第21章 传染病课件

第二十一章传染病第21章传染病五、流行性脑脊髓膜炎

目录一、结核病二、病毒性肝炎三、伤寒四、细菌性痢疾六、流行性乙型脑炎第21章传染病

目录九、手足口病十、甲型流感十一、性传播疾病七、流行性出血热八、严重急性呼吸综合征第21章传染病传染病概述由生物性因素引起的，能够在人与人之间、人与动物之间传播的疾病。传染病的三要素：传染源、传播途径、易感人群。传染病的病变本质：除艾滋病外，一般属于炎症。第21章传染病第一节结核病概述由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性炎，最常见的是肺结核。病理特征：结核结节形成。临床表现：低热、盗汗、乏力、消瘦、咳嗽、咯血等第21章传染病第一节结核病病因结核杆菌人型牛型鸟型鼠型抗酸染色第21章传染病主要途径：呼吸道次要途径：消化道、皮肤伤口等第一节结核病传播途径第21章传染病

索状因子

决定毒力大小糖脂蜡质D变态反应脂质硫酸脑苷脂抗吞噬磷脂巨噬细胞类上皮细胞蛋白菌体蛋白变态反应核糖核酸蛋白复合物免疫反应多糖类中性粒细胞浸润半抗原免疫反应结核杆菌第一节结核病发病机理第21章传染病

变态反应和免疫反应同时出现。受不同T淋巴细胞亚群所产生的淋巴因子调控。免疫反应变态反应抗原多糖和核糖核酸复合物菌体蛋白和蜡质D作用杀菌（结核结节形成）损伤（干酪样坏死）第一节结核病发病机理第21章传染病第一节结核病基本病变渗出（淋巴细胞、单核细胞）增生（结核结节）变质（干酪样坏死）——病变取决于感染的菌量、毒力和机体的反应性。第21章传染病第一节结核病基本病变结核病早期、机体抵抗力低、免疫反应弱，菌多、毒强或变态反应较强时;表现为浆液性或浆液纤维素性炎。早期局部可见中性粒细胞浸润，很快被巨噬细胞取代。渗出液和巨噬细胞中可查到结核杆菌。好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜等处。以渗出为主的病变第21章传染病第一节结核病基本病变以增生为主的病变菌少、毒低、机体抵抗力和免疫反应较强、变态反应弱时；形成具有病理诊断价值的结核结节（tubercle）。第21章传染病结核结节中央可有干酪样坏死（含菌）；周围聚集类上皮细胞、朗格汉斯巨细胞(Langhansgiantcell)；外周淋巴细胞及少量增生的纤维细胞构成。第一节结核病基本病变第21章传染病类上皮细胞类上皮细胞：吞噬结核杆菌的单核细胞。体积大、梭形、胞质丰富、淡染，细胞分界不清，核呈圆形或卵圆形，可见空泡状，核内有1～2个核仁。第一节结核病基本病变第21章传染病Langhansgiantcell朗格汉斯巨细胞：十几个到几十个类上皮细胞融合或一个细胞多次核分裂而胞质不分裂形成。直径可达300µm。核排列呈花环状、马蹄形，胞浆丰富。第一节结核病基本病变第21章传染病第一节结核病基本病变以变质为主的病变菌多、毒强，机体抵抗力低下、免疫反应弱，变态反应强烈时；以含菌的干酪样坏死为主。肉眼观：淡黄色、均匀细腻、质地较实、状似奶酪。镜下观：红染无结构的颗粒状物。第21章传染病第一节结核病基本病变干酪样坏死第21章传染病第一节结核病基本病变变质增生渗出→菌多、毒强，机体抵抗力低下、免疫反应弱，变态反应强。→菌少、毒低、机体抵抗力和免疫反应较强、变态反应弱。第21章传染病吸收消散(吸收好转期)：渗出、小干酪样坏死和增生性病变。X线提示：边缘模糊、密度不均的云絮状阴影缩小、消失。纤维化、纤维包裹、钙化（硬结钙化期）：结核结节、小干酪样坏死灶和未完全吸收的渗出性病变发生纤维化。大干酪样坏死灶发生纤维包裹和钙化。X线提示：边缘清楚、密度较大的条索状阴影。第一节结核病转归转向愈复第21章传染病第一节结核病转归转向恶化病灶扩大（浸润进展期）。X线提示：原病灶周围出现边缘模糊的云絮状阴影。溶解播散（溶解播散期）。途径：自然管道（支气管等）、血道、淋巴道。第21章传染病第一节结核病肺结核病原发性肺结核病继发性肺结核病感染状况初次感染再次感染累及人群儿童成人特异性免疫力无有病变特征原发综合征病变多样（7型）播散途径淋巴道或血道支气管病程及结局短，多自愈长，需治疗第21章传染病第一节结核病肺结核病原发综合征：原发灶-结核性淋巴管炎-肺门淋巴结结核。原发灶（最早病变）：1～2个灰黄色病灶，以渗出、干酪样坏死为主，位于肺上叶下部或下叶上部近肺膜处（右

