节浙科版

热点练(六)体液调整1.(2024浙江金丽衢十二校其次次联考)人体在猛烈运动过程中,细胞内产生的CO2增多,会引起机体呼吸频率明显加快、呼吸加深,其调整过程如下图所示。回答下列问题。(1)猛烈运动时,人体肌细胞中能产生CO2的场所是(2)据图可知,细胞外液中CO2增多会导致离子通透性增大,从而引发动作电位,最终导致肺通气量增加。这一过程的调整方式为,其中延髓具有的作用。从作用的结果看,上述过程是一种(填“正反馈”或“负反馈”)调整,对于肺及内环境的意义在于。

(3)人体呼吸存在自主呼吸和有意识呼吸,前者不受任何心理和意识限制,由自主神经系统的交感神经和副交感神经限制,二者一般具有作用;在猛烈运动过程中,会存在有意识的呼吸,这是对脑干中延髓的调控,说明神经系统也存在调整。

2.(2024浙江绍兴一模)心脏具有自动节律性即在不受刺激状况下也能自主跳动,但心跳强度与心率(每分钟心跳次数)受到神经和体液的调整。科研人员欲验证不同神经和激素对心跳的调整作用,进行下列试验。试验材料:健康试验兔1只、生理溶液、去甲肾上腺素溶液(去甲肾上腺素既是一种激素,也是一种神经递质)、乙酰胆碱溶液、阿托品注射液(一种乙酰胆碱受体阻断剂)、美托洛尔注射液(一种去甲肾上腺素受体阻断剂)、注射器。试验过程:①对试验兔经合适的手术处理暴露心脏,分别出心迷走神经(副交感神经)与心交感神经。②按下表所示进行试验,并视察结果得出结论。过程结果结论步骤1:视察心脏跳动状况并测量心率;步骤2:向腹大静脉注射适量乙酰胆碱溶液,视察心脏跳动状况并测量心率;步骤3:待心率复原正常后,再向腹大静脉注射适量去甲肾上腺素溶液,视察心脏跳动状况并测量心率心率变更曲线:

略步骤1:连续电脉冲刺激心迷走神经相宜时间,视察心脏跳动状况并测量心率;步骤2:待心率复原正常后,静脉注射,相宜时间后重复步骤1;步骤3:……

略迷走神经能产生乙酰胆碱,降低心脏搏动强度,减慢心率;交感神经能产生去甲肾上腺素,提高心脏搏动强度,提升心率回答下列问题。(1)在试验一中模拟了去甲肾上腺素作为(填“激素”或“神经递质”)的作用,一段时间后,不再发挥作用的缘由是。

(2)在下面画出试验一的心率变更曲线。(3)补充试验二的过程(先补全步骤2,再依据须要补充多个步骤)。(4)探讨与分析:①随着手术时间延长,胸腔温度下降,会影响正常心率变更。为了避开试验误差,应随时运用潮湿心脏和胸腔,防止降和顺干燥。

②交感神经兴奋时,在心肌收缩力增加同时,外周血管部分收缩,部分却发生舒张,其缘由可能是不同细胞表面种类不同。

③在注射去甲肾上腺素一段时间后,随血压上升会促进心迷走神经兴奋,既而引起心率。

3.(2024江浙发展共同体联考)正常人体在黎明觉醒前后肝脏生糖和胰岛素敏感性都达到高峰,伴随胰岛素水平的波动,维持机体全天血糖动态平衡,约50%的Ⅱ型糖尿病患者会发生“黎明现象”(黎明时处于高血糖水平,其余时间血糖平稳),这是糖尿病治疗的难点。请回答下列问题。(1)正常人体血糖调整的方式为。当血糖浓度时,葡萄糖经GLUT2以方式进入细胞,氧化生成ATP,ATP与ADP比率的上升使ATP敏感钾通道关闭,细胞内K+浓度增加,细胞膜内侧膜电位的变更为,引起电压敏感钙通道打开,Ca2+内流,促进胰岛素释放。正常人体在黎明时的高血糖主要来自的分解。

(2)葡萄糖转运载体(GLUT)有多个成员,其中GLUT1~3几乎分布于全身全部组织细胞,它们的生理功能不受胰岛素的影响,其生理意义在于,以保证细胞生命活动的基本能量须要。Ⅰ型糖尿病多发生在儿童和青少年,患者可通过注射胰岛素进行治疗,胰岛素的生理作用是。

(3)肥胖已经成为困扰人们的新问题,而大多数肥胖患者都会出现胰岛素抗拒(IR),进而产生Ⅱ型糖尿病。探讨发觉血管惊惶素Ⅱ1型受体(AT1R)敲除可改善肥胖患者的胰岛素抗拒,某科研团队为验证此结果,以一般大鼠和AT1R基因敲除大鼠为材料,进行了以下试验。将两种大鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,喂养12周后进行试验。检测显示高脂饮食组胜利建立肥胖模型。检测各组(填“空腹”或“进食”)状态下血糖及血清胰岛素水平,计算胰岛素抗拒指数(胰岛素抗拒指数=血糖×血清胰岛素/22.5)。请用柱形图表示预料的试验结果。

