医疗事业单位考试-医学基础知识大全

国人咯血的常见原因是肺结核

大量咯血一次咯血量>300ml血中Hb含量<60g/L，即使重度缺氧，亦难发现发绀

血中还原红蛋白>50g/L，皮肤粘膜可出现发绀语音震颤增强见于接近胸膜的肺正常人肩胛间区第3、4胸椎水平可听及的呼吸音是支气管肺泡呼吸音正常人背部第1、2胸椎附近可听及的呼吸音是支气管呼吸音喘鸣音属于干啰音

最常能听到的胸膜摩擦音的部位是前下侧胸壁心绞痛的牵涉痛表现为左前臂吸气性呼吸困难见于甲状腺肿大呼气性呼吸困难见于阻塞性肺气肿混合性呼吸困难见于大量胸腔积液Kussmaul呼吸常见于尿毒症Cheyne-Stokess呼吸常见巴比妥类药中毒

Biots呼吸常见于巴比妥类药中毒按发生机制，呼吸遏制见于呼吸中枢性呼吸困难

按发生机制双吸气见于呼吸中枢性呼吸困难

原发性醛固酮增多症时产生水肿的主要始动因素是水与钠潴留

右心衰竭时，产生水肿的主要始动因素是毛细血管滤过压增高

急性肾炎时，产生水肿的主要始动因素是毛细血管通透性增高

肾病综合征时，产生水肿的主要始动因素是血浆胶体渗透压降低

丝虫病时，产生水肿的主要因素是淋巴液回流受阻

正常人平卧时，颈外静脉在锁骨上缘至下颌角间的充盈水平在下2/3以心脏瓣膜Erb听诊区又称主动脉瓣第二听诊区

心尖区听诊最清晰的心音是第一心音心底部听诊最清晰的心音是第二心音

仰卧位和左侧卧位听诊最清晰的心音第三心音高抬下肢可增强坐位或立位可减弱或消失的心音第三心音通常只在儿童或青少年可听到的心音第三心音

额外心音大多出现在S1之前、S2之后舒张早期奔马律的组成的是病理S3与S1、S2室性奔马律的组成是病理S3与S1、S2舒张晚期奔马律的组成是S4与S1、S2

房性奔马律的组成是S4与S1、S2

周围血管征不包括奇脉Corrigan脉是指水冲脉Traube征是指枪击音.Quincke征是指毛细血管搏动Doroziez征是指动脉双重杂音DeMusset征是指点头运动

膝胸或俯卧位可使呕吐减轻，常见于十二指肠淤滞恶心伴随症状的临床意义眩晕-美尼尔综合征腹痛发生的三种基本机制是内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛

内脏性腹痛的特点A疼痛部位含混B疼痛部位接近腹中线C常伴自主神经兴奋症状D腹痛不因体位变化加重E疼痛感觉模糊

躯体性腹痛的特点A疼痛定位准确B疼痛程度剧烈而持久C可有局部腹肌强直D咳嗽、体位变化可加重疼痛E不伴自主神经兴奋症状

左侧卧位可使腹痛减轻提示胃粘膜脱垂膝胸或俯卧位可使痛减轻提示十二指肠淤滞症

仰卧位时腹痛明显前倾位或俯卧位时减轻提示胰体癌上体前屈时腹痛明显直立位时减轻示反流性食管炎腹部反跳痛的发生机制是炎症波及腹膜壁层腹泻至少超过2个月时间称为慢性腹泻

胃肠粘膜分泌过多液体引起的腹泻称为分泌性腹泻呕血最常见的原因是消化性溃疡

胃肠粘膜因炎症等病变致血浆、粘液渗出所致的腹泻称为渗出性腹泻

泼尼松治疗可用来鉴别肝外阻塞性黄疸与非梗阻性胆汁淤积性黄疸

Meig综合征是指卵巢纤维瘤伴腹水.肝硬化性腹水约占腹水患者的70%

Budd-Chiari综合征时肝肿大是由肝淤血链霉素过敏可引起全身淋巴结肿大

皮下出血面积的直径3～5mm称为紫癜皮下出血面积的直径>5mm称为淤斑

皮下出血面积的直径<2mm称为淤点引起出血性疾病较常见的因素是血小板因素

正常人脾浊音界在左腋中线的第9～11肋之间

轻度肿大的脾脏在仰卧位时触不到，医生可用双手触诊，病人应取右侧卧位，右下肢伸直，左下肢屈曲24小时尿量超过2500ml为多尿24小时尿量少于400ml为少尿24小时尿量少于100ml为无尿血尿的正确概念是离心尿沉渣每高倍镜视野2个以上红细胞

急性肾盂肾炎发热伴寒战流行性出血热发热伴出血.流行性感冒发热伴口角疱疹

绿脓杆菌感染黄绿色或翠绿色痰.化脓菌感染黄色脓性痰肺结核干酪性肺炎微黄奶酪样痰

肺棘球蚴病水样痰，慢性支气管炎病人的植物神经功能失调是副交感神经功能亢进与慢性支气管炎发病有关的最常见的细菌为甲型链球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌慢性支气管炎最主要的病因是长期吸烟小气道的概念是诊断慢性支气管炎的主要依据是病史和症状

慢性支气管炎的诊断标准是咳嗽、咳痰或伴喘息反复发作，每年至少3个月，并持续2年或以上者慢性支气管炎与支气管扩张的主要鉴别点是支气管造影术

慢性支气管炎急性发作期的治疗，最主要的措施是控制感染

慢性支气管炎急性发作期及慢性迁延期的治疗不恰当的为应长期连续应用抗生素，以求彻底治愈慢性喘息型支气管炎，急性发作期的主要治疗措施是控制感染

慢性支气管炎最常见的并发症是阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿最常见的病因是慢性支气管炎