左）,直径1～1.5cm，。primarycomplex第21章传染病第一节结核病肺结核病原发性肺结核结局第21章传染病第一节结核病肺结核病肉眼观：切面暗红，密布灰黄粟粒大小的结节。镜下观：大小一致的结节状阴影。粟粒性肺结核第21章传染病第一节结核病肺结核病继发性肺结核局灶型肺结核浸润型肺结核慢性纤维空洞型肺结核干酪样肺炎结核球结核性胸膜炎第21章传染病肉眼观：肺尖下2～4cm，1个直径为0.5～1cm的病灶。镜下观：以增生为主（中央可有干酪样坏死）。X线：肺尖1/多个界清的结节状阴影。临床：无明显的症状。结局：转向愈合。

第一节结核病肺结核病局灶型肺结核第21章传染病多由局灶型肺结核发展而来。肉眼观：以肺尖为中心向下浸润。镜下观：中央可有干酪样坏死；周围肺泡内可见浆液、巨噬细胞、淋巴细胞等。X线：边缘模糊的云絮状阴影临床：最常见类型。活动性肺结核。痰中带菌。浸润型肺结核第一节结核病肺结核病第21章传染病浸润型肺结核及早发现，合理治疗，可治愈（瘢痕）；浸润进展：支气管播散（干酪样肺炎）、急性空洞（自发性气胸、脓气胸）。经久不愈：慢纤空。第一节结核病肺结核病第21章传染病多由浸润型肺结核的急性空洞发展而来病变特点：形成厚壁空洞。肺上叶、大小不一、形状不规则；壁（1cm以上）分三层。临床特点：开放型肺结核。自发性气胸/脓气胸。大咯血。喉结核，肠结核。肺心病。结局：小空洞发生瘢痕愈合；大空洞出现开放性愈合。慢性纤维空洞型肺结核第一节结核病肺结核病第21章传染病多由浸润型肺结核恶化/急、慢性空洞支气管播散。肉眼观：病变肺叶肿大实变。切面干酪样坏死伴急性空洞。镜下观：大量红染无结构的坏死物，肺泡腔有浆液纤维素渗出物，含巨噬细胞和淋巴细胞等。临床：严重中毒症状、奔马痨。干酪样肺炎第一节结核病肺结核病第21章传染病结核球（tuberculoma）：孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死灶（d：2～5cm）。多由浸润性肺结核干酪样坏死灶纤维包裹，空洞引流支气管阻塞多个干酪样坏死，灶融合后纤维包裹。部位：肺上叶。相对静止的病变。手术切除。结核球第一节结核病肺结核病第21章传染病湿性（渗出性）（常见）：青年人，浆液纤维素性炎症，血性胸水。干性（增生性）：胸膜下病灶直接蔓延，肺尖，增生为主，胸膜增厚。结核性胸膜炎第一节结核病肺结核病第21章传染病多为原发性肺结核病血道播散的遗患继发性肺结核引起肺外器官结核病少见淋巴结结核由淋巴道播散引起消化道结核可由咽下含菌的食物/痰液所致皮肤结核可经伤口感染引起第一节结核病肺外器官结核病肺外器官结核病来源第21章传染病原发性（少见）：小儿饮用含菌牛奶。肠原发综合征。继发性（多数）：咽下含菌痰液。回盲部（85%）。溃疡型肠结核（多见）：溃疡长径与肠腔长轴垂直，引起肠腔狭窄，出现腹痛、腹泻、营养不良和中毒症状。增生型肠结核肠壁内大量结核性肉芽组织伴纤维组织明显增生，引起肠壁增厚、肠腔狭窄，出现肠梗阻。肠结核病第一节结核病肺外器官结核病第21章传染病第一节结核病肺外器官结核病肠结核病第21章传染病青少年。多由腹腔内结核病灶包括溃疡性肠结核（最常见）、肠系膜淋巴结结核、结核性输卵管炎。干性：结核结节

