《外科护理学》第二章-外科体液代谢失衡病人的护理

外科护理学——第二章外科体液代谢失衡的护理体液的正常代谢1水和钠代谢失衡病人的护理2钾代谢失衡病人的护理3酸碱代谢失衡病人的护理4体液的正常代谢01①①②

（一）水平衡水平衡即水的摄入与排出之间的动态平衡。若水摄入量少于排出量，则为负平衡；若摄入量多于排出量，则为正平衡。每日摄入量/ml每日排出量/ml固体食物含水700呼吸蒸发350饮水1000～1500皮肤蒸发500代谢氧化内生水300粪便150————尿1000～1500总量2000～2500总量2000～2500正常成人每日水出入量的平衡情况（二）电解质平衡

HCO3－Cl－Na＋

K＋Mg2＋

蛋白阴离子HPO42－细胞外液细胞内液K＋具有兴奋神经-肌肉和心肌的功能，Mg2＋具有抑制神经-肌肉和心肌的功能，HPO42-参与酸碱平衡的调节，血浆蛋白形成胶体渗透压。Na＋决定细胞外液的晶体渗透压，具有维护体液渗透压及兴奋神经-肌肉和心肌的功能，HCO3－具有调节酸碱平衡的作用，Cl－主要与Na＋维护体液渗透压。（三）水、电解质平衡调节水、电解质及渗透压的平衡是通过神经-内分泌系统的调节实现的，其中对水、钠的调节作用最明显。水电平衡调节包括抗利尿激素（ADH）调节和醛固酮（ASD）调节。当体内的水分丢失，渗透压升高或血容量严重下降时，神经垂体释放ADH增多，促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量减少，水分保留在体内，达到降低细胞外渗透压的效果；反之，尿量增多，使细胞外渗透压升高。抗利尿激素（ADH）调节当血容量下降及细胞外液缺钠时，经肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，ADS分泌增多，肾保钠、保水、排钾作用加强，从而维护体液容量和血钠的平衡；反之，排钠、排尿增加。醛固酮（ADS）调节（一）酸碱平衡正常体液保持着一定的酸碱度，通常用血pH来表示。正常血pH在7.35～7.45之间，维持机体正常的生理功能。细胞能够正常代谢的pH范围是6.8～7.8。当pH在6.8以下或7.8以上时，细胞代谢停止，机体不能生存。可见，酸碱平衡极其重要。（二）酸碱平衡调节缓冲系统的调节体液中最重要的缓冲对是HCO3－/H2CO3，当体内的酸性物质增多时，H＋浓度升高，H＋和HCO3－结合成H2CO3，H2CO3分解成H2O和CO2，CO2通过肺排出，H＋浓度下降。当碱性物质增多时，H＋浓度下降，H2CO3解离成H＋和HCO3－，多余的HCO3－通过肾排出，以此来调节酸碱平衡。肺的调节肺主要通过排出CO2来调节酸碱平衡。当体内的CO2浓度升高时，化学感受器兴奋，使呼吸加深、加快，促进体内排出CO2，降低血中CO2分压，使［HCO3－］/［H2CO3］的比值维持在20∶1。肾的调节肾是调节体内酸碱平衡的主要器官，其主要通过排出有机酸、HCO3－重吸收、分泌NH4＋、Na＋-H＋交换等方式来调节体内的酸碱平衡。酸碱平衡的维持，主要通过缓冲系统、肺、肾以及细胞内外H＋转移。水和钠代谢失衡病人的护理02缺水是指体内水与钠的丢失。缺水与缺钠常同时发生。按缺水与缺钠的比例不同，缺水可以分为以下3种：①高渗性缺水。亦称原发性缺水、细胞内缺水，病人失水多于失钠，体内钠的浓度升高，细胞外液呈高渗透状态，血清钠＞150mmol/L。②低渗性缺水。亦称继发性缺水、慢性缺水，这种缺水绝大多数是因失水后处理不当引起的。病人失钠多于失水，体内钠的浓度降低，细胞外液呈低渗透状态，血清钠＜135mmol/L。③等渗性缺水。亦称急性缺水、混合性缺水，病人失钠和失水的比例大致相等，血钠在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。等渗性缺水是短时间内大量失水所致，是外科临床上最常见的缺水类型。发病机制区别高渗性缺水低渗性缺水等渗性缺水病因①水分摄入不足，如高温环境下饮水不足、长期禁食、上消化道梗阻、昏迷等；②水分排出过多，如大量出汗、烧伤后超常失水等；③器质性病变，如肾衰竭多尿期、糖尿病及尿崩症等。任何原因失水后，只补给水分而未补给盐（主要指钠盐），或虽给水、给盐而给盐总量不足。多数组织失液愈快，愈近等渗，主要见于：①消化道急性失液，如大量呕吐、肠瘘及腹泻等；②局部大量积液，如肠梗阻后肠腔积液、急性腹膜炎等。病理生理特点①明显口渴；②细胞内液缺水；③尿少、尿比重高。①口渴中枢抑制；②细胞外液低渗致细胞外水内移，细胞水肿，血容量不足加剧；③早期尿量正常或稍多，后期尿量减少，尿比重低。①一般无口渴；②细胞外液容量迅速减少致血容量不足；③如不处理或处理不当，可转变为高渗性或低渗性缺水；④尿少，尿比重高。护理评估（一）健康史解病人是否存在水钠摄入不足、排出过多的病史，以及失水、失钠后的处理是否合理；询问病人的胃肠功能，判断能否正常摄水、摄钠；询问病人的重要器官（如心、肝、肺、肾等）有无功能障碍的病史，判断能否耐受常规补液治疗。（二）身体状况1．高渗性缺水临床分度临床特征失水量（占体质量）轻度口渴、尿少2%～4%中度严重口渴，尿少、尿比重高，精神萎靡，并有皮肤黏膜干燥、皮肤弹性差、舌纵沟增多、眼窝下陷、小儿前卤凹陷等组织缺水征4%～6%重度上述表现加重，并可有以下表现：①躁狂、幻觉、谵妄、高热，甚至昏迷等脑功能障碍；②脉搏细速、血压下降甚至休克等循环系统功能异常的。＞6%高渗性缺水各度临床特征护理评估2．低渗性缺水临床分度血清钠浓度/（mmol/L）临床特征失NaCl量/