阻塞性肺气肿的病理分型是小叶中央型、全小叶型、混合型

慢性支气管炎肺气肿的酶系统改变α1抗胰蛋白酶减少

小叶中央型肺气肿的病理改变的特点是呼吸性细支气管扩张，外周正常

全小叶型阻塞性肺气肿的病理特点是扩张部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡

在慢性气道阻塞的患者中最常见的肺气肿病理类型为小叶中央型

在慢性支气管炎导致肺气肿过程中最早出现的是细支气管腔不全阻塞

慢性阻塞性肺气肿，发生缺氧的主要机制是V/Q比例失调

慢性阻塞性肺气肿首先发生的病理生理缺氧慢性支气管炎并发肺气肿的主要症状为逐渐加重的呼吸困难慢性阻塞性肺气肿其临床分型为红喘型、紫肿型、混合型

红喘型的阻塞性肺气肿的特点是咳嗽轻.紫肿型阻塞性肺气肿的特点是多发生肺心病伴心衰

阻塞性肺气肿最早出现的变化是最大通气量降低

慢支并发肺气肿的X线表现A早期可无异常B两肺纹理增粗紊乱D两肺透亮度增加E横膈低平

RV/TLC>40%，MVV<预计值80%，FEV1<正常60%肺功能测定对阻塞性肺气肿的诊断有决定性意义阻塞性肺气肿的治疗目的是改善呼吸功能

慢性阻塞性肺病（COPD）包括具有气流阻塞特征的慢支和（或）肺气肿

两肺散在湿啰音、伴哮鸣音及呼气延长喘息型慢性支气管炎固定性湿啰音支气管扩张

普遍性哮鸣音，呼气延长支气管哮喘限局性吸气性哮鸣音支气管肺癌

三．慢性肺源性心脏病

慢性肺心病急性加重期的最常见诱因是呼吸道感染慢性肺心病常见的原因疾病慢性支气管炎

慢性肺心病形成肺动脉高压的主要因素是缺O2肺小动脉收缩痉挛

在肺心病肺动脉高压的原因中最重要的因素是功能因素肺心病时最常见的心脏改变是右心室肥大显性肺动脉高压的诊断标准是静息时肺动脉平均压≥2.7kPa（20mmHg）

慢性肺心病急性呼吸道感染导致心力衰竭的主要因素缺O2和CO2潴留引起了肺小动脉痉挛

慢性肺心病肺心功能代偿期具有的体征是A肺气肿征B肺动脉瓣区第二心音亢进C颈静脉充盈D剑突下心脏收缩期搏动早期慢性肺心病的诊断依据是肺动脉高压及右心室增大征象

慢性肺心病X线所见A肺气肿征象B右下肺动脉横径≥15mmC肺动脉段高度≥3mmD肺动脉圆锥显著凸出E右心室增大征判断慢性肺心病心力衰竭最有意义的是静脉压明显升高

支持肺心病的诊断超声心动图检查结果A右室流出道肺心病应用血管扩张剂的指征是顽固性心力衰竭者

肺性脑病不能用高浓度吸氧的主要原因是解除了颈动脉窦的兴奋性

慢性肺心病人痰液粘稠，首选的治疗措施是雾化吸入

性肺心病心力衰竭的病人使用利尿剂血钾不高，利尿同时，只要患者有正常排尿即应常规补钾

慢性肺心病并发心律失常最多表现为房性期前收缩

肺心病并发心律失常最具特征性的类型为紊乱性房性心动过速

慢性肺心病最常见的酸碱失衡类型是呼吸性酸中毒慢性肺心病最常见的并发症是肺性脑病

四．支气管哮喘

引起支气管哮喘发作，释放生物活性物质的细胞是肥大细胞

外源性支气管哮喘A常有家族及个人过敏史B季节性明显C缓解期肺哮鸣音消失D多在少年，儿童时发病E发作期间血清IgE水平增加

支气管哮喘与过敏性肺炎不同点主要为胸部X线表现典型支气管哮喘发作时最主要的临床表现为呼气性呼吸困难，双肺哮鸣音

支气管哮喘发作时肺部典型体征是两肺密布哮鸣音支气管哮喘发作禁用吗啡

诊断支气管哮喘的依据是反复发作性呼气性呼吸困难伴哮鸣音

支气管哮喘与喘息型慢性支气管炎的鉴别最有价值的是长期咳嗽，咳痰，喘息病史

支气管哮喘应用喘康速气雾剂（特布他林气雾剂）吸入，可使呼吸困难很快改善

中重度支气管哮喘发作首选治疗药物是糖皮质激素色甘酸二钠主要用于预防哮喘发作

抗原脱敏治疗支气管哮喘的机制是产生IgG阻止IgE与抗原结合

氨茶碱的适宜浓度为10～20mg/L

治疗支气管哮喘重度发作使用5%碳酸氢钠能增强支气管扩张剂的疗效

支气管哮喘发作时，酸中毒能降低支气管扩张剂的疗效

重症支气管哮喘发作伴酸中毒时，疗效最易被减低的药物是支气管扩张剂

重症支气管哮喘发作时，除吸氧外，应首先改善通气，支气管解痉，控制感染，纠正水电解质及酸碱平衡失调，应用糖皮质激素对严重的支气管哮喘发作病人，重要的祛痰方法补液

主要作用于β2肾上腺素能受体的支气管解痉药是沙丁胺醇

哮喘严重发作时，PaCo2>50mmHg是通气不足的可靠指标

支气管哮喘病人急性发作时，PaCO2正常或增高表示病情严重

五．支气管扩张症

支气管扩张的主要发病因素是支气管肺组织的感染和支气管阻塞

支气管肺组织的感染和阻塞所致的支气管扩张症的最常见原因是婴幼儿麻疹，百日咳，支气管肺炎等感染继发于支气管肺组织炎性病变的支气管扩张多见于左肺下叶

结核引起的支气管扩张啰音多见于肩胛间区对支气管扩张最有确诊价值的检查是支气管造影术支气管扩张症的治疗主要是保持呼吸道通畅和控制感染

支气管扩张症的治疗A体位引流的作用有时较抗生素治疗尤为重要B有时可考虑环甲膜穿刺，注入抗生素及湿化液C经纤支镜局部灌洗后，注入抗生素也有显著疗效D大咯血者，病变不超过二叶肺经药物治疗不易控制，可手术治疗E在引流痰量较多时，应注意将痰液逐渐咳出，以防发生窒息

结核性支气管扩张症好发部位位于上叶尖后段或下叶背段

肺囊性纤维化血清院军团菌肺炎可呈爆发性流行

肺炎球菌肺炎的抗生素治疗停药指标是热退3天肺炎球菌的主要致病作用在于荚膜对组织的侵袭力肺炎球菌肺炎痊愈后，一般肺部完全吸收不留痕迹

促进院肺炎球菌肺炎的诊断最有价值痰培养肺炎球菌阳性葡萄球菌肺炎容易并发脓气胸肺炎支原体肺炎的突出症状是什么咳嗽

不能引起肺部化脓性病变的病原体是肺炎球菌肺炎球菌肺炎出现呼吸困难的主要原因V.Q比例失调引起肺炎球菌肺炎低氧血症的原因是V.Q<0.8

肺炎球菌肺炎应用足量青霉素治疗效果不满意应想到是否出现并发症

肺炎球菌肺炎出现机化性肺炎是由于肺泡军团菌肺炎治疗首选红霉素，氨基甙类和青霉素、头孢菌素类抗生素无效

肺炎支原体肺炎婴儿间质性肺炎时应考虑本病的可能性，周围嗜酸粒细胞正常治疗首选红霉素也可用四环素类抗生素常并发败血症的肺炎金葡菌肺炎

最易引起脓气胸的肺炎是金葡菌肺炎X线阴影具有易变性，易形成单个或多发的液气囊腔金葡菌肺炎

八．肺脓肿

原发性肺脓肿多发生于右肺最主要原因是右主支气管与气管夹角较大

血源性肺脓肿好发部位最多见于两肺外周部急性肺脓肿的致病细菌多属厌氧菌为主

血源性肺脓肿最常见的病原菌是金黄色葡萄球菌肺脓肿早期最易与细菌性肺炎疾病混淆诊断急性肺脓肿最有价值的是咳大量脓臭痰急性肺脓肿的治疗原则是积极抗感染，辅以体位引流

原发性肺脓肿的抗生素治疗应首选青霉素治疗急性肺脓肿停用抗生素的指征是X线片示空洞和炎症消失在有效抗生素治疗下，影响肺脓肿疗效的主要原因是脓液引流不畅，痰液不易排出

慢性肺脓肿最常见的并发症是支气管扩张肺脓肿慢性期表现肺结核菌素试验原理是Ⅳ型变态反应

切断肺结核传染链的最有效方法是发现并治愈涂阳病人肺结核患者低热持续不退，多提示病变播散浸润型肺结核为最常见的继发性肺结核浸润型肺结核自然演变过程中，空洞形成最常见

对疑诊支气管.肺结核大咯血最危险的合并症是窒息

诊断肺结核最可靠的依据是痰中找到结核菌肺结核大咯血抢救时需特别注意的是保持呼吸道通畅预防肺结核的最主要措施是隔离和有效治疗排菌病人肺结核患者大咯血时应采取哪种体位患侧卧位链霉素应用于儿童和青少年时，应特别注意严密观察其副作用

急性粟粒型肺结核治疗方案中可选异烟肼、链霉素、对氨水杨酸

肺结核患者咳痰带血，最恰当的处理是安静休息，避免紧张情绪

核患者大咯血而致血压突然下降，首选治疗是脑垂体后叶素5～10单位+25%葡萄糖40ml，缓慢静脉注射

异烟肼:肝功损害利福平:肝功损害吡嗪酰胺:肝功损链霉素:耳鸣耳聋乙胺丁醇:视神经炎抗结核化学药物治疗的原则：早期，连用，适量，规律，全程

结核菌全杀菌药物：异烟肼（H）利福平（R）链霉素（S）结核菌半杀菌剂吡嗪酰胺（Z）结核菌抑菌药物：乙胺丁醇（E）对氨水杨酸钠（P）卡那霉素（K）

广泛应用抗痨药物以来明显减少的并发症喉、肠结核慢性肺结核纤维组织增生可引起支气管扩张症结核菌进入血循环可引起脑膜结核肺干酪样坏死破溃入胸腔可引起脓气胸

十．弥漫性肺间质纤维化

弥漫性肺间质疾病是指发生于肺泡壁及肺泡周围组织的疾病

弥漫性肺间质疾病的病理特点是肺间质纤维化特发性肺纤维化肺部听诊特点是Velcro尼龙带拉开音特发性肺纤维化最主要的临床表现是隐袭性进行性呼吸困难

特发性肺纤维化肺功能的特点是限制性通气功能障碍特发性肺纤维化动脉血气的主要改变是PaO2降低对特发性肺纤维化的诊断，最有价值的检查是经纤维支气管镜肺活检

治疗特发性肺纤维化首选药物是糖皮质激素

十一.胸腔积液

感染性胸膜炎最常见的病原菌是结核杆菌诊断渗出性胸膜炎胸腔穿刺液检查最有价值

胸液渗出液a细胞数>500×10的6次方/Lb蛋白含量≥30g/L，胸液/血清比值>0.5c胸液LDH>200U/L，胸液LDH/血液LDH比值>0.6d胸液中葡萄糖含量降低

结核性胸膜炎最常发生于青少年原发性肺结核

结核性渗出性胸膜炎与癌性胸膜炎最主要的鉴别点是胸水细胞学和细菌学检查

鉴别胸水的性质胸水常规检查最重要大量胸腔积液所致呼吸困难最有效的治疗措施是立即胸腔穿刺排液对40岁以下血性胸腔积液疑诊癌性胸膜炎的病人胸水脱落细胞检查最有意义

对胸腔积液的患者，若作胸腔穿刺发现脓液并有臭味，应对脓液首先作厌氧菌培养检查以确定病因正常人每天通过胸膜腔的液体量应为0.5～1.0L胸腔抽液每次不宜超过1.0L以上