(4)在肥胖大鼠中,靶细胞对胰岛素作用不敏感,缘由可能有:(填序号)。

①胰岛素拮抗激素增多②胰岛素分泌障碍③胰岛素受体表达下降④胰岛β细胞损伤⑤存在胰岛细胞自身抗体4.(2024浙江杭州期中)糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的一类激素,临床上大剂量的糖皮质激素被用于抗炎症、抗过敏、抗休克等。应激反应中糖皮质激素分泌的调整过程如图所示,CRH和ACTH为激素。(注:“+”表示促进,“-”表示抑制)回答下列相关问题。(1)据图分析,应激反应中作用于下丘脑细胞的信息分子有。(2)下丘脑分泌的CRH促使腺垂体分泌ACTH,ACTH作用于肾上腺皮质并促使其分泌糖皮质激素,这种调整方式称为。

(3)临床上,糖皮质激素被用于治疗过敏反应,若长期过量运用该激素会导致肾上腺皮质的功能减退,分析其缘由是。

(4)糖皮质激素因上升血糖效应而得名,为验证糖皮质激素和胰高血糖素对调整血糖有协同作用,依据供应的试验材料,完善试验思路,预料试验结果,并进行分析与探讨。材料与用具:适龄、血糖正常的健康雄性小鼠若干只、血糖测定仪、生理盐水、糖皮质激素溶液(用生理盐水配制)、胰高血糖素溶液(用生理盐水配制)等。(要求与说明:答题时血糖的测定详细过程不作要求,试验所用的两种激素的浓度相宜,试验中涉及的剂量不作详细要求,饲养条件相宜)①完善试验思路:a.选取小鼠若干只,随机均分成甲、乙、丙、丁4组,测量各组小鼠的血糖,计算平均值。b.变量处理。甲组:每只小鼠腹腔注射确定量生理盐水;乙组:每只小鼠腹腔注射确定量糖皮质激素溶液;丙组:;丁组:。

c.3h后测量各组小鼠的血糖,计算平均值。②预料试验结果。设计用于记录3h后试验结果的表格,并将预料的血糖浓度变更填入表中。③分析与探讨:糖皮质激素给药途径除了腹腔注射外,还可以灌胃,其缘由是;胰高血糖素能否通过灌胃给药?(填“能”或“不能”),其缘由是。