+

纤维素，引起腹膜、大网膜、肠系膜增厚、腹腔器官广泛粘连。湿性：腹水。结核性腹膜炎第一节结核病肺外器官结核病第21章传染病小儿（多见）来源：小儿-肺原发综合征血道播散；成人-肺结核/泌尿生殖器及关节结核；脑实质结核球液化破溃。肉眼观：脑底蛛网膜下腔内大量渗出物，灰黄色、浑浊、胶冻状；镜下观：浆液、纤维素、巨噬细胞和淋巴细胞。合并症：脑膜脑炎、脑软化、脑积水。结核性脑膜炎第一节结核病肺外器官结核病第21章传染病第一节结核病肺外器官结核病结核性脑膜炎第21章传染病肾结核多由肺结核血道播散引起，90%单侧。皮髓质交界/肾乳头干酪样坏死，破坏肾实质和泌尿道。前列腺、精囊、输精管、附睾（极少累及睾丸）。结核性输卵管炎（最常见）。泌尿生殖系统结核第一节结核病肺外器官结核病第21章传染病儿童、青少年血道播散脊椎骨（最常见）、指骨、长骨骨骺干酪样坏死型（多见）：干酪样坏死+

死骨+

冷脓肿增生型：结核结节（无明显干酪样坏死和死骨形成）骨关节结核第一节结核病肺外器官结核病第21章传染病脊椎结核（最常见骨结核）第10胸椎～第2腰椎病变特点：椎体发生干酪样坏死，累及椎间盘、邻近椎体，有冷脓肿形成。脊椎后凸畸形、截瘫。第一节结核病肺外器官结核病骨关节结核第21章传染病关节结核继发于骨结核髋、膝、踝、肘关节滑膜有结核结节，形成关节鼠（关节腔内浆液和纤维素渗出，由于长期互相撞击形成白色圆/卵圆形小体）。关节强直第一节结核病肺外器官结核病骨关节结核第21章传染病第二节病毒性肝炎概述由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。甲、乙、丙、丁、戊、庚六个类型，其中以乙型肝炎最常见。性别、年龄无差别。以消化道症状为主要症状伴有肝大、肝区疼痛。第21章传染病病毒大小、性质