X线透视下见到肋膈角变钝的液体量是0.3～0.5L胸腔积液症状明显时的液体量为0.5L以上十二.心力衰竭

慢性充血性心力衰竭的诱发因素中，最为常见的是感染高血压引起左室压力负荷过重

肺动脉高压右室压力负荷过重贫血和甲亢对心脏产生的影响使左、右室容量负荷加重

判定心力衰竭代偿期的主要指标是心排血量增加甚至接近正常

左心衰竭最早出现的症状是劳力性呼吸困难左心衰竭的临床表现主要是由于肺淤血、肺水肿所致左心衰竭时肺部啰音的特点是湿啰音常见于两肺底，并随体位变化而改变

右心衰竭时较早出现的临床表现是颈静脉充盈和怒张

重度二尖瓣狭窄窦性心律急性左心衰竭禁用洋地黄类药物

血管扩张剂治疗心力衰竭的主要作用机制是降低心脏前、后负荷

长时间较大剂量静脉滴注硝普钠可产生的副作用主要是氰化物中毒

诊断急性肺水肿最具有特征意义的依据是严重呼吸困难伴咯粉红色泡沫样痰

左心衰竭与支气管哮喘的主要鉴别点为坐起时能够缓解呼吸困难

老年人伴有心力衰竭的治疗洋地黄类药物的剂量应减少

急性左心衰竭，高度呼吸困难，烦躁不安时立即给予吗啡皮下注射

治疗洋地黄中毒所致的室性心动过速，宜首选利多卡因

治疗洋地黄中毒所致的阵发性室性心动过速，最有效的是苯妥英钠和钾盐

治疗洋地黄中毒的治疗措施：A早期治疗和及时停药时治疗关键B出现快速性心律失常，可用苯妥英和利多卡因。C异位快速性心律失常伴低钾血症时，可予钾盐静脉点滴，房室传导阻滞者禁用D多种方法无效时，可考虑小能量直流电复律（一般属禁忌，因可致室颤）E缓慢性心律失常者，可用阿托品治疗F使用地高辛特异性抗体

心力衰竭并发心房扑动时首选快速洋地黄制剂诊断右心衰竭时，最可靠的体征是肝颈静脉回流征阳性治疗洋地黄中毒伴缓慢性心律失常时宜选用阿托品

洋地黄中毒的症状：A胃肠道反应食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐，属中枢性B神经系统表现如头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等C心脏毒性表现为各种心律失常。室早二三联律，交界处逸搏心律和非阵发性交界处心动过速伴房室分离共约占2/3D房颤E慢性房颤患者在用洋地黄期间心室率

突然变得规则时，应警惕中毒的可能

急性心力衰竭的抢救措施A病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流B高流量氧气吸入C吗啡D快速利尿E四肢轮流结扎降低前负荷F血管扩张剂G强心甙（禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者）H氨茶碱

十三。心律失常

窦性心动过速的频率范围多为100～180次/分

窦性心动过缓时出现早搏可用何药治疗阿托品

使快速房颤的心室率减慢，应首选洋地黄最易引起房颤的疾病是风湿性心脏病二尖瓣狭窄

心房颤动时f波的频率为350～600次/分刺激迷走神经可以纠正阵发性室上性心动过速心律失常诊断阵发性室上性心动过速最有意义的是颈动脉窦按摩使心率突然减慢

非阵发性交界区性心动过速最常见于洋地黄中毒

心电图有心室夺获及室性融合波有利于室性心动过速（有）与室上性心动过速的鉴别

急性心肌梗死出现室性期前收缩首选利多卡因

洋地黄中毒出现室性心动过速不适合于应用电击复律治疗

治疗尖端扭转型室速时不宜选用普罗帕酮

洋地黄中毒引起的下列心律失常中，房室传导阻滞用钾盐治疗是错误的

.Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度房室传导阻滞，阻滞部位在双束支，心室率缓慢，曾有AdˉamsˉStokes综合征发作，治疗首选安置临时或永久性人工心脏起搏器

最易发生房室传导阻滞的心肌梗死是下壁心肌梗死

洋地黄治疗房颤，减慢心室率的最主要作用是直接延长房室结的不应期

Ⅱ度Ⅰ型窦房传导阻滞的是P间期逐渐缩短，直至出现长间歇，最长P-P间期小于最短P-P间期的两倍Ⅱ度Ⅱ型窦房传导阻滞是P间期显著延长，长间歇与正常P-P间期呈倍数关系

诊断窦性停搏的是P-P间期显著延长，长间歇与正常P-P间期无倍数关系

Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞的是P-R间期逐渐延长，直到P波受阻，QRS波群脱落

甲状腺功能亢进，快速房颤首选心得安口服风心病二尖瓣狭窄，快速房颤西地兰静注

预激综合征合并房颤电复律冠心病急性心梗，快速房颤，急性左心衰，心源性休克电复律

阵发性室上性心动过速首选异搏定洋地黄治疗中出现室性期前收缩二联律，首选利多卡因室性心动过速有严重血流动力学障碍，首选体外同步电直流复律

尖端扭转型室速可选用异丙基肾上腺素阵发性室上性心动过速可选用腺苷

阵发性室性心动过速，可选用利多卡因频发室性期前收缩利多卡因

急性心肌梗死时发生室颤尽快用非同步直流电除颤

.Ⅲ度房室传导阻滞心室按需型起搏器室性心动过速药物疗效不满意应及早应用同步直流电复律十四。心跳骤停和心脏性猝死

电复律治疗时出现心室颤动，应再次电复律

心脏性猝死是因心脏原因意外地突然死亡猝死最常发生于冠心病

心脏骤停复苏后最易出现脑损伤心肺复苏时用药通常首选药物是肾上腺素

心脏骤停早期诊断最佳指标是颈动脉和股动脉搏动消失

胸外心脏按压时手掌的正确部位是胸骨中下1.3交界处

在心肺复苏期间，对于难治性室速和室颤，建议应用胺碘酮［150～500mg静注，10mg/（kg•d）静脉滴注

急性高钾血症引起的顽固性心室颤动，低血钙或应用钙拮抗剂中毒者可给予10%葡萄糖酸钙5～10ml静

注

未建立静脉通道时，若出现缓慢性心律失常，应心高血压伴有低钾首先应考虑原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤所致的血压升高，首选酚妥拉明

继发性高血压常见于肾实质性高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症妊娠高血压主动脉缩窄

高血压病人，心脏B超示室间隔与左室后壁之比达1.4，依那普利药物最佳

血压显著增高多年的病人，应用降压药使血压短时间常致反射性心动过速硝苯地平

常见的副反应是干咳卡托普利可引起低血钾双氢氯噻嗪

血压持续升高，有脑血栓形成高血压病三期

舒张期血压，持续在90mmHg以上，眼底二级，心电检查有左心室肥厚心功能代偿高血压病二期血压骤然升高，剧烈头痛，抽搐昏迷高血压脑病有助于原发性醛固酮增多症的诊断安体舒通试验有助于嗜铬细胞瘤的诊断苄胺唑啉降压试验有助于皮质醇增多症的诊断地塞米松抑制试验