（g/kg体质量）轻度130～135头晕、疲乏、恶心、手足麻木、表情淡漠等低钠一般表现；尿量正常或增多，尿比重低，尿Na＋和Cl－含量下降。0.5中度120～130①低钠一般表现和消化系统表现明显，如食欲缺乏、恶心呕吐等。②出现皮肤弹性差、眼球凹陷等组织缺水征，以及血容量不足所致的循环功能异常的征象，如血压不稳或下降、直立性晕厥、视觉模糊、浅静脉萎陷等。③尿量减少，尿比重低。0.5～0.75重度＜120①以上表现加重。②可出现神经系统症状，如意识模糊、昏迷、肌肉抽搐、腱反射减弱或消失、木僵等；③常伴休克。0.75～1.25低渗性缺水各度临床特征护理评估3．等渗性缺水轻度等渗性缺水时，病人会出现恶心、厌食、乏力、尿少等缺水征象，口渴不明显。当病情加剧时，会出现口舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛征象。若短期内体液丧失达体质量的5%，则可出现脉搏细速、肢端湿冷、血压下降等明显缺水和血容量不足征象；当体液继续丧失，则可出现休克。护理评估（三）心理—社会状况体液失衡常以疾病的并发症形式出现，因而常有原发疾病所致的心理与社会反应。体液失衡大多起病急骤，容易引起病人及其家属的焦虑、恐惧。护理评估（四）辅助检查检查项目高渗性缺水低渗性缺水等渗性缺水临床意义红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容升高升高升高提示容量不足血清钠浓度＞150mmol/L＜135mmol/L135～150mmol/L决定缺水性质、缺水程度血尿素氮含量可升高可升高可升高提示肾不能有效地排出维持排泄废物所需要的尿量尿钠、氯含量升高明显减少正常或稍升高反映肾的有效调节尿比重升高尿比重常在1.010以下升高反映尿液浓缩和尿钠、氯的排出状况3种类型缺水的血、尿液检查缺水的辅助检查主要是化验血液和尿液。护理评估（五）治疗要点及反应高渗性缺水轻度高渗性缺水病人饮水即可。不能饮水或中度以上病人应先静脉输注5%葡萄糖溶液。为防止继发低渗性缺水，高渗状态缓解后及时适量补给用量比例约2∶1的葡萄糖溶液与生理盐水。低渗性缺水轻度病人饮含盐饮料即可。不能饮水或中度病人应静脉输注等渗盐水。重度病人可先补少量高渗盐水（3%～5%氯化钠溶液200～300mL），以迅速提高细胞外液渗透压，补充细胞外液量。等渗性缺水轻度病人可饮含盐饮料。不能饮水或中度以上病人，应先静脉补给等渗盐水（0.9%氯化钠溶液）或平衡盐溶液，补液量可按缺水程度（轻、中、重度缺水）估计累计失液量。（1）体液不足：与水分摄入不足或丢失过多有关。（2）焦虑：与担心体液失衡的预后有关。（3）有皮肤完整性受损的危险：与缺水、皮肤干燥有关。（4）潜在并发症：失液性休克、脑水肿、肺水肿等。护理目标（1）病人的体液出入量能得到监测并保持平衡。（2）病人能说出产生焦虑的原因，减轻焦虑，对预后有信心。（3）病人的皮肤黏膜保持完整。（4）病人的并发症能被及时发现和有效防治。护理诊断及合作性问题护理措施（二）体液疗法护理根据原发病情况，指导病人休息和活动，避免其意外受伤；鼓励病人饮水，对能进食者加强营养，对禁食者加强口腔护理。（一）一般护理液体疗法又称静脉输液，是通过补液来防治体液失衡的方法。一般应注意以下4个方面的问题：补多少（补液总量）、补什么（液体种类）、怎么补（输液方法）、补得如何（疗效观察）。1．液补总量（1）补液总量的组成（2）补液的计算①生理需求量①第1日补液总量②已经丧失量②第2日补液总量③继续损失量③往后每日补液总量护理措施2．液体种类①生理需要量②已经丧失量③继续损失量临床常用的液体包括晶体溶液和胶体溶液。有5%～10%葡萄糖溶液、0.9%氯化钠溶液、平衡盐溶液、10%氯化钾溶液等。胶体溶液包括全血、血浆、人体清蛋白和中、低分子右旋糖酐等，主要用于血容量不足的病人。3．液补原则及方法液体补充以口服最安全。不能口服或病情较重者多需静脉补液。补液时应遵循以下原则及方法：（1）先盐后糖：一般应先输入无机盐等渗溶液，然后再给葡萄糖溶液。先盐利于稳定细胞外液渗透压和恢复细胞外液容量。但高渗性缺水病人要先输入5%葡萄糖溶液，以求迅速降低细胞外液高渗状态。护理措施（2）先晶后胶：一般先输入一定量的晶体溶液进行扩容，并改善血液浓缩，利于微循环；然后输入适量胶体溶液以维持血浆胶体渗透压，稳定血容量。但对于大量失血所致的低血容量性休克病人，在抢救时应尽早地补给胶体溶液。（3）先快后慢：明显缺水的病人，初期输液要快，以迅速改善缺水缺钠状态，待一般情况好转后，再减慢滴注速度，以免加重心肺负担。但对心、肺等重要脏器功能障碍者，静脉滴注高渗盐水，或经静脉特殊用药（如钾盐、脂肪乳剂及血管活性药物等），都要控制滴注速度，不可过快。成人静脉滴注10%葡萄糖溶液不宜超过250mL/h，大约是60滴/min，因为机体利用葡萄糖的速率是每小时每千克体质量0.5g，超过此值就会形成渗透性利尿。（4）液种交替：液体量多时，对盐类、碱类、酸类、糖类、胶体类各种液体要交替输入，以免长时间单纯输注一种液体而造成新的失衡。（5）尿畅补钾：缺水缺钠也常伴缺钾，缺水及酸中毒纠正后，钾随尿排出增多，会使血清钾下降，故应及时补钾。一般要求尿量在40mL/h以上时方可补钾，否则有高钾血症危险。护理措施4．疗效观察（1）记录液体的出入量（2）保持输液通常（3）观察治疗的反应（4）检测心、肺功能护理措施（三）心理护理对病人及其家属出现的焦虑、恐惧等各种情绪应给予理解，与之进行有效的沟通，以缓解病人及其家属的心理压力，减轻焦虑、恐惧心理，增强病人战胜疾病的信心。（四）健康指导向病人强调水、电解质的重要性，讲解液体的合理补充方法；高温下劳动出汗较多者应及时补充含盐饮料；急性胃肠炎频繁呕吐与腹泻者应尽早就诊，预防体液失衡；注意平衡膳食，防止电解质缺乏。护理评价①②