传染途径HAV27nm、单链RNA肠道易爆发流行HBV43nm、DNA血源密切接触HCV30～60nm、单链RNA血源密切接触HDV缺陷性RNA血源密切接触HEV32～34nm、单链RNA肠道易爆发流行HGV单链RNA血源密切接触第二节病毒性肝炎病因第21章传染病类型潜伏期转慢性转重型转肝癌甲肝2～6周无0.1%～0.4%无乙肝4～26周5%～10%<1%有丙肝2～26周>50%极少有丁肝4～7周80%3%～4%有戊肝2～8周无合并妊娠时达20%不详第二节病毒性肝炎临床特点第21章传染病第二节病毒性肝炎发病机制发病机制未完全清楚。共同感染是指HDV与HBV同时感染。重叠感染是指在慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV。一般认为甲型和丁型肝炎是由HAV和HDV在肝细胞内繁殖，直接引起肝细胞损伤。乙肝通过免疫反应引起肝细胞损伤。第21章传染病变质：变性(胞浆疏松、气球样变、嗜酸样变、毛玻璃细胞)；坏死(凝固性坏死、嗜酸小体形成)渗出：门管区有炎细胞渗出增生：Kupffer细胞增生，肝细胞再生，纤维组织增生、小胆管增生。第二节病毒性肝炎基本病变第21章传染病肝胞浆疏松化气球样变溶解坏死嗜酸性变嗜酸性坏死第二节病毒性肝炎基本病变炎细胞浸润第21章传染病第二节病毒性肝炎基本病变点状坏死：急性普通型肝炎。单个或数个肝细胞坏死碎片坏死：慢性肝炎。界板处肝细胞灶状坏死和崩解桥接坏死：慢性肝炎。中央静脉与汇管区之间、两汇管区之间、两中央静脉之间的融合性坏死带。大片坏死：重型肝炎。累及整个肝小叶范围。第21章传染病第二节病毒性肝炎病理临床类型病毒性肝炎普通型重型急性：黄疸型、无黄疸型慢性：轻、中、重型急性亚急性第21章传染病我国无黄疸型多见，主要为乙肝及丙肝。病变特点：肝细胞广泛变性，点状坏死。可完全再生。肝区痛、黄疸、转氨酶升高，多数半年内恢复。第二节病毒性肝炎病理临床类型急性普通型肝炎第21章传染病第二节病毒性肝炎病理临床类型急性普通型肝炎第21章传染病病程超过半年以上者。轻度：点状坏死；小叶完整。中度：碎片坏死为主，小叶内有纤维间隔，小叶结构大部完整。重度：桥接坏死；肝细胞结节状再生；纤维间隔分割肝小叶。肝大，光滑或细颗粒状，症状明显，中、重度可发展为肝硬化。慢性普通型肝炎第二节病毒性肝炎病理临床类型第21章传染病慢性普通型肝炎第二节病毒性肝炎病理临床类型第21章传染病肝细胞大片坏死伴网状支架的塌陷。急性黄色肝萎缩（肝小、包膜皱缩、质软，切面黄红色）。肝功能衰竭、肝肾综合征、出血倾向、DIC、黄疸。若能度过急性期，则转为亚急重型。急性重型肝炎第二节病毒性肝炎病理临床类型第21章传染病肝细胞大片坏死伴结节状再生。亚急性黄色肝萎缩（肝小、包膜皱缩、切面黄绿色）。可发展为死后性肝硬化。亚急性普通型肝炎第二节病毒性肝炎病理临床类型第21章传染病第二节病毒性肝炎临床表现第21章传染病第三节伤寒概述由伤寒杆菌引起的以全身单核-巨噬细胞增生为主的一种急性传染病。特征性病变：伤寒肉芽肿形成。临床特征：青壮年，夏秋季好发。持续高热、相对缓脉、脾大、玫瑰疹、血中白细胞减少。肠伤寒：以回肠下段淋巴组织的病变最明显。第21章传染病第三节伤寒病因伤寒杆菌(G-)；菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原、和表面（Vi）。肥达反应。菌体裂解时释放的内毒素——主要致病因素。第21章传染病第三节伤寒发病机制第21章传染病巨噬细胞增生伤寒细胞伤寒肉芽肿第三节伤寒病理变化第21章传染病髓样肿胀期（第一周）坏死期（第二周）溃疡期（第三周）愈合期（第四周）第三节伤寒病理变化肠伤寒第21章传染病肝、脾、骨髓：巨噬细胞增生、肉芽肿及坏死灶形成，器官肿大。胆囊：细菌繁殖，传播源。心肌：水样变性、心肌炎。相对缓脉。肾：近曲管上皮水样变性，蛋白尿。皮肤：淡红色斑丘疹、玫瑰疹。肌肉：膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死（腊样变性）。肌疼、感觉过敏。第三节伤寒病理变化肠外伤寒第21章传染病多在4~5周痊愈，并获持久免疫力。大约3%的病人成为慢性带菌者。败血症、肠出血和肠穿孔是主要的死亡原因。其他：支气管肺炎、脑膜、肾、关节炎。第三节伤寒结局第21章传染病由痢疾杆菌致常见传染病，夏秋最多，儿童最多见。病变特征：大量纤维素渗出，假膜形成。临床表现：腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便。第四节细菌性痢疾概述第21章传染病痢疾杆菌G（-）：短杆菌，分福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏菌，均释放内毒素，我国主要是福氏及宋内氏菌致病。对黏膜的侵袭力为致病主要因素。传染源：患者、带菌者。传播途径：细菌随粪便排出，污染食物、水、物品经口侵入肠道。第四节细菌性痢疾病因第21章传染病乙状结肠、直肠肉眼观，黏膜充血、水肿、点状出血，假膜和散在不规则的溃疡形成。镜下观，早期引起肠黏膜的卡他性炎，进一步引起纤维素性炎。假膜由纤维素、炎细胞、坏死组织及红细胞和细菌形成。临床出现腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便，伴毒血症。第四节细菌性痢疾病理变化急性菌痢第21章传染病急性菌痢第四节细菌性痢疾病理变化第21章传染病病程超过2个月以上者。福氏居多。病变特点：病变此起彼伏，新旧混杂，黏膜上皮增生、息肉、深溃疡形成，纤维组织增生和斑痕形成而增厚变硬，易导致肠腔狭窄。临床：腹痛、腹泻和便秘交替出现，少量粘液脓血便，大便细菌培养持续阳性，病人成为慢性带菌者。慢性菌痢第四节细菌性痢疾病理变化第21章传染病病变特点：发病急骤，肠道病变不明显，卡他性肠炎，但有明显的全身中毒症状。多见于2～7岁的儿童，致病菌常为毒力较弱的福氏菌或宋氏菌。临床特征：高热、惊厥、昏迷、呼吸和循环衰竭。常无腹疼、腹泻、黏液脓血便。中毒性菌痢第四节细菌性痢疾病理变化第21章传染病