答案：1.答案(1)线粒体基质(2)H+浓度增加钠神经-体液共同调整感受器和神经中枢(或接受刺激产生兴奋及对信息进行处理分析)负反馈防止肺扩张过度,保持内环境稳态(3)拮抗大脑皮层分级解析(1)人体在猛烈运动时,部分肌肉细胞会进行厌氧呼吸,终产物只有乳酸不产生CO2,肌细胞产生代谢终产物CO2的过程是需氧呼吸的其次阶段,场所是线粒体基质。(2)据图可知,肌细胞内CO2浓度增加,会使血浆、脑脊液中CO2浓度增加,导致细胞外液中H+浓度增加,干脆刺激外周和延髓中化学感受器,使其细胞膜上的Na+通道打开,Na+大量内流,引发动作电位,产生兴奋,通过传入神经,传到延髓呼吸中枢,再通过传出神经传到膈肌、肋间外肌使其收缩加强,最终导致肺通气量增加,这一过程的调整方式为神经-体液共同调整。其中延髓中有化学感受器和呼吸中枢,因此其具有接受刺激产生兴奋及对信息进行处理分析的作用。该过程中首先是CO2浓度增加,通过神经调整和体液调整过程,最终使CO2浓度削减,从而维持CO2浓度的相对稳定,这是一种负反馈调整。该负反馈调整对于肺及内环境的意义在于防止肺扩张过度,保持内环境稳态。(3)交感神经和副交感神经对同一个内脏器官的作用往往是相反的,比如交感神经可以使心跳加快、加强,副交感神经使心跳减慢、减弱。呼吸中枢位于延髓,有意识呼吸说明有高级中枢大脑皮层的参加,在猛烈运动过程中,会存在有意识的呼吸,这是大脑皮层对脑干中延髓的调控,说明神经系统也存在分级调整。2.答案(1)激素去甲肾上腺素作用后即被灭活(2)乙酰胆碱与去甲肾上腺素对兔心率的影响(3)步骤2:阿托品注射液;步骤3:待心率复原正常后,连续电脉冲刺激心交感神经相宜时间,视察心脏跳动状况并测量心率;步骤4:待心率复原正常后,静脉注射美托洛尔注射液,相宜时间后重复步骤3。(4)①相宜温度的生理盐水②去甲肾上腺素受体③下降解析(1)去甲肾上腺素经静脉注射,经血液循环作用于心脏,作为激素发挥作用。激素作用后被灭活,不再发挥作用。(2)迷走神经能产生乙酰胆碱,降低心脏搏动强度,减慢心率,向腹大静脉注射适量乙酰胆碱溶液,进入神经细胞的组织液,使心率降低,待心率复原正常后再向腹大静脉注射适量去甲肾上腺素溶液,使心跳加快。(3)依据步骤2的试验结论,步骤1刺激迷走神经,产生乙酰胆碱,步骤2应注射阿托品注射液(一种乙酰胆碱受体阻断剂),阻断乙酰胆碱的作用,形成前后比照。为了探讨不同神经对心跳的调整作用,步骤3:待心率复原正常后,连续电脉冲刺激心交感神经相宜时间,视察心脏跳动状况并测量心率。步骤4:待心率复原正常后,静脉注射美托洛尔注射液(一种去甲肾上腺素受体阻断剂),相宜时间后重复步骤3,视察心交感神经的调整被阻断后的心脏跳动状况。(4)①为防止温度变更,导致无关变量对因变量的影响,可以用相宜温度的生理盐水潮湿心脏和胸腔。②外周血管部分收缩,部分却发生舒张,说明交感神经产生的同种神经递质发挥了不同的效应,可能是不同细胞表面去甲肾上腺素受体种类不同。③血压上升会促进心迷走神经兴奋,释放乙酰胆碱,使心跳减慢。3.答案(1)神经-体液共同调整上升易化扩散由负变正肝糖原(2)维持细胞对葡萄糖的基础转运量(或维持细胞对葡萄糖的基本需求)促进组织细胞加速摄取、储存和利用葡萄糖,抑制非糖物质转化成葡萄糖(3)空腹AT1R基因敲除对肥胖大鼠胰岛素抗拒的影响(4)①③解析(1)血糖调整中枢在下丘脑,调整血糖的激素主要是胰岛素和胰高血糖素,因此正常人体血糖调整的方式为神经-体液共同调整。据图可知葡萄糖经GLUT2以易化扩散的方式进入胰岛β细胞,因此当血糖浓度上升时,可促进葡萄糖经GLUT2进入细胞。静息电位为外正内负,细胞内K+浓度增加后,会导致膜内正电荷增加,因此细胞内的膜电位的变更是由负变正,进而引起电压敏感钙通道打开,Ca2+内流,促进胰岛素释放。空腹时血糖的来源主要是肝糖原的分解,因此正常人体在黎明时的高血糖主要来自肝糖原的分解。(2)葡萄糖转运载体(GLUT)有多个成员,其中GLUT1~3几乎分布于全身全部组织细胞,它们的生理功能不受胰岛素的影响,这有利于维持细胞对葡萄糖的基础转运量,以保证细胞生命活动的基本能量须要。胰岛素可促进组织细胞加速摄取、储存和利用葡萄糖,抑制非糖物质转化成葡萄糖,以降低血糖。(3)胰岛素抗拒患者由于胰岛素不能正常发挥作用,导致胰岛β细胞分泌胰岛素增加,因此患者空腹时的胰岛素水平会高于正常机体,为证明血管惊惶素Ⅱ1型受体(AT1R)敲除可改善肥胖患者的胰岛素抗拒,须要检测各组空腹状态下血糖及血清胰岛素水平,计算胰岛素抗拒指数(胰岛素抗拒指数=血糖×血清胰岛素/22.5)。若血管惊惶素Ⅱ1型受体(AT1R)敲除可改善肥胖患者的胰岛素抗拒,则正常饮食组AT1R基因敲除大鼠的胰岛素抗拒指数高于一般大鼠,而高脂饮食组AT1R基因敲除大鼠的胰岛素抗拒指数会低于一般大鼠,试验结果见答案。(4)胰岛素拮抗激素增多会影响靶细胞对胰岛素的敏感性,使血糖上升,①符合题意;Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素水平正常,不存在胰岛素分泌障碍,②不符合题意;胰岛素受体表达下降,靶细胞上的胰岛素受体削减,会导致靶细胞对胰岛素作用不敏感,③符合题意;胰岛β细胞损伤会导致胰岛素缺乏,而Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素水平正常,④不符合题意;存在胰岛细胞自身抗体会导致胰岛素分泌不足,而Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素水平正常,⑤不符合题意。4.答案(1)神经递质、糖皮质激素(2)分级调整(3)机体中过量的糖皮质激素通过负反馈调整抑制下丘脑和腺垂体的相关分泌活动,腺垂体分泌的ACTH削减,使得肾上腺皮质的功能减退(4)①每只小鼠腹腔注射确定量胰高血糖素溶液每只小鼠腹腔注射确定量糖皮质激素和胰高血糖素溶液②糖皮质激素和胰高血糖素对血糖调整作用的试验结果组别3h后血糖浓度变更甲组不变乙组略有上升丙组略有上升丁组显著上升③糖皮质激素属于类固醇激素,可以干脆吸取不能胰高血糖素是多肽类激素,灌胃后会被消化水解而失效解析(1)分析图示,应激刺激会导致下丘脑分泌CRH(促肾