（1）病人的体液是否维持平衡。

（2）病人的焦虑心情是否得到缓解。

（3）病人的皮肤黏膜是否保持完整。

（4）病人的并发症是否得到有效控制和治疗。水中毒是指人为的或病理的原因使体内水分过多，细胞外液稀释而形成稀释性低钠血症，同时细胞外液向细胞内渗入而引起细胞内水肿。（一）病因及临床表现1.水中毒的常见原因①急性感染、严重创伤、大手术后、重度缺钠等过多输入不含电解质的溶液；②心衰、肾脏病变或已有肾功能不全，未限制水分的摄入量。2.水中毒的临床表现①最突出的为脑细胞水肿症，如头痛、乏力、嗜睡、意识不清、躁动、抽搐、昏迷等②体质量增加；③早期可见眼结膜水肿，较重时则见皮肤虚胖感，有压陷性水肿或肺水肿发生；④血清钠低于正常（可至120mmol/L以下）；⑤血常规见血液稀释现象。（二）护理要点①严密观察病情变化，每日测量体质量，并注意脑水肿、肺水肿症状和体征的发生、发展；②严格控制水的摄入量，每日限制摄水在700～1000mL以下；③对重症水中毒者，遵医嘱静脉慢滴3%～5%氯化钠溶液（一般用量为每千克体质量5mL），纠正细胞外液低渗，缓解细胞内水肿，同时使用呋塞米等利尿剂，以减少扩张的血容量；④对肾衰竭者，必要时采取透析疗法，以排出体内多余的水分。钾代谢失衡病人的护理03血清［K＋］低于3.5mmol/L，即为低钾血症（hypopotassaemia）