硬脑膜炎急性化脑（细菌）软脑膜炎慢性脑（TB梅毒布氏）淋脑（病毒）

大肠杆菌新、婴、幼肺炎双球幼（中耳）老（肺）急性化脑金葡败血症脑双儿童、青少年第五节流行性脑脊髓膜炎概述第21章传染病脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。多为散发，在冬春季可引起流行。多为儿童及青少年。临床表现：发热、头痛、呕吐，皮肤淤点（斑）脑膜刺激症状，甚至出现中毒性休克。第五节流行性脑脊髓膜炎第21章传染病致病性：一是荚膜，能抵抗白细胞的吞噬作用；二是内毒素，引起小血管出血、坏死，致使皮肤，黏膜出现淤点淤斑。传播：致病菌由鼻咽部→飞沫→呼吸道黏膜→入血→菌血或败血症→软脑膜化脓性炎症→脑脊液弥漫播散第五节流行性脑脊髓膜炎发病机制第21章传染病肉眼观：脑脊髓膜血管高度扩张充血；灰黄色脓性渗现物覆盖脑沟脑回；渗出物多沿血管分布；渗出物可阻塞脑脊液循环，时间久之导致脑室扩张。第五节流行性脑脊髓膜炎病变第21章传染病第五节流行性脑脊髓膜炎病变第21章传染病镜下观：蛛网膜下腔增宽，充满大量中性白细胞、纤维素和少量单核细胞及淋巴细胞。脑实质一般不受累。第五节流行性脑脊髓膜炎病变第21章传染病

由于内毒素的弥漫作用可使神经元发生不同程度的变性。脑膜及脑室附组织小血管周围可见少量中性白细胞浸润。病变严重者，动、静脉壁可受累并进而发生脉管炎和血栓形成，从而导致脑实质的出血性梗死。第五节流行性脑脊髓膜炎病变第21章传染病发热、寒战等感染性全身性症状；颅内压升高：头痛、喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。由于脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，网膜颗粒因脓性渗现物阻塞而影响脑脊吸收所致，如伴有脑水肿，则颅内压增高更加显著。

第五节流行性脑脊髓膜炎表现第21章传染病脑膜刺激症状：颈项强直角弓反张Kernig征阳性：屈髋伸膝试验时，坐骨神经受到牵引，腰神经根因压痛而呈现阳性体征。第五节流行性脑脊髓膜炎表现第21章传染病第六节流行性乙型脑炎概述乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，7～9月，以10岁以下儿童为最多。以神经元变性、坏死为主要病变。以高热、嗜睡、抽搐、昏迷为主要临床表现。第21章传染病乙型脑炎病毒为RNA病毒。牛、马、猪为传染源和贮存宿主。动物（库蚊）媒介带毒蚊叮人时，人体血管内皮及MMS细胞内繁殖，引起病毒血症。侵入CNS致病（感染细胞膜抗原刺激T、B细胞免疫反应致损伤）第六节流行性乙型脑炎病因第21章传染病病变广泛累及CNS灰质，但以大脑皮质及基底核、视丘最为严重，小脑皮质、延髓及脑桥次之，脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓。肉眼观：脑膜充血，脑水肿明显，脑回宽，脑沟狭；切面上在皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒大小的软化灶，其境界清楚，弥漫分布或聚集成群。