慢性肾炎高血压高血压发生于尿蛋白之后肾动脉狭窄上腹部可听到血管杂音

嗜铬细胞瘤发作时血压骤升伴剧烈头痛，心悸，发作间期血压可正常

糖尿病不宜普萘洛尔活动性肝病不宜地尔硫溃疡不宜利血平

继发性高血压最常见的原因肾性高血压低肾素型高血压原发性醛固酮增多症

十六。冠状动脉粥样硬化性心脏病

左冠状动脉回旋支阻塞引起的心肌梗死是高侧壁心绞痛发作的典型部位是胸骨上、中段后

引起急性前间壁心肌梗死闭塞的冠状动脉分支是左冠状动脉前降支

急性心肌梗死早期（24小时内）死亡主要由于心律失常

缺血性心脏病最常见的病因是冠状动脉粥样硬化

急性心肌梗死合并急性病态窦房结综合征常见原因是右冠状动脉病变

引起心肌病变的各种病因中，目前国合并心绞痛时不宜应用硝酸甘油的是肥厚型梗阻性心肌病缓解急性心肌梗死剧烈疼痛效果最好的是吗啡

心肌梗死后24小时内避免使用洋地黄

急性心肌梗死合并休克时禁用异丙基肾上腺素

判断急性心肌梗死面积最有价值的是血清CPK增高的程度

急性心肌梗死与心绞痛的主要鉴别点是肌酸磷酸激酶同功酶升高

急性心肌梗死的超急期心电图改变是T波高耸

AMI时发生心室颤动，尽快采用非同步直流电除颤

房室传导阻滞发展到Ⅱ度或Ⅲ度时宜用心室抑制型按需起搏器临时起搏

室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律

增高可持续1～3周的心肌梗死的化验检查白细胞计数

增高后1～2周恢复正常的心肌梗死的化验报告LDH

增高3～6日降至正常的心肌梗死的化验检查GOT

心肌梗死起病6小时内增高的化验CPK

十七。心脏瓣膜病

二尖瓣狭窄的病理生理由于左房平均压升高，从而使肺静脉压及肺毛细血管压力升高

二尖瓣狭窄最常见的早期症状呼吸困难

发生急性肺水肿时，肺毛细血管压力多在30mmHg以上

二尖瓣狭窄右室负荷加大时心电图可见右束支传导阻滞或右室肥大

正常二尖瓣口面积4.0～6.0cm2

二尖瓣关闭不全与二尖瓣脱垂鉴别主要之点是后者除收缩期杂音外，心尖区常有收缩中期喀喇音二尖瓣关闭不全的病理生理左室衰竭发生较晚，发生后则进展迅速

二尖瓣关闭不全时可有心尖区全收缩期杂音，并在呼气时增强

二尖瓣关闭不全X线检查的特征是左室收缩时左房反向膨出

二尖瓣关闭不全时后叶损害杂音特点传至胸骨左缘和心底部

合并左房内血栓不是二尖瓣球囊成形术的适应证

风湿性心脏病中最易发生猝死的是主动脉瓣狭窄

风湿性心脏病主动脉瓣狭窄时A主动脉瓣区喷射性收缩期杂音B主动脉瓣区第二心音减弱C脉压小，脉搏细弱D左心室增大E可出现第四心音

主动脉瓣狭窄引起心功能代偿反应最主要的是左心室肥厚

风心病联合瓣膜病最常侵犯的瓣膜是二尖瓣及主动脉瓣

风湿性心瓣膜病中，最易导致心绞痛的类型是主动脉瓣狭窄

主动脉瓣关闭不全引起的周围血管征是由于脉压增大

Austin-Flint（重度返流者，心尖区可闻及舒张中期和或晚期隆隆样杂音）杂音的发生与以下哪项有关主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全X线检查的特征是“摇椅式”搏动

确诊主动脉瓣关闭不全的依据彩色多普勒主动脉瓣心室侧探及舒张期射流

心尖区可闻及收缩中晚期吹风样杂音及喀喇音，超声心动图可见，二尖瓣前叶CD段呈吊床样波形，最可能的诊断是二尖瓣脱垂

肺水肿肺毛细血管楔压>30mmHg肺静脉压增高肺毛细血管楔压>20mmHg

.二尖瓣重度狭窄二尖瓣口面积≤1.0cm2.主动脉瓣关闭不全左室增大，主动脉明显扩张

二尖瓣狭窄梨形心二尖瓣关闭不全心室收缩时心房反向膨出

主动脉瓣狭窄心影正常或左室，左房轻度增大主动脉瓣狭窄胸骨右缘2肋间3级以上喷射性收缩期杂音二尖瓣狭窄心尖区舒张中晚期隆隆样杂音肥厚型梗阻性心肌病胸骨左缘功能性收缩期杂音

二尖瓣关闭不全心尖区全收缩期吹风样杂音主动脉瓣关闭不全胸骨左缘3肋间舒张早期哈气样杂音动脉导管未闭胸骨左缘2肋间连续性机器样杂音梅毒性心脏病Austin-Flint杂音

二尖瓣狭窄Graham-Steell杂音二尖瓣脱垂收缩中、晚期喀喇音

脉压增大时可出现水冲脉左室功能不全可出现交替脉心包填塞可出现奇脉

十八。感染性心风湿热可以有抗“O”升高

十九。心肌疾病

肥厚型梗阻性心肌病左室流出道狭窄的主要病理基础是非对称性室间隔肥厚

肥厚型梗阻性心肌病胸骨左缘的收缩期杂音变化左室容积减少时增强

肥厚型梗阻性心肌病人导管检查，具有诊断意义的是Brockenbrough现象阳性

心得安可使肥厚型梗阻性心肌病杂音减弱

扩张型心肌病的最主要特征是心肌收缩期泵功能衰竭

扩张型心肌病的病因最主要的是病毒感染扩张型心肌病的病理改变是心肌细胞肥大，变性纤维化扩张型心肌病的主要体征是心脏扩大扩张型心肌病的彻底治疗方法是心脏移植术

心肌炎急性期能确诊的检查是心肌活检

心肌疾病病毒感染的阳性指标是发病后3周间两次血清的抗体滴定度有4倍增高

心肌炎在房室传导阻滞情况下可试用糖皮质激素

心肌炎在室性期前收缩情况下不主张试用糖皮质固醇类药物

每日饮纯酒精量超过125ml持续10年以上应考虑诊断酒精性心肌病

体循环或肺循环出现栓塞频率较高的是围生期心肌病

女性产后2～20周出现心肌病改变称为围生期心肌病

Fiedler心肌炎病因是CoxsackieB病毒感染

高血压性心脏病交替脉扩张型心肌病心功能不全控制后，心脏杂音增强

限制型心肌病奇脉风湿性心脏病心功能不全控制后，心脏杂音减弱

肥厚型梗阻性心肌病使用硝酸甘油后心脏杂音增强心肌细胞肥大，形态特异，排列紊乱

扩张型心肌病心肌细胞肥大，变性纤维化酒精性心肌病心肌细胞及间质水肿，纤维化，线粒体变性感染性心肌炎心肌细胞溶解，间质水肿，单核细胞浸润克山病心肌变性呈弥漫性，坏死呈灶状分布蛙泳征大量心包积液鼓帆征二尖瓣狭窄钻石征扩张型心肌病SAM征肥厚型心肌病

吊床征二尖瓣脱垂抗O>800U急性风湿热血清病毒中和抗体>4倍急性病毒性心肌炎

遗传因素肥厚型心肌病免疫指标阳性红斑狼疮

血培养细菌阳性感染性心扩张型心肌病超声心动，左室径65mm

心包积液超声心动出现右室前壁以及房室沟处无反射区二尖瓣狭窄超声心动二尖瓣EF斜率下降肥厚型心肌超声心动IVS∶LVPW1.5∶1

二十。心包疾病

我国目前最常见的急性心包炎的病因是结核性

缩窄性心包炎最常见的临床表现颈静脉怒张，肝大，腹水

急性心脏压塞的主要特征Beck三联征

诊断急性心包炎最具特征的体征是心包摩擦音

急性心包炎心电图变化，ST段抬高以急性非特异性心包炎最为多见

缩窄性心包炎时A颈静脉怒张B静脉压升高C心排血量减少D收缩压较低E脉压变小

心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的典型体征

皮肤有环形红斑，抗“O”800单位以上风湿性心包炎

呼吸道感染史，胸痛，呼吸时加重，心电图ST段弓背向下型抬高急性非特异性心包炎

包腔血清壁细胞抗体阳性多见于慢性萎缩性胃体胃炎

慢性A型胃炎的治疗恶性贫血性，注射维生素B12

诊断慢性胃炎最可靠的依据是胃镜检查及胃粘膜活检慢性胃窦炎发病的病因最重要的是幽门螺杆菌感染慢性胃炎活动期判定根据是胃粘膜中性粒细胞增多

慢性浅表萎缩性胃炎患者纤维胃镜检查示胃粘膜有散在小片状充血呈红白相间的花斑状，伴有小片状糜烂，

点状出血，部分胃粘膜呈红白相间，以白为主

见于萎缩性胃炎和老年人的粘膜变化为假幽门腺化生

慢性A型胃炎的诊断依据是血清抗壁细胞抗体阳性慢性胃炎，有胆汁反流，治疗上最好用胃复安

不宜用于慢性胃炎治疗的药物是肾上腺糖皮质激素慢性胃炎常见的症状和体征是上腹饱胀不适，食后加重慢性胃体炎的主要表现为血清抗壁细胞抗体阳性血清促胃液素增高伴胃酸增多，见于促胃液素瘤HP相关性胃炎需选用胶体次枸橼酸铋慢性胃炎经检查HP阳性需选用质子泵抑制剂

HP相关性胃炎推崇的治疗方法三种药物联合治疗慢性胃炎HP阳性推崇的治疗是铋剂+两种抗生素急性胃炎的急诊胃镜检查应在上消化道出血后1～2天胃蛋白酶在下列何种条件下才具有活性pH3以下

消化性溃疡的主要症状是上腹疼痛消化性溃疡所引起的疼痛，以节律性疼痛最具特征性

空腹疼常见于十二指肠球溃疡胃溃疡节律性疼痛的特点是餐后1/2～1小时出现疼痛

胃溃疡的特点是X线钡餐见凸出于胃轮廓之外的龛影

治疗消化性溃疡疗效最好的抑酸药是洛赛克法莫替丁H2-受体拮抗剂的作用强而持久且副作用少钡餐透视见龛影对诊断消化性溃疡意义最大预防十二指肠球部溃疡复发最重要的是消灭HP