；血清［K＋］高于5.5mmol/L，即为高钾血症（hyperpotassaemia）。发病原因01摄入不足正常人即使禁食，会丢失一定量的钾。因疾病（如食管癌）或手术而长时间不能正常饮食的病人，钾不能得到及时补充，即可发生低钾血症。02排出过多①肾外途径钾丢失，多见于呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘等，导致消化液中的钾离子大量损失；②肾性排钾增多，多见于长期使用肾上腺皮质激素、排钾利尿剂等药物，使钾离子的流失。03体内转移①大量输注葡萄糖或氨基酸，或进行高营养支持时，细胞内糖原和蛋白质合成加速，钾随之转入细胞内，从而易发生低钾血症；②碱中毒时，细胞内H＋移向细胞外，以平衡细胞外减少的H＋，细胞外K＋移入细胞内以维持电中性，肾小管分泌H＋减少，而使K＋-Na＋交换活跃，肾排钾较多，故而引起低钾血症。护理评估（一）健康史了解病人有无钾摄入过少、丢失过多或细胞外钾内移的情况；询问病人以往有无糖尿病、心脏病、肾功能不全等病史；了解病人有无掩盖钾异常的因素，因为体内总钾量减少时，并不一定出现低钾血症，酸中毒时，细胞内K＋外移，病人可能无低钾血症，但一旦酸中毒被纠正，就会有低钾血症表现。（二）身体状况神经-肌肉兴奋性降低表现：病人软弱无力，翻身困难，严重者软瘫、抬头或呼吸困难，腱反射减退甚至消失。消化道症状：胃肠平滑肌兴奋性降低，可有恶心、呕吐以及腹胀、肠鸣音减弱或消失等症状。中枢神经抑制症状：病人表情淡漠、反应迟钝、嗜睡，严重者意识不清。123循环系统表现：可表现为心动过速、心悸、心律不齐、血压下降，严重时可发生心室纤颤。继发性碱中毒：血清钾过低时，细胞内钾外移，细胞外液H＋被交换到细胞内而发生细胞外液碱中毒。45（三）心理—社会状况护理评估原发病及低钾血症乏力、翻身困难甚至软瘫等生活不能自理的状况，常引起病人及其家属的担忧和恐惧；长时间的静脉补钾可使病人产生烦躁情绪。护理评估（四）辅助检查实验室检查心电图检查血清钾离子浓度低于3.5mmol/L；伴有代谢性碱中毒的病人，血气分析异常。心电图可表现T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T间期延长、U波出现。低钾血症的心电图变化护理评估去除低钾血症的病因，根据缺钾程度制订补钾计划。低钾病人能口服者尽量口服，不能口服者应静脉补钾。护理目标（1）病人的血清钾值恢复正常，疲乏、恶心感消失。（2）病人意外伤害得到有效的预防。（3）病人的病情变化得到及时发现及正确处理，并发症得到有效的防治。（五）治疗要点及反应护理措施（一）一般护理根据病情轻重决定病人的休息与活动，病情轻者适当活动，病情重者采取合适的体位卧床休息，生命体征平稳者一般采取半卧位，休克者采用平卧位或休克位；注意协助乏力、软瘫者变换体位，改善病人舒适度，防止压疮形成；病情好转或情况允许的病人，循序渐进地下床活动；活动早期加强陪护，避免意外损伤。（二）病情观察严密观察病人的精神状态、呼吸、脉搏、血压、尿量和原发病情况，并监测病人血清钾水平和心电图变化，尤其注意循环功能衰竭或心室颤动的发生。护理措施（三）治疗配合1．控制病因2．补钾治疗①尿少不补钾；②浓度不过高；③滴速勿过快；④总量不过大；⑤禁止静脉推注。积极治疗原发病，在病情允许时尽快恢复病人的饮食，防止钾继续丢失。护理措施（四）心理护理加强与病人的沟通，鼓励病人说出内心感受，了解病人的心理动向，并积极疏导病人的焦虑或恐惧情绪，增强病人的治疗信心。（五）健康指导指导病人注意平衡饮食，以保证钾的正常摄入；鼓励能进食者尽量口服补钾；静脉补钾时，告知病人及其家属不能自行调快滴速，以防钾离子浓度突然升高而抑制心肌；告知长期使用排钾利尿药者监测血钾状况，以防血钾过低。护理评价（1）病人的血清钾值是否恢复正常，疲乏、恶心感是否消失。（2）病人意外伤害是否得到防范。（3）病人的病情变化是否得到及时发现并正确处理，并发症是否得到有效的防治。发病原因高钾血症病因①大面积烧伤、重症溶血、严重挤压伤等使大量组织细胞破坏，钾释放于细胞外液；②酸中毒时，细胞内的钾外移，继发高钾血症。体内转移急、慢性肾衰竭少尿期，或长期使用保钾利尿剂等。排出减少静脉补钾过浓、过快或过量，或者输入大量库存血液（钾离子浓度较高）。摄入过多护理评估（一）健康史了解病人有无钾摄入过多、排出减少或钾体内转移的情况；询问病人有无糖尿病、心脏病、肾功能不全等病史；了解病人有无掩盖病情的因素，因为碱中毒或大量使用碱性药物时，细胞外的钾内移，即使处于高钾状态，病人可暂无高钾表现或表现减轻。（二）身体状况远端肢体感觉异常、麻木，手部小肌群酸痛，可伴轻微的肌肉震颤；进一步发展，病人可出现肢体软弱无力，严重者出现腱反射消失、软瘫、呼吸困难。病人多有烦躁不安、神志淡漠或恍惚、反应迟钝的表现，严重时昏迷。神经-肌肉功能异常心血管改变血钾过高对心血管系统的影响是先兴奋后抑制：早期，微循环血管收缩，病人皮肤苍白、湿冷，血压升高；后期，病人心搏徐缓、心律不齐、血压下降，甚至发生舒张期心脏骤停。护理评估继发性酸中毒消化道异常高钾血症病人细胞外的钾内移，细胞内的H＋、Na＋外移，导致细胞外酸中毒。病人可有腹胀、腹泻、肠麻痹等表现。市场（三）心理—社会状况高钾血症常危及病人的生命，病人及其家属常应担心预后而产生焦虑或恐惧等情绪。（四）辅助检查护理评估高钾血症的心电图变化实验室检查心电图检查血清钾高于5.5mmol/L；酸中毒时，血气分析异常。心电图可见T波高而尖、Q-T间期延长、QRS波群增宽、P-R间期延长。护理评估（五）治疗要点及反应去除病因，改善肾功能，停止摄入含钾药物或食物，促进钾向细胞内转移或钾的排出，拮抗高血钾对心肌的抑制作用。护理诊断及合作性问题（1）疲乏：与骨骼肌活动抑制有关。（2）潜在并发症：呼吸困难或窒息、心律不齐或心脏停搏。护理目标（1）病人血清钾值恢复正常，疲乏感消失，体力得到恢复。（2）病人的病情变化能够及时发现并得到正确处理，并发症得到有效的预防。护理措施（一）一般护理（二）病情观察（三）治疗配合（四）心理护理（五）健康指导护理评价（1）病人血清钾值是否恢复正常，疲乏感是否消失，体力是否得到恢复。（2）病人的病情变化是否及时发现并得到正确处理，并发症是否得到有效的防治。酸碱代谢失衡病人的护理04病因010203体内酸性物质积聚过多：如长时间饥饿、高热、糖尿病时酮体积聚等；休克、心脏停搏、严重感染时乳酸堆积；肾功能不全致使酸性物质排泄障碍。体内碱性物质丢失过多：如严重腹泻、肠瘘等使碱性消化液大量丢失。体内氢离子转移：高钾血症时，细胞内液中的H＋向细胞外转移，以致酸中毒。代谢性酸中毒是指体内酸性产物增多，体液中［HCO3－］原发性减少的一种酸碱失衡。护理评估（一）健康史了解病人体内碱性物质是否丢失过多，是否存在肾功能障碍而导致酸性物质排除障碍；询问病人是否存在其他体液失衡情况，以及代谢失衡后的处理情况如何。（二）身体状况中枢抑制病人表现为头痛、头昏、嗜睡，严重时神志不清，甚至昏迷。心肌抑制、血管扩张因伴脱水而心率增快，心律失常、心音低弱、血压下降；毛细血管扩张，面部潮红、口唇樱桃红，休克病人酸中毒时，皮肤因缺氧而发绀。