第六节流行性乙型脑炎病变第21章传染病血管变化和炎症反应：血管高度扩张充血，脑组织水肿。炎性细胞围绕血管周围间隙形成血管套。以淋巴、单核和浆细胞为主。第六节流行性乙型脑炎病变镜下观第21章传染病神经细胞变性、坏死：细胞肿胀，Nissl小体消失，胞浆内空泡形成，核偏位等。核浓缩、溶解、消失。卫星现象。噬神经细胞现象。镜下观第六节流行性乙型脑炎病变第21章传染病软化灶形成灶性神经组织的坏死、液化，形成镂空筛网状软化灶。对诊断具有一定的特征性。镜下观第六节流行性乙型脑炎病变第21章传染病胶质细胞增生小胶质细胞结节，多位于小血管或坏死的神经细胞附近。少突胶质细胞增生。星形胶质细胞增生。胶质瘢痕形成。镜下观第六节流行性乙型脑炎病变第21章传染病神经细胞广泛受累，出现嗜睡、昏迷以及颅神经麻痹症状。脑内血管扩张充血，血管内皮细胞受损，致血管通透性增高引起脑水肿和颅内压升高，出现头痛、呕吐。严重的颅内增高可引起脑疝，其中小脑扁桃体疝可致延髓呼吸中枢受压而致死。第六节流行性乙型脑炎表现第21章传染病本病患者经过治疗，大多数在急性期后可痊愈，脑部病变逐渐消失。病变较重者，可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪及颅神经麻痹引起的吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障碍等，这些表现经数月之后多能恢复正常。少数病例病变不能完全恢复而留下后遗症。第六节流行性乙型脑炎表现第21章传染病颅神经麻痹：由于脑基底部脑膜炎累及自该处出颅的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅶ对颅神经，引起相应的症状，如展神经受损出现眼球外直肌的麻痹。脑脊液的改变：压力升高、浑浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多、糖减少，经涂片和培养检查可查到病原体。

第六节流行性乙型脑炎表现第21章传染病抗生素应用，大多数痊愈。病死率已由过去的70％～90％，降低到5％～10％以下。死亡原因主要为败血症或伴发DIC。少数病例可转变为慢性，并可发生以下后遗症：（1）脑积水（2）颅神经麻痹（3）脑底脉管炎致管腔狭窄第六节流行性乙型脑炎结局第21章传染病暴发性脑膜炎：脑组织淤血、水肿、颅压急骤升高。表现：突然高热、剧烈头痛、频繁呕吐、常伴惊厥、昏迷或脑疝形成。暴脑败血症多见于儿童。大量内毒素所致DIC，脑膜病变轻微。病理主要为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜，同时伴有两侧肾上腺严重出血和肾上腺皮质功能衰竭，称为沃一沸（Waterhouse-Friederichsen综合征。第六节流行性乙型脑炎结局第21章传染病第六节流行性乙型脑炎结局第21章传染病第七节流行性出血热概述肾综合征出血（hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS）病毒引起的自然疫源性疾病。主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热、低血压、出血、肾损害等为特征。第21章传染病亚洲、欧洲和美洲32个国家和地区，主要集中在亚欧部分国家，疫源地则遍及世界五大洲70余个国家。我国HFRS发病数占世界总发病人数的90%以上。年发病人数波动在4万至6万这一较高水平，是除病毒性肝炎之外危害最大的病毒性传染病。目前除青海和新疆外，全国其余省、直辖市、自治区均有病例报道。我国1984～2000年发病近100万，死亡2万。第七节流行性出血热概述第21章传染病出血热病毒，布尼亚病毒科，汉坦病毒属。负链单股RNA病毒，圆形或卵圆形，双层包膜，黑线姬鼠是传染源，抵抗力弱，对脂溶剂敏感，乙醚、氯仿、丙酮、苯、去氧胆酸盐等均可灭活。一般消毒剂及戊二醛也可灭活。在pH5.0以下，温度60℃1小时，紫外线照射30分钟可使之灭活。第七节流行性出血热病因第21章传染病病毒直接作用＋免疫损伤（Ⅲ型变态反应）全身小血管的广泛损害休克、出血、急性肾功能不全第七节流行性出血热病因第21章传染病潜伏期：1～2周典型5期经过三主症：发热、出血、肾衰第七节流行性出血热表现第21章传染病发热：3～7d；稽留热全身中毒症状：“三痛”：头痛、眼痛、腰痛胃肠道症状、神经精神症状等。毛细血管损伤：“三红”，颜面、颈、胸：酒醉貌，眼结膜、口腔黏膜充血出血水肿皮肤、消化道出血。肾损害：蛋白尿、管型尿。第七节流行性出血热表现发热期第21章传染病左眼球结膜明显出血第七节流行性出血热表现第21章传染病胸壁皮肤出血点第七节流行性出血热表现第21章传染病一般发生于5～8病日；继低血压休克期出现，或重叠出现、发热期直接进入；尿毒症：酸中毒和水、电解质紊乱；高血容量综合征：Bp、脉压↑；心衰、ARDS；肺水肿：高血容量综合征、心衰。发热期第七节流行性出血热表现第21章传染病尿量＞2000ml/L；一般出现在病程9～14日；移行期、多尿（＞3000ml）早期、多尿后期；电解质紊乱、继发感染。第七节流行性出血热表现多尿期第21章传染病尿量逐步恢复为2000ml以下；体力完全恢复需3～6个月；少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。第七节流行性出血热表现恢复期第21章传染病腔道出血中枢神经系统合并症肺水肿（ARDS、心衰性肺水肿）继发感染自发性肾破裂心肌损害肝损害第七节流行性出血热结局并发症第21章传染病第八节非典型肺炎（SARS）第21章传染病病因：病毒。