诊断胃恶性溃疡最有价值的是胃镜见溃疡形状不规则，底凸凹不平

西米替下药物抑酸效果最佳易发生幽门梗阻的溃疡是幽门管溃疡

消化性溃疡的命名是由于溃疡是由胃酸和胃蛋白酶作用形成

腹痛顽固而持续应考虑消化性溃疡发生后壁慢性穿孔

关于十二指肠溃疡的治疗最佳措施是抑酸+消除HP

萎缩性胃体胃炎胃酸明显减少.萎缩性胃窦胃炎胃酸正常或减少

促进胃排空，防止胆汁反流吗丁啉促进粘液分泌及胃粘膜细胞更新前列腺素E2

作用于壁细胞H2受体，抑制胃酸及胃蛋白酶分泌甲氰咪胍

抑制H+-K+-ATP酶活动奥美拉唑保护胃粘膜硫糖铝

促胃液素瘤胃酸明显增高胃溃疡胃酸正常或减少十二指肠球溃疡胃酸升高胃癌胃酸明显减少二十二。肝脏疾病

肝昏迷患者经治疗后神志恢复可给予蛋白质饮食，最适宜的选择是植物蛋白

肝性脑病的治疗中禁止肥皂水灌肠症状出现之前肝性脑病的早期检测方法是诱发电位

对亚临床肝脑病最有诊断价值的是简易智力测验

肝昏迷前期最突出的表现是意识模糊、扑翼震颤肝性昏迷患者出现抽搐时最好选用地西泮（安定）预后最差的肝性脑病患者是暴发性肝炎所致者肝性脑病前驱期的临床表现有可有扑翼样震颤

缓慢发生的肝昏迷其最早出现的症状为行为异常，欣快

肝性脑病的发病机制是A氨中毒B假神经递质C氨硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用D氨基酸代谢不平衡最主要产氨场所是肠道

关于肝昏迷A血中NH3易入血脑屏障B低钾性碱中毒时NH3易入脑组织C肠道pH在6以下易使NH3变为NH4D肠道pH在5时，NH3不易被吸收E缺氧和高热增加氨的毒性

亚临床肝癌是指AFP检出而无任何症状和体征的肝癌

甲胎蛋白的阳性可早于肝癌出现临床症状8～11个月

AFP>200μg.L排除活动性肝病诊断肝癌的标准为ALT正常，AFP>200μg/L持续8周

原发性肝癌定位诊断CT肝动脉碘油造影方法最敏感

确认原发性肝细胞癌最早指标是AFP原发性肝细胞癌的AFP阳性率70%～90%

根治原发性肝癌最好的办法是手术切除治疗与原发性肝癌发病最密切的因素是病毒性肝炎

原发性肝癌肝外血行转移最常见的部位是肺

原发性肝癌经淋巴转移最常见的部位是肝门淋巴结

治疗早期原发性肝癌疗效最好的非手术疗法是经皮穿刺酒精注射疗法

除原发性肝癌，生殖腺胚胎瘤能引起AFP>500μg.L

AFP和ALT动态曲线有助于鉴别肝癌和良性活动性肝病

我国引起肝硬化的最常见的原因是病毒性肝炎

肝硬化脾肿大的主要原因是门静脉高压门脉高压的特异性表现是侧支循环开放

肝硬化失代偿期诊断主要依据是少量腹水食管下端静脉曲张最能表示门脉高压

肝硬化并发肝肾综合征是肝硬化失代偿期发生氮质血症及少尿等肾功能损害

肝细胞严重坏死时，肝功能异常主要表现是AST（GOT）高于ALT

鉴别肝肝硬化早期诊断最可靠的方法是腹腔镜直视下活检肝病患者大量结缔组织增生，假小叶形成对诊断肝硬化最具确诊价值

肝硬化腹水治疗，一般不主张采用强烈利尿

肝硬化患者上消化道出血后，为预防肝性脑病的重要治疗措施为弱酸溶液洗肠

肝硬化肝实质损害的最重要依据是清蛋白减少，凝血酶原时间延长

对肝硬化诊断最有价值的是钡透食管下端有蚯蚓状充盈缺损

肝硬化时肝功能减退的表现是清/球蛋白比例倒置，雌激素增多，ICG试验潴留

补充正常神经递质，竞争性地排斥假神经递质左旋多巴

使肠抑制肠道细菌生长，减少氨的形成新霉素

肝昏迷出现代谢性碱中毒时宜用精氨酸肝昏迷出现脑水肿时用高渗糖

肝细胞癌AFP>500μg持续4周胆管细胞癌AFP<20μg/L

肝硬化并自发性腹膜炎腹水介于渗出液与漏出液之间

肝硬化腹水腹水为漏出液

治疗肝硬化肝性脑病休息，高热量限制蛋白质饮食，输入支链氨基酸

治疗肝硬化腹水休息，低盐食，限制入水量，补蛋白质，给利尿剂

治疗肝硬化并上消化道出血休息，禁食，积极补足血容量及采用各种止血措施

二十三。胰腺炎

急性胰腺炎形成脓肿的时间为病后2～3周急性胰腺炎假性囊肿形成时间为病后3～4天

急性出血坏死型胰腺炎特征性病变是脐周及侧腹呈青紫色国导致血管扩张和血管壁通透性增加激肽酶

造成组织坏死与溶血磷酰酶A致使胰腺出血和血栓形成弹力蛋白酶引起微循环障碍，休克激肽酶

二十四。腹腔结核

肠结核最常见的感染途径是经口感染肠结核的好发部位是回盲部

溃疡型肠结核多见的临床表现是糊样便肠结核出现腹部肿块最常见于增生型肠结核

肠结核腹痛多位于右下腹增生型肠结核的最常见症状就是便秘初治肠结核标准疗法疗程是6～9个月一般肠结核的抗结核药物治疗，首选药物异烟肼+利福平

结核性腹膜炎最主要的感染途径是腹腔结核性腹膜炎起病方式最多见的是缓慢起病

结核性腹膜炎腹水性质最常见的是渗出液结核性腹膜炎常见并发症是肠梗阻

结核性腹膜炎腹水检查的目的是确定腹水常规性质对结核性腹膜炎有确定诊断价值的是腹膜炎体征溃疡型肠结核常见腹泻，便呈糊样增生型肠结核常见便秘

形成结核脓肿干酪型形成窦道及瘘管干酪型可见少量或中等量腹水渗出型

结核性腹膜炎主要感染途径腹腔十二指肠球后溃疡消化性溃疡最易发生出血

消化性大出血是指几小时体位性蛋白尿属于生理性蛋白尿

蛋白尿是指成人每日尿蛋白持续超过150mg蛋白尿（+++）且以白蛋白为主时是肾小球蛋白尿选择性蛋白尿的特点为仅有白蛋白滤过增多大量的蛋白尿说明是肾小球滤过膜改变

尿中β2微球蛋白增多而血中β2微球蛋白不增高，此时出现的蛋白尿属于肾小管性蛋白尿正常尿中偶见什么管型透明管型肾盂肾炎最早出现白细胞管型

尿中出现蜡样管型见于慢性肾炎晚期

反复检查尿蛋白阳性，尿液分析以白蛋白为主，此种蛋白尿属于选择性蛋白尿

临床中大量蛋白尿是指尿中排出蛋白超过3.5g/24h病态蛋白尿是指蛋白质持续超过150mg/24h正常人尿中偶见透明管型慢性肾功能不全尿毒症时尿中常见蜡样管型

急性肾盂肾炎时尿中常见白细胞管型急性肾小球肾炎尿中常见红细胞管型

二十八。肾小球疾病

目前认为多数人类肾小球疾病是免疫介导的疾病

三高现象加剧肾小球硬化的主要因素肾小球疾病出现大量蛋白尿的主要原因是电荷屏障遭到破坏最终导致肾小球损伤并产生相应的临床症状主要是免疫反应激活炎症细胞使之释放炎症介质致肾损害当代肾脏病学临床诊断治疗及判断预后的重要依据是什么肾活检病理检查

为了减缓肾小球硬化的发生，临床上主要注意低盐饮食、适量蛋白质、高热量、高维生素饮食急性肾小球肾炎水肿的发生机制主要是肾小球滤过率降低

急性肾炎临床表现中消失或恢复正常最慢是血尿及微量蛋白尿

肾脏活体组织病理检查为50%以上肾小囊中有新月体形成，其最可能的诊断为急进性肾小球肾炎以急性肾炎综合征起病的慢性肾炎与感染后急性肾炎的主要鉴别点是潜伏期及补体C3

尿沉渣可见红细胞管型诊断急性肾小球肾炎最有价值

急性肾小球肾炎的主要治疗是休息和对症急性肾炎尿量甚少时哪种利尿剂慎用或不用安体舒通链球菌感染后急性肾小球肾炎的主要治疗措施是激素和免疫抑制剂

急性肾小球肾炎的治疗原则是以休息及对症处置为主

急性肾炎饮食中不限制食盐摄入的时机是水肿消退，血压正常

急性肾小球肾炎的诊断根据中哪一项是关键血尿及红细胞管型尿

急进性肾小球肾炎临床主要特征是什么早期出现少尿性急性肾功能衰竭为特征

急进性肾小球肾炎主要的病理改变为肾小囊有大量新月体形成

急进性肾炎的病理类型是肾小球囊新月体性肾炎急进性肾小球肾炎的主要治疗原则是强化治疗慢性肾炎水肿产生的主要因素是肾小球超滤及滤过率下降

成年人引起肾性高血压最常见的疾病是慢性肾小球肾炎

乙酰唑胺（Diamox）利尿剂可引起酸血症慢性肾炎与过敏性紫癜性肾炎的鉴别点是既往过敏性紫癜史肺出血-肾炎综合征（Godpasturesyndrome）可继发哪型肾炎急进型肾炎