呼吸功能代偿

病人呼吸加深、加快。糖尿病、严重饥饿等病人呼气中有烂苹果味。010203（三）心理—社会状况代谢性酸中毒常随原发疾病产生，对呼吸、循环功能的影响明显，常使病人及其家属产生焦虑、恐惧心理。（四）辅助检查主要经过血电解质、血气分析等动态监测协助评估病情。代谢性酸中毒时，血pH低于7.35，血［HCO3－］值下降，其他如CO2CP、BE值亦低于正常。因呼吸的代偿，

PaCO2略下降。血清钾离子浓度升高。护理评估（五）治疗要点及反应护理评估对于轻度病人，可经机体自行纠正而不必补充碱性药；对于重度病人，应补充碱性药液，一般首选5%碳酸氢钠溶液。重症病人，滴注碳酸氢钠溶液时速度过快可使血中钙离子浓度降低，使病人发生手足抽搐、神志改变或其他不良反应。护理诊断及合作性问题（1）焦虑：与病情加重、担心预后有关。（2）心输出量减少：与代谢性酸中毒抑制心肌收缩力有关。（3）活动无耐力：与代谢性酸中毒后疲乏、肌力减弱有关。（4）潜在并发症：意识障碍、高钾血症。护理目标（1）病人的焦虑情绪得到缓解。（2）病人的循环功能恢复正常，意识状态好转。（3）病人的体力得到恢复。（4）病人未发生并发症或并发症得到及时预防或有效处理。护理评价护理措施（1）病人的焦虑情绪是否得到缓解。（2）病人的循环功能是否恢复正常，意识状态好转。（3）病人的体力是否得到恢复。（4）病人有无发生并发症或并发症是否得到及时预防或有效处理。（一）一般护理（二）病情观察（三）治疗配合（四）心理护理（五）健康指导发病原因（1）体内酸性物质丢失过多（2）体内碱性物质摄入过多（3）体内氢离子的转移如幽门梗阻、急性胃扩张、严重呕吐、长期胃肠减压等，使胃酸大量丢失。体内碱性物质摄入过多：常见于静脉输碱过量。低钾血症时，细胞外液中H＋向细胞内转移，以致碱中毒。代谢性碱中毒是指体液中［HCO3－］原发性增多所引起的一种酸碱失调。护理评估1．呼吸浅慢碱中毒抑制呼吸中枢，呼吸变浅、变慢，减少CO2的排出，从而引起H2CO3浓度继发性升高。3．电解质紊乱细胞内的的H＋外移，细胞外的K＋内移，引起低钾血症；碱中毒使血清中游离Ca2＋减少，引起低钙血症，病人可出现手足麻木、抽搐等症状。2．组织缺氧碱中毒时，血红蛋白氧离曲线左移，使氧与血红蛋白的结合不易分离，引起组织缺氧，以脑组织供氧不足为主，因而出现头昏、嗜睡、谵妄、精神错乱及昏迷。（一）身体状况（二）心理—社会现状护理评估（三）辅助检查代谢性碱中毒时，病人易激动、烦躁不安。血pH和［HCO3－］值升高，CO2CP及BE值増大。因呼吸抑制而代偿性PaCO2稍上升，血［K＋］可下降。尿呈碱性，但缺钾性碱中毒时因肾H＋-Na＋交换占优势，可出现反常性酸性尿。护理措施监测血气分析及血清电解质浓度改变，观察病人的神经及精神方面的异常表现。（二）护理措施（一）（三）积极配合医生治疗原发病，控制致病因素。遵医嘱及时采取纠正碱中毒的措施。对于轻度碱中毒者，一般补给等渗盐水和氯化钾溶液；对于重症者，补给稀释的盐酸溶液或氯化铵溶液；对手足抽搐者，可遵医嘱静脉缓慢推注10%葡萄糖酸钙溶液。病因