肉眼观：充血、水肿、出血累及整个肺叶。

第八节非典型肺炎（SARS）第21章传染病镜下观：1.肺充血、出血、水肿2.肺泡腔充满肺泡上皮、单核淋巴浆细胞3.病毒包涵体4.肺透明膜形成5.肺泡腔内渗出物肾小球样机化6.肺小血管壁纤维素样坏死7.微血栓形成第八节非典型肺炎（SARS）第21章传染病第八节非典型肺炎（SARS）第21章传染病透明膜形成第八节非典型肺炎（SARS）第21章传染病

病毒包涵体第八节非典型肺炎（SARS）第21章传染病

临床表现

咳嗽,发热,头痛,胸闷咳痰不明显无菌性炎症白细胞不升高

第八节非典型肺炎（SARS）第21章传染病

预后无合并症预后良好合并细菌感染者预后差第八节非典型肺炎（SARS）第21章传染病第九节手足口周病病因病因及发病机制病因是肠道病毒，有20多种(型)。其中以柯萨奇病毒A16型(CoxA16)和肠道病毒71型(EV71)最为常见。第21章传染病主要侵犯手、足、口、臀四个部位；临床上有不痛、不痒、不结痂、不结疤的四不特征。口腔溃疡，口腔黏膜疹，初为粟米样斑丘疹或水疱，呈圆形或椭圆形扁平凸起，周围红晕，位于舌、两颊部及唇齿侧。手、足等远端部位出现或平或凸的斑丘疹或疱疹，疱疹内有混浊液体，如黄豆大小不等，皮疹不痒，斑丘疹在5天左右由红变暗，然后消退，愈合后不留痕迹。水疱及皮疹常在一周后消退。第九节手足口周病病变第21章传染病发病急，发热；口腔黏膜、手掌或脚掌部出现、疱疹外，病毒会侵犯心、脑、肾等重要器官，引起暴发性心肌炎、无菌性脑膜炎时，表现为发烧、头痛、颈部僵硬、呕吐、易烦躁、睡眠不安稳等。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头疼等症状。第九节手足口周病表现第21章传染病自限性疾病，多数预后良好，不留后遗症。极少数患儿可引起脑膜炎、脑炎、心肌炎、弛缓性麻痹、肺水肿等严重并发症。第九节手足口周病结局第21章传染病第十节甲型流感概述A型流感病毒引起的猪或人的一种急性、人畜共患呼吸道传染性疾病。以青壮年多见，好发于冬春季节。第21章传染病H和N是指甲型流感病毒表面的两类蛋白质。H是血细胞凝集素(Hemagglutinin)，N是神经氨酸酶(Neuraminidase)，能够破坏细胞的受体，使病毒在宿主体内自由传播。根据H和N的形态，甲型流感病毒可由15种H型和9种N型进行排列组合，如H1N1和H5N1等，主要通过呼吸道传播。第十节甲型流感病因第21章传染病鼻、咽、喉、气管和支气管的黏膜充血、肿胀，表面覆有粘稠的液体，小支气管和细支气管内充满泡沫样渗出液。胸腔、心包腔蓄积大量混有纤维素的浆液。肺脏的病变与周围组织界明显限，颜色由红至紫，坚实，韧度似皮革。脾大，颈部、纵膈、支气管旁淋巴结增大等。第十节甲型流感病变第21章传染病潜伏期一般1～7天左右，表现发热、咳嗽、喉痛、全身疼痛、头痛、发冷和疲劳等，有些患者出现腹泻或呕吐、肌肉痛或疲倦、眼睛发红等。部分患者病情可发病迅速，突然高热，甚至继发严重肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、肾衰竭、休克等导致死亡。