肺出血肾炎综合征为抗肾小球基底膜抗体性肾炎慢性肾炎治疗的主要目的防止或延缓肾功衰竭治疗肾炎水肿时，低分子右旋糖酐利尿措施不宜应用

急性肾炎，水肿，高血压，并发左心衰竭，肾功能不全时应选速尿

慢性肾炎合并高血压尿毒症，同时又水肿，下列药物先应用速尿

肾病综合征最主要的临床特点是尿蛋白多于3.5g/24h

大量蛋白尿+低蛋白血症为诊断肾病综合征所必须的

肾病综合征出现大量蛋白尿，其主要原因是肾小球滤过膜的屏障作用受损

肾病综合征出现大量蛋白尿其主要机制是肾小球基膜糖蛋白成分变化负电荷消失

肾病综合征低蛋白血症的主要原因是肾小球毛细血管壁通透性增强

微小病变型肾病综合征出现大量蛋白尿的主要的机制是肾小球基膜糖蛋白成分变化，负电荷消失贫血出现最早的是系膜毛细血管性肾炎肾病综合征最常见的并发症是感染

肾病综合征最适合用肾上腺皮质激素微小病变型肾病综合征最主要的治疗是糖皮质激素

对激素治疗最为敏感的是微小病变型糖皮质激素最适用于微小病变病

IgA肾病通常见于隐匿性肾炎

诊断肾病综合征，应用激素治疗无效，改用环磷酰胺治疗，总量不超过6～8g

急性肾炎常见于毛细血管慢性肾炎常见于系膜增生性肾炎

可致钠钾交换障碍，影响细胞的正常功能利钠激素增多

引起皮肤瘙痒的主要原因甲状旁腺激素增多引起贫血的主要原因促红细胞生成因子减少

抑制血小板聚集功能的药物是阿司匹林扩张肾小球入出球小动脉的药物卡托普利

抑制前列腺素作用的药物是布洛芬

用药治疗2周尿蛋白阴性见于肾病综合征对激素高度敏感

用药治疗4周尿蛋白减少见于肾病综合征对激素敏感

用药治疗8周，尿量增加，尿蛋白减少见于肾病综合征对激素低敏感

二十九。泌尿系感染

引起肾盂肾炎最多见的致病菌是大肠杆菌

慢性肾盂肾炎患者经系统治疗，尿常规已正常，还应尿细菌培养，以判断治疗

急性肾盂肾炎的疗程通常是2周慢性肾盂肾炎的有效治疗方法是联合轮换应用抗生素

孕妇患急性肾盂肾炎应首选氨苄青霉素慢性肾盂肾炎治疗应用哪种方法联合应用抗生素并去除易感因素区别肾盂肾炎的复发还是新的再感染尿中细菌的血清型

区别膀胱和肾盂肾炎尿中细菌表面有无抗体包裹

慢性肾盂肾炎经尿毒症病人贫血的主要原因是促红细胞生成素减少

慢性肾功能不全的分期是肾功能不全代偿期，失代偿期，肾功能衰竭

肾功能不全的健存肾单位学说是相当数量肾单位破坏，残余的健存的肾单位代偿

慢性肾功能不全时，引起继发甲状旁腺功能亢进的原因是血磷升高血钙降低

慢性肾功能不全尿毒症期血肌酐应是Cr>445μmol/L

尿毒症时，须减量使用的药物是羧苄青霉素

妊娠5个月以上的妇女引起肾盂肾炎最常见的原因是妊娠子宫压迫输尿管

慢性肾炎高血压型患者，尿毒症后，大量输血纠正贫血使病情恶化

慢性肾功不全病人突发抽搐、意识丧失、心脏骤停而死，其死亡原因可能高血钾症

尿毒症病人以碳酸氢钠静脉滴入纠正代谢性酸中毒时发生手足搐搦机制是血中游离钙降低

三十一。贫血

贫血是外周血单位体积中红细胞数，血红蛋白量和红细胞压积低于正常

根据国治疗缺铁性贫血的主要目的是补足贮存铁

铁制剂治疗缺铁性贫血，其疗效指标最早出现的是网织红细胞数上升

缺铁性贫血，铁剂治疗5至10天首先出现的治疗反应是网织红细胞数升高

口服铁剂的治疗缺铁性贫血的正规治疗是血红蛋白达正常后再继续服一个月，6个月时还可复治3～4周再障最主要的诊断依据是骨髓增生不良再障与PNH不发作型难鉴别

再障的病理改变组织切片可见造血细胞每平方毫米的数目减少

急慢性再障疾病骨髓巨核细胞减少

雄激素治疗再障的机制直接刺激骨髓干细胞增加，提高溶血性贫血的定义红细胞破坏增加，超过骨髓代偿能力

原位溶血时红细胞破坏的部位最主要是在骨髓

急性溶血的开始症状是腰背及四肢酸痛，头痛，呕吐，寒战，高热等

急性溶血或慢性溶血急性发作与慢性溶血不同之处为出现高热，休克可伴有血红蛋白尿

血管自身免疫性溶血性贫血抗人球蛋白试验阳性对阵发性睡眠性血红蛋白尿症最具有确诊意义的试验是酸化血清溶血试验

贫血伴轻度黄疸最可能的诊断的溶血性贫血

诊断慢性血管雄激素用于治疗再生障碍性贫血

三十二。白血病

FAB分类，哪项POX反应，非特异酯酶均阴性ALL-L3

急性白血病发生贫血的最主要因素是骨髓造血受白血病细胞干扰

急性白血病出血的主要原因是血小板减少易发生DIC的白血病是AML-M3

慢粒患者，WBC65×109.L，巨脾，出现左上腹剧痛，诊断最可能是脾梗死脾周炎

对于M1正确的是骨髓增生活跃，原粒细胞占未分化细胞>90%

急性白血病浸润所致体征最多见于淋巴结，肝脾肿大急性淋巴细胞性白血病为儿童最多见的急性白血病慢粒病人有哪条染色体改变t（9:22）（q34:q11）中枢神经系统白血病多见于儿童急淋

非特异酯酶阴性符合M3特点急性早幼粒细胞白血病细胞中含粗大嗜清颗粒比例≥30%

慢粒最突出的特征是粒细胞显著增多，脾明显肿大急慢性白血病鉴别主要依靠骨髓原始细胞的多少中性粒细胞碱性磷酸酶积分降低多见于慢粒白血病

脑膜白血病发病机制是多数化疗药物，不能透过血脑屏障

NAP活性明显增高见于类白血病反应骨髓中原粒细胞>30%对诊断慢粒白血病急性变有意义类白血病反应的特点是外周血出现幼稚细胞，NAP活性增高

Auer小体最常见于急粒白血病类白病反应不同于慢粒白血病的主要化验是NAP活性增高

慢粒白血病的临床特点脾脏显著肿大为主，并有腹胀，低热，乏力急性粒细胞白血病可见Auer小体急淋血病首选治疗药物是VP类白血病反应NAP强阳性

急淋白血病PAS阳性慢性粒细胞白血病t（9:22）（q34:q11）

急性单核细胞白血病非特异性酯酶阳性，能被NaF抑制

再生障碍性贫血骨髓增生低下，造血细胞减少缺铁性贫血红细胞大小不等，中心淡染区扩大.二十三。淋巴瘤

治疗霍奇金病MOPP治疗非霍奇金病CHOP

治疗慢性粒细胞白血病羟基脲.治疗急性非淋巴细胞白血病DA

二十四。出血性疾病

特发性血小板减少性紫癜（ITP）主要发病机制是有抗血小板抗体

ITP做骨髓检查的主要目的是排除引起血小板减少的其他疾病

ITP首选治疗是I糖皮质激素关于急性ITP骨髓巨核细胞以幼稚型为主

过敏性紫癜哪种类型最常见皮肤型过敏性紫癜血管壁变态反应

肝病出血倾向某些凝血因子合成减少DIC消耗性凝血障碍

血友病因子Ⅷ缺乏药理总结

治疗指数：medianeffectivedose＝半数有效量ED50分母。

一级动力学恒比，零级动力学恒速（1恒2速）。恒比：单位时间内实际消除的药量随时间递减。

血液PH酸碱异性相吸留胞外。

尿PH酸碱异性相吸尿来排。

α收缩，β1强心降脂，β2舒肌收骨。心肌β1，支气管β2，血管α。M小休腺紧（缩瞳降压调痉）。

M拮阿托品：1.麻醉前给药减少呼吸道分泌物。2.治疗虹膜睫状肌炎。3.解除胃肠绞痛及膀胱刺激征。4.治疗缓慢型心律失常。

5.抗休克。6.解救有机磷中毒。

肾上腺素：1.激动血管α1；2.激动心脏β1；3.激动支气管β2。多巴胺：休克利尿，1.激动心脏β1；2.激动血管α1和多巴胺；3.舒张肾血管。多巴胺：小剂量＜10ug/min•kg，兴奋β1和多巴胺受体作用，强心和增加心排出量，扩张肾和胃肠道血管。大剂量＞15ug/min•kg，兴奋α受体，增加外周血管阻力。α、β受体激动药：副肾生来用处广，最易引起心失常。过敏停跳与支哮，也可配伍掺麻药。同类药物多巴胺，休克肾衰莫等闲。还有一个麻黄碱，麻醉低压治哮喘。