呼吸中枢抑制，如颅脑外伤、麻醉过深、吗啡类药物中毒等；1

呼吸道梗阻；2

胸部疾患，如肺水肿、血气胸、严重肺水肿等；3

呼吸肌麻痹，如高位脊髓压迫等导致呼吸功能障碍。4呼吸性酸中毒是指因通气、换气功能障碍，致使体内CO2蓄积，血液中的PaCO2增高、［H2CO3］原发性升高和［HCO3－］继发性升高的一种酸碱代谢失衡。护理评估呼吸性酸中毒常表现为呼吸困难、胸闷、气短、缺氧、紫绀等；当PaCO2＞65mmHg时，可出现头痛、谵妄、昏迷。（一）身体状况（二）心理—社会状况呼吸性酸中毒影响心肺功能，病人呼吸困难、乏力，容易焦虑、不安。（三）辅助检查血pH值降低，血PaCO2升高，因肾代偿作用使血CO2CP略升高。护理措施护理措施及时配合医生消除病因，如解除呼吸道梗阻、控制肺部感染等。（1）改善肺通气、换气功能（如吸氧、促进咳痰），必要时做气管插管、气管切开、使用呼吸机辅助呼吸等。（2）遵医嘱补液、补碱，以纠正酸中毒；酸中毒较重者，考虑适当使用氨基丁三醇（THAM）。（3）病因呼吸性碱中毒是指因肺过度换气使体内CO2排出过多，血液的PaCO2降低，［H2CO3］原发性下降而引起的一种酸碱平衡失调。呼吸性碱中毒的基本病因是肺换气过度而使［H2CO3］原发性下降，常见于高热、癔症、颅脑外伤、脓毒症，以及人工辅助呼吸持续时间过长，呼吸过频、过深等。护理评估（一）身体状况呼吸性碱中毒常表现为早期呼吸快而深，后转为浅而促或不规则，出现手足麻木、抽搐、肌肉震颤，并可发生头昏、晕厥、表情淡漠或意识障碍等表现。（二）心理—社会状况呼吸性碱中毒时，病人由于过度换气，使神经肌肉的应激性增强，从而出现焦虑、烦躁，精神紧张。（三）辅助检查血pH值升高，血PaCO2降低，CO2CP代偿性略降低。护理措施积极配合医生治疗原发病，去除病因。12遵医嘱补液、补酸，纠正电解质紊乱。3必要时，指导病人用纸袋罩住口鼻进行呼吸，以增加CO2的吸入量，或让病人吸入5%CO2和氧气的混合气体，提高血PaCO2。在临床上，常有两种或两种以上类型的酸中毒、碱中毒复合存在，形成混合性酸碱中毒。临床常见于:1休克病人因缺氧，体内乳酸积聚导致代谢性酸中毒，当合并休克肺时又会发生呼吸性酸中毒；代谢性酸中毒病人若肺通气过度，又会导致呼吸性碱中毒；2肺部感染伴呼吸性酸中毒的病人，若碱性药物使用过量，则会导致代谢性碱中毒；3幽门梗阻病人易形成代谢性碱中毒，但长期饥饿、供给营养不足，体内脂肪分解生成大量酮体，又可并发代谢性酸中毒。外科护理学——第十七章外科急腹症病人的护理