第十节甲型流感表现第21章传染病预后较差，病死率约为6%；易并发支气管炎、肺炎和胸膜炎等。第十节甲型流感结局第21章传染病第十一节性传播疾病性病：通过性行为传染而又在社会上有较重要流行病学意义的疾病。实际上通过性行为传染而又能在社会上造成流行性影响的疾病种类并不少，包括衣原体引起的非淋病性尿道炎、结膜炎、宫颈炎等。通常所谓的性病多只指梅毒、淋病、性病性淋巴肉芽肿、腹股沟肉芽肿和软性下疳等。第21章传染病淋球菌引起的急性化脓性炎。男性病变开始于前尿道，可逆行蔓延至后尿道，波及前列腺、精囊和附睾；女性，病变可累及外阴和阴道的腺体、子宫颈黏膜以及输卵管。极强的传染性，本病主要通过性交传染，也可借污染的手指或毛巾感染结膜。第十一节性传播疾病淋病第21章传染病早期侵入前尿道黏膜和尿道的附属腺体。继而附属腺体的急性卡他性化脓性炎。约1～3％的患者可发生菌血症。临床上常见关节炎—皮炎综合征，甚至发生急性心内膜炎和脑膜炎。第十一节性传播疾病淋病第21章传染病梅毒螺旋体引起的一种慢性传染病。病程的长期性和潜匿性，病原体可侵犯任何器官，临床表现出各种不同的症状。病因及传播方式：95%性交传播，少数因输血、接吻、医务人员不慎受染等直接接触传播。先天性梅毒（胎传梅毒）梅毒螺旋体可自患病母体的血液经胎盘传给胎儿。第十一节性传播疾病梅毒第21章传染病基本病变闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎：见于各期梅毒。浆细胞恒定出现。树胶肿：仅见于第三期梅毒。似结核结节。类上皮少，坏死不彻底，含血管炎，无钙化。常见于皮肤、黏膜、肝骨、睾丸。纤维化后使组织器官变形。第十一节性传播疾病梅毒第21章传染病后天性梅毒分一二三期。一二期有传染性；三期称内脏梅毒。第一期梅毒下疳侵入3周发生，1月消退。直径1cm，表面糜烂，底、边质硬硬下疳。底部血管炎第十一节性传播疾病梅毒第21章传染病

第二期梅毒梅毒疹：下疳后2月，梅毒大量繁殖，形成IC致皮肤、黏膜广泛梅毒疹和淋巴结肿大。典型闭塞血管炎及周围炎

传染性大，可自行消退第十一节性传播疾病梅毒第21章传染病第三期梅毒感染后4~5年，累及内脏。特征病变为树胶样肿。器官纤维化变形心血管、神经系统致动脉瘤、痴呆。肝随着瘢痕收缩，肝变为分叶状，称分叶肝；骨的树胶肿可导致骨折，鼻骨破坏形成马鞍鼻；睾丸树胶肿临床可误诊为肿瘤。第十一节性传播疾病梅毒第21章传染病先天性梅毒胎儿可通过胎盘而被感染，称为先天性梅毒。引起流产、死产，或出生不久即死亡。先天性梅毒的突出病变为皮肤和黏膜的广泛和大片的剥脱性皮炎，梅毒疹，内脏的淋巴细胞和浆细胞浸润、动脉内膜炎、弥漫性纤维化和发育不全等。发生于2岁以上幼儿的梅毒为晚发性先天性梅毒，临床特征为间质性结膜炎、楔形齿和神经性耳聋构成晚期先天性梅毒的三联征。第十一节性传播疾病梅毒第21章传染病

早发梅毒疹晚发楔形齿第十一节性传播疾病梅毒第21章传染病

由HPV6、11型、引起。发病率仅于淋病占第二位，为门疹常见病之一。年平均增长率为136.32%.主要通过性接触传播，HPV