α受体激动药：去甲肾最简单，止住出血命保全，中毒低血压，休克神经源。同类有间羟，作用最长远。

β激动异丙肾，支哮阻滞妙如神。心衰停跳低休克，此药更是没的说。同类药物多巴酚，用于心梗心衰人

盐酸甲氧氯普胺：胃复安，通过阻滞多巴胺受体而作用于延脑催

吐化学感应区；具有强大的中枢性镇吐作用。阻断下丘脑多巴胺受体，抑制泌乳素抑制因子，兴奋泌乳素的分泌而催乳作用。对胃肠平滑肌的效应通过胆碱能样作用促进胃及上部肠段的运动，促进胃排空。

胆碱酯酶是水解乙酰胆碱的。

有机磷中毒表现：M、N、中枢症状。三流（血泪汗）一颤（骨骼肌）一小（瞳孔）。

β受体阻断药禁忌症：严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘。美托无内在活性。

洋地黄：低钾低率，预房肥心病窦，Ⅱ阻二狭24h内心梗，除非房颤或心腔扩大。

局麻药：能与Na+通道结合，阻断Na+内流，使神经冲动受阻而产生局麻作用。丁卡因亲脂，表面麻醉。

镇静催眠药：中枢神经系统抑制药：脑内抑制性递质GABA（谷子地γ-氨基丁酸）的含量，中枢中有受体（GABA受体-氯离子通道复合体）能与苯二氮卓结合，Cl开放频率增加导致超极化，负的越多越抑制。地西泮是目前癫痫持续状态的首选药。巴比娃娃好睡觉。苯二氮卓类：抗焦虑惊厥，镇静催眠及中枢性肌肉松弛。

抗癫痫药：阻滞Na+通道。按发作症状分：大发作、小发作、精神运动性发作和局限性发作。苯妥英钠：减少Na+Ca2+内流和K+外流，增加抑制性递质GABA含量。苯妥英钠=大仑丁=大发作，

对小发作有害。乙琥胺对小发作首选，对大发作无效。孕妇禁用丙戊酸钠。地西泮治疗癫痫持续状态的首选药。硫酸镁口服导泻利胆，静脉竞争Ca2+。

抗帕金森病药：补充中枢多巴，抑制中枢胆碱（苯海索-安坦）。抗精神失常药：氯丙嗪：氯冬。透脑，肾排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延脑4底部极后区镇吐，反肾降压，降温，口干泌乳，禁乳癌癫痫。迟发口舌颊多动症。锥体外系反应：四种情况：帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍。增加剂量可使之减轻。（镇静镇吐降温）

镇痛药：吗啡激动阿片。抑制呼吸治疗心源性哮喘。针尖样瞳孔。（抑制胃肠蠕动兴奋呕吐中枢）。抑制催产素对子宫节律性收缩而延长产程。

解热镇痛药：阿司匹林小剂量抑制血小板血栓素，抑制血栓形成，大剂量抑制血管壁PG合成酶，促进血栓形成。“阿司匹林哮喘”（PG合成受阻，白三烯增多）。哮喘患者禁用。对乙酰氨基酚抑制中枢PG合成，解热镇痛强，抗炎抗风湿弱，所以对胃影响小。

钙拮抗药：阻钙内流，心负性肌力，负性频率，负性传导，舒张血管。舒张冠脉。二氢吡啶类作用细胞膜外侧，维拉作用细胞膜内侧。肥心室上维拉。维开，硝地失闭。

高血压：血管平滑肌细胞钙内流增加

肥心：心肌细胞钙内流增加

雷诺寒冷血痉。

维拉：抑窦，房阻

地尔：抑窦，β阻，房阻

硝苯：舒管，房阻

莫脑，氟桂嗪

窦：0-Ca2+内流；3-K+外流；4-Na+内流↑，K+外流↓

心肌：0-Na+内；1-K+外；2-Ca2+内抵消K+外；3-K+外加速；4-Na+Ca2+外流，K+内流

抗心律失常药：

Ⅰ类：钠通道阻滞药ⅠC普罗帕酮心律平抑制心肌收缩力。Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药如普萘洛尔。

Ⅲ类：选择性延长复极的药物如胺碘酮。

Ⅳ类：钙拮抗药如维拉帕米

ⅠB类利多卡因：抑制Na+内流，促进K+外流。2.传导速度：胞外高K+时，传导↓；胞外低K+时，传导↑。普萘洛尔：阻断β1，兴奋M。胺碘酮：延长APD动作电位的时间和ERP有效不应期，阻滞Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受体阻断作用。维拉帕米：房室结折返引起的阵发性室上性心动过速，对房颤或房扑患者可减少心室率。

胺碘酮：心血管作用：1.扩张冠脉血管、改善心肌缺血：胺碘酮明显的抗心肌缺血作用是其被强烈适用于冠心病伴发心律失常治疗的机制和理由。2.增加心输出量：胺碘酮和洋地黄是能够治

疗心衰合并心律失常的药物。3.降低血压的作用：脂溶性药物，口服用药无降压作用。4.抗甲状腺素作用。心脏电生理：至今为止作用最强的广谱抗心律失常药。口服与静脉是截然不同的两种药。1.广泛阻断钾通道。2.轻度阻断钠通道同利多。3.阻断L型钙通道无负性肌力。4.非竞争性抑制αβ受体：只是部分抑制受体，对β受体是阻止心肌细胞的信息传递，无停药反跳，可以和β阻合用。降低自律性；减慢传导；延长不应期。静脉注射胺碘酮：1.负性肌力作用2.降低外周血管阻力3.给药之初无Ⅲ类抗心律失常药物的作用。

治疗充血性心力衰竭的药物：强心苷类：伴有房颤或心室率快的CHF是强心苷的最佳适应证，能产生良好对症治疗。对高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致的低排出量的CHF疗效良好。缺氧和能量障碍、心肌外机械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，负性频率，负性传导。1.充血性心力衰竭（CHF）2.心律失常：房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。强心机理：与Na+-K+-ATP酶结合抑制其活性，间接影响Na+-Ca2+交换，导致继发性细胞内高Ca2+，心肌收缩增强。血管紧张素转换酶抑制剂ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重构肥厚是心力衰竭发病的主要危险因子。ACEI如卡托普利能使血管扩张，血压下降。其作用机制：①主要抑制组织中的血管紧张素转换酶（ACE），从而减少心肌、血管等组织的血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）的生成而发挥降压作用。②减少缓激肽的降解，ACE也是水解缓激肽的酶。

由于ACE抑制药抑制了ACE，使缓激肽水解减少，局部缓激肽浓度增高，增强舒张血管作用而使血压下降。③抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素，使血管舒张，血压下降。ATⅡ可引起去甲肾上腺素释放。④减少醛固酮分泌。血管紧张素受体拮抗剂ARB不影响缓激肽。

第十八单元抗心绞痛药：

硝酸甘油：释放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，扩张全身静脉和动脉。β肾上腺素受体阻断药：心绞痛时，交感神经活性增高，心肌氧耗量明显增加。钙拮抗药：阻滞血管平滑肌和心肌细胞通道，抑制Ca2+内流。对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效。

第十九单元抗动脉粥样硬化药：HMG-CoA还原酶抑制药，横纹肌溶解肌痛、无力、肌酸磷酸激酶（CPK）升高。考来希胺7-α羟化酶胆固醇向胆汁酸转化的限速酶，影响胆固醇吸收。他汀HMG-COA还原酶抑制剂抑制胆固醇合成。普罗布考抗氧化。保护动脉内皮硫酸多糖如肝素。（他汀抑制胆固醇合成，考来抑制胆汁酸吸收，普罗抗氧化，硫酸多糖保护内皮）。还原胆固醇，合成酮体。Ⅱa内胆固醇低，Ⅱb内甘油极低，α高β低逆向转胆。

第二十单元抗高血压药：

利尿药：早期：排钠利尿，降低胞外液及血容量。后期：1.排Na+而降低动脉壁细胞内Na+的含量，并通过Na+-Ca2+交换机制，

降低胞内Ca2+。2.减少细胞内Na+，降低血管对缩血管物质的反应性。β受体阻断药（普萘洛尔）：阻断心脏β1受体；抑制肾素分泌；降低外周交感神经活性。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（卡托普利）：主要抑制组织中的血管紧张素转换酶（ACE）；减少缓激肽（扩管的）的降解（ACEI增加缓激肽水平）；抗交感神经；减少醛固酮分泌。高钾，刺激性干咳。氯沙坦为血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）受体拮抗药。钙拮抗药：阻滞Ca2+从细胞外经钙通道进入细胞内，使心肌及血管等平滑肌细胞内Ca2+含量降低。不良反应：外周水肿。维拉便秘。