外科急腹症是指以急性腹痛为主要表现，需要早期诊断和紧急处理的腹部外科疾病。其临床特点是起病急、病情重、发展迅速，病情多变，因诊断、治疗困难而给病人带来严重危害甚至死亡。而且在治疗护理过程中，也易出现诸多并发症。因此，加强病情观察和动态评估并及时采取正确的护理措施是十分重要的。1）腹腔内脏器急性炎症：如急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎等。2）胃肠急性穿孔：如胃、十二指肠溃疡穿孔、小肠穿孔。3）空腔脏器梗阻或扩张：如胆结石、胆道蛔虫症、肠梗阻、泌尿道结石等。4）腹腔脏器破裂或扭转：如急性肝破裂、脾破裂、肠扭转等。5）腹腔内血管病变：如肠系膜动脉栓塞、脾栓塞等。病因急腹症的鉴别某些内科疾病如肺炎、胸膜炎、心肌梗死等可致上腹牵涉痛；急性胃肠炎、铅中毒、糖尿病酮症、尿毒症、腹型癫痫、腹型过敏性紫癜等可致痉挛性腹痛。内科腹痛的特点是：①常伴有发热、咳嗽、胸闷、胸痛、气促、心悸、心律失常、呕吐、腹泻等症状，但一般先发热或先呕吐后才腹痛，或者呕吐与腹痛同时发生；②腹痛或压痛部位不固定，程度均较轻，无明显腹肌紧张；③查体或化验、X线、心电图等检查可明确疾病诊断。（一）内科腹痛特点急腹症的鉴别妇科腹痛特点包括：①以腹部或盆腔内疼痛为主。②常伴有白带增多、阴道流血，或有停经史、月经不规则，或与月经周期有关。例如，急性盆腔炎常伴有发热、白带多；卵巢囊肿蒂扭转有腹部肿块史，会突发剧痛；育龄妇女月经周期前半期可发生卵巢滤泡破裂出血，后半期可发生黄体破裂出血；月经周期后延且本次血量少时，可能有异位妊娠破裂出血。③妇科检查可明确疾病诊断。（二）妇科腹痛特点急腹症的鉴别外科腹痛特点包括：①一般先有腹痛，后出现发热、呕吐等伴随症状；②腹痛或压痛部位较固定，程度重；③常可出现腹膜刺激征，甚至休克；④可伴有腹部肿块或其他外科特征性体征及辅助检查表现。（三）外科腹痛特点急腹症的鉴别炎症性病变的表现包括：①一般起病缓慢，腹痛由轻至重，呈持续性；②体温升高，血白细胞及中性粒细胞增多；③有固定压痛点，可伴反跳痛与肌紧张。根据腹痛部位及性质，结合病史和其他表现及辅助检查等可明确疾病诊断。1．炎症性病变穿孔性病变的表现包括：①腹痛突然，有时呈刀割样持续性剧痛；②迅速出现腹膜刺激征，易波及全腹，但病变处显著；③可有气腹表现如肝浊音界缩小或消失，X线见膈下游离气体；④可有移动性浊音，肠鸣音消失。了解病史，选择腹穿等检查有助于疾病诊断。2．穿孔性病变急腹症的鉴别出血性病变的表现包括：①多在外伤后迅速发生，也见于肝癌破裂出血等；②以失血表现为主，常致失血性休克，可有程度不同的腹膜刺激征；③腹腔大量积血可叩出移动性浊音；④腹穿抽出不凝固血液。必要时腹腔灌洗（用于外伤出血）等检查有助于疾病诊断。3．出血性病变梗阻性病变的表现包括：①起病较急，以阵发性绞痛为著；②初期多无腹膜刺激征；③结合其他伴随症状（如呕吐、大便改变，黄疸、血尿等）和体征以及有关辅助检查，有助于对肠绞痛、胆绞痛、肾绞痛的病情估计。4．梗阻性病变急腹症的鉴别绞窄性病变的表现包括：①病变发展迅速，常呈持续性腹痛阵发性加剧或持续性剧痛；②易出现腹膜刺激征或发生休克；③可有黏液血便或腹部局限性固定浊音区等特征性表现；④根据病史、腹痛部位、化验及其他辅助检查可明确疾病诊断。5．绞窄性病变护理评估（一）健康史1）了解发病前饮食情况：急性腹痛常与饮食有关，如有溃疡病史者在饱食后突然发生上腹剧痛可考虑为溃疡病穿孔；酗酒饱食后上腹痛可考虑为急性胰腺炎；吃油腻食物常是胆绞痛发作的诱因。2）询问既往疾病史：既往有腹部手术史者出现慢性或急性腹痛，多是粘连性肠梗阻。高血压、高血脂、动脉硬化患者易发生肠系膜动脉栓塞或血栓形成，导致肠管坏死。3）有无不当运动史：饱餐后剧烈活动时突然腹痛可能是肠扭转。护理评估（二）身体状况（1）转移性腹痛：转移性腹痛是指某些炎症性、梗阻性疾病等早期腹痛的定位常不明确，当刺激波及壁腹膜时，疼痛才转移到或反映到病变器官所在部位，如急性阑尾炎的转移性右下腹痛。腹痛由一点开始，然后波及全腹者多为实质脏器破裂或空腔脏器穿孔，如胃、十二指肠溃疡穿孔的右上腹痛并很快蔓延至全腹。（2）牵涉性腹痛：牵涉性腹痛是指腹痛的同时其他部位也发生疼痛，即某个内脏病变产生的痛觉信号被定位于远离该内脏的身体其他部位。研究认为其原因是有关痛觉的内脏传入纤维和牵涉痛区传入纤维进入了脊髓的同一节段，并发生突触联系，从而使大脑判断错误。例如，胆囊炎、胆石症常表现有右肩或右肩胛下角处疼痛；急性胰腺炎可伴左肩痛或左右肋缘至背部疼痛；肾、输尿管结石向下腹、腹股沟区或会阴部的放射痛等。1．腹痛的部位及范围护理评估（二）身体状况腹痛的性质反映了腹腔内脏器病变的性质，大体分为持续性剧痛和阵发性绞痛。（1）持续性剧痛持续性剧痛常是腹腔各种炎症、缺血、出血性病变的持续性刺激所致。例如，溃疡病穿孔可引起化学性腹膜炎而呈持续锐痛；当空腔脏器梗阻合并绞窄、感染时，其腹痛特征是持续性疼痛，阵发性加剧。（2）阵发性绞痛阵发性绞痛是因平滑肌痉挛所致，见于空腔脏器梗阻如机械性肠梗阻、胆石症、输尿管结石等，但麻痹性肠梗阻以持续性胀痛为特征。2．腹痛的性质护理评估（二）身体状况一般情况下，不同的疾病其腹痛程度可有差异，如炎症性刺激其腹痛较轻；梗阻性疾病的绞痛剧烈，辗转不安；绞窄性疾病和消化道穿孔、急性胰腺炎引起的化学性腹膜炎的腹痛剧烈甚至休克。例如，溃疡病穿孔呈刀割样锐痛，胆道蛔虫病常表现间歇性剑突下“钻顶样”剧痛。多数疾病的腹痛与病情呈正相关，但在阑尾炎坏死穿孔或腹膜炎导致休克等特殊情况下，腹痛似有减轻，但却是病情恶化的征兆。不同的病人对腹痛的敏感性及耐受性也有差异，如老人和小儿有时病变发展严重，但腹痛表现不很明显。3．腹痛的程度护理评估（二）身体状况1）呕吐：腹痛初起常因内脏神经末梢受刺激而有较轻的反射性呕吐；机械性肠梗阻因肠腔积液与痉挛，呕吐可频繁而剧烈；腹膜炎致肠麻痹，其呕吐呈溢出性，也可因毒素吸收后刺激呕吐中枢所致。幽门梗阻时呕吐物无胆汁；高位肠梗阻可吐出多量胆汁；低位肠梗阻时呕吐物呈粪臭样；血性或咖啡色呕吐物常提示发生了肠绞窄等情况。2）腹胀：腹胀逐渐加重，应考虑低位性肠梗阻，或腹膜炎病情恶化而发生了麻痹性肠梗阻。3）大便：肛门停止排便、排气提示有肠梗阻；腹腔脏器炎症伴有大便次数增多或里急后重感，考虑盆腔脓肿形成；果酱样血便或黏液血便提示肠套叠等肠管绞窄。4）发热：腹痛后发热，提示有继发感染。5）黄疸：可能系肝胆疾患或继发肝胆病变。6）血尿：应考虑泌尿系损伤、结石等疾病。4．腹痛的伴随症状护理评估（二）身体状况1）望诊：注意观察腹部形态及腹式呼吸运动，是否出现肠型、肠或胃蠕动波，有无局限性隆起或腹股沟肿块等。2）触诊：重点检查腹部压痛处，该部位通常是病变器官所在处。如有腹膜刺激征，应了解其部位、范围及程度，弥漫性腹膜炎压痛和肌紧张显著处也常为原发病灶处。触及腹部包块时，注意部位、大小、形状、质地、活动度等，并结合其他表现或检查以区别炎性包块、肿瘤、肠套叠或肠扭转、尿潴留等。3）叩诊：膈下感染于季肋区叩痛明显。4）听诊：肠鸣音亢进、气过水声、金属音是机械性肠梗阻的特征；腹膜炎发生时肠鸣音减弱或消失；胃肠穿孔或脏器出血时可有移动性浊音。5）直肠指检：是判断急腹症病因及病情变化的简易而有效的方法。如急性阑尾炎时直肠右侧触痛；有直肠膀胱陷凹（或直肠子宫陷凹）脓肿时直肠前壁饱满、触痛、有波动感；指套染有血性黏液应考虑肠管绞窄等。5．腹部体征护理评估（三）心理－社会状况外科急腹症由于起病急、病情重、发展迅速，病情多变，病人产生强烈的恐惧感。护理评估（四）辅助检查1）腹腔穿刺：根据所抽出液体的性质（脓性、血性、粪便性）、颜色深浅、混浊度或涂片显微镜检查、淀粉酶值测定结果等，可估计急腹症的病因及病情程度。2）腹腔灌洗：对腹穿无结果的急性腹膜炎、腹部损伤进行此项检查，常能得到有重要价值的评估资料。护理评估（四）辅助检查3）其他检查：根据急腹症的可能病变或病情需要，评估尿量，成人尿量应＞30mL/h，若尿量减少，表示体液不足；评估血红蛋白和红细胞比容，确定有无内出血；评估白细胞计数，白细胞升高提示可能有感染；评估尿和血清淀粉酶，急性胰腺炎的病人尿和血清淀粉酶明显升高，这有助于区别其他病因；评估大便情况，注意大便次数、性质、是否带血。另外利用X线、B超、CT、MRI、选择性腹腔动脉造影或腹腔镜等特殊检查，对进一步查明病变部位及性质都有一定意义。护理评估（五）治疗要点及反应外科急腹症多需急症手术治疗，具体内容参见各个疾病的治疗要点及反应。护理诊断及合作性问题2急性疼痛：与腹腔炎症、穿孔、出血、梗阻或绞窄等病变有关。1恐惧：与