第二十一单元利尿剂及脱水药：肾：降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收水，远曲集合分泌K+。糖盐，排酸保碱。K+Na+与H+Na+存在竞争导致高钾代酸。利尿药：高效高尿酸，中效尿崩低钾高糖（生长素、甲状腺激素、糖皮质激素分别引起高糖），低效高钾（抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交换，减少Na+再吸收和K+的分泌）。近曲小管（胞内H+形成下降，碳酸感酶抑制剂乙酰唑胺）→髓袢升枝粗段、髓质和皮质部（抑制K+-Na+-2Cl共同转运系统呋塞米）→髓袢升枝粗段皮质部（远曲小管开始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪类）→远曲小管及集合管（竞争Ald受体，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺内酯安体舒通，抗醛固酮，肾上腺）。

甘露醇高渗性脱水，收缩血管增加脑血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滞性。速尿利尿性脱水抑制脑脊液生成。

第二十二单元作用于血液及造血器官的药物：肝素：增强抗凝血酶Ⅲ对凝血因子的灭活作用。体、内外抗凝血。香豆素类抗凝血药：维生素K拮抗剂。抗血小板药（阿司匹林）：抑制血小板中的环加氧酶，减少血栓素A2（TXA2）合成。纤维蛋白溶解药（链激酶）：使无活性的纤溶酶原变为活性纤溶酶，溶解纤维蛋白。促凝血药（维生素K）：维生素K1：低凝血酶原血症，内脏平滑肌绞痛有明显效果。对新生儿、早产儿可致溶血和高铁血红蛋白血症。抗贫血药：（一）铁剂的临床应用：治疗缺铁性贫血。（二）叶酸类的药理作用1.巨幼红细胞性贫血；2.纠正因维生素B12缺乏所致的恶性贫血。（三）维生素B12的药理作用

1.促进四氢叶酸的循环利用，维生素B12缺乏会引起叶酸缺乏症状；2.B12缺乏导致神经髓鞘脂质合成异常，出现神经症状。血容量扩充剂（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖酐也用于DIC。

第二十三单元组胺受体阻断药：H1受体阻断药：变态反应性疾病。H2受体阻断药：抑制组胺引起的胃酸分泌。

第二十四单元作用于呼吸系统的药物：沙丁胺醇的药理作用：选择性激动β2受体。茶碱的药理作用：松弛平滑肌，兴奋中枢及心脏。色甘酸钠：预防I型变态反应所致的哮喘，抑制肥大细胞对各种刺激所引起的脱颗粒作用。

第二十五单元作用于消化系统的药物：奥美拉唑：浓集于胃壁细胞，转变为有活性的次磺酰胺衍生物H+、K+-ATP酶（H+泵）

上的巯基结合，抑制H+泵功能。

第二十六单元肾上腺皮质激素类药物：糖皮质激素药理作用：抗炎、抗休克、免疫抑制。肾上腺糖皮质激素生理作用：A对物质代谢的影响：促进糖异生，减少糖利用，升高血糖；促进肝外组织蛋白质分解，抑制其合成；促进脂肪分解；B水盐代谢；轻度“保钠排钾”作用，促进水的排泄；C对血细胞的影响：可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增加，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少；D对心血管系统的影响：增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，增强心肌收缩力，降低毛细血管通透性，维持血容量；E对骨肠及肺的影响：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物质合成。增加钙磷排泄导致骨质疏松；F神经系统：可提高中枢神经系统的兴奋性；G参与机体的应激反应。可用于治疗急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜。（过敏急淋粒少板少再障）

第二十七单元甲状腺素和抗甲状腺素药：硫脲类：抑制甲状腺过氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶联，抑制T3，T4的合成。粒细胞缺乏症。

第二十八单元胰岛素和口服降血糖药：胰岛素：抑制糖原分解和异生而降低血糖；减少酮体生成；促进蛋白质合成。磺酰脲类：促进胰岛素释放，用于胰岛功能尚存、非胰岛素依赖型糖尿病。氯磺丙脲能促进抗利尿激素的分泌治疗尿崩症。双胍类：降低食

物吸收及糖原异生、促进组织摄取葡萄糖。二甲双胍用于肥胖，苯乙双胍乳酸血症。

第二十九单元β-内酰胺类抗生素：

青霉素类：

青霉素G：G－杆菌无效；氨苄西林：G－较强；阿莫西林（羟氨苄青霉素）G－更强。溶菌酶：切断聚糖支架的β-1，4糖苷键，抑制细菌细胞壁的合成。青霉素：切断四肽侧链与五肽交联桥之间的连接，抑制细菌细胞壁的合成。

头孢菌素类：

一代：革阴弱，可被G－菌的β-内酰胺酶所破坏。二代：G－强革阳弱，对β-内酰胺酶较稳定。三代：G－更强革阳弱，对β-内酰胺酶稳定。

第三十单元大环内酯类及林可霉素类抗生素：

红霉素：首选用于军团菌肺炎。克林霉素和林可霉素：骨分布高。金葡菌性骨髓炎的首选药。

第三十一单元氨基苷类抗生素：对G－菌有高度抗菌作用。抗菌作用机制：阻碍敏感细菌蛋白质合成的全过程，对静止期细菌也有作用；吸附于菌体表面，使细胞膜缺损，通透性增加，包内物质外漏。耳毒性：卡那霉素；肾毒性：主要损伤近曲小管上皮。妥布霉素首选绿脓杆菌有效。

第三十二单元四环素类及氯霉素类：四环素类：立克次体，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鹅口疮。对骨、牙生长的影

响。多西环素：支原体，对肾功能不良的肾外感染。无肾毒性。氯霉素：治疗伤寒、副伤寒的首选药。透血脑屏障。抑制骨髓。第三十三单元人工合成的抗菌药：喹诺酮类药物：选择性抑制细菌的DNA螺旋酶，阻碍DNA复制而致细菌死亡。对G-菌抗菌活性高，对耐药绿脓杆菌、耐药金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化脓性关节炎首选药物。磺胺类药：通过干扰细菌叶酸代谢而抑制细菌的生长繁殖。抑制二氢叶酸合成酶磺胺类。抑制二氢叶酸还原酶是甲氧苄啶（抗疟药乙胺嘧啶，抗癌药甲氨蝶呤）。四环素牙，喹诺酮软骨，氯霉素骨髓。

第三十四单元抗真菌药和抗病毒药：唑抗真菌药类：细胞膜麦角固醇不能合成，使细胞膜通透性改变。氟康唑：主要用于念珠菌和隐球菌病。抗病毒药：利巴韦林（病毒唑）既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。

第三十五单元抗结核病药：异吡利。异烟肼（INH、雷米封）对结核杆菌有高度选择性。周围神经炎（维生素B6缺乏）。利福平（RFP）选择性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。特异性抑制细菌依赖于DNA的RNA多聚酶，致畸。耐药金葡。乙胺丁醇：对细胞内、外结核杆菌有选择性杀菌作用。视神经炎。链霉素：是氨基糖苷类（链霉素和红霉素抑制蛋白合成）

第三十六单元抗疟药:控制症状的药物:氯喹（阿米巴肝脓肿）、青蒿素。控制复发和传播的药物：伯氨喹。病因性防治的药物：乙胺嘧啶（叶酸缺乏巨幼红）。

第三十七单元抗恶性肿瘤药

一、抗肿瘤药的分类

（一）干扰核酸合成（抗代谢核酸）

1.阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶（5-FU）核苷酸S期。

2.阻止嘌呤核苷酸的形成：巯嘌呤（6-MP）

3.抑制二氢叶酸还原酶：甲氨蝶呤（MTX）

4.抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷

5.抑制核苷酸还原酶：羟基脲

（二）破坏DNA结构与功能：烷化剂：环磷酰胺（CTX，出血性膀胱炎，体外无活性）。抗生素类：丝裂霉素心毒性。顺铂肾毒性（不是抗生素类的，是个单独的）。

（三）嵌入DNA，干扰转录过程而阻止RNA合成：放线菌素、阿霉素、柔红霉素

（四）干扰蛋白质合成

1.干扰纺锤体形成（长春碱类，M期）2.干扰核蛋白体功能3.干扰氨基酸供应

（五）影响激素水平（他莫西芬）

二、常用抗肿瘤药物：环磷酰胺：1.对恶性淋巴瘤疗效显著。氟尿嘧啶：1.主要用于消化道癌、乳腺癌。

2009-06-2506:37

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免疫总结

第一单元微生物的基本概念

微生物一个字小而简单。1.非细胞型微生物：病毒（活的）。2.原核细胞型微生物：细菌（原始）。3.真核细胞型微生物：真菌（真性）。

第二单元细菌的形态与结构

细菌的基本结构：细胞壁：肽聚糖由聚糖支架与四肽侧链及五肽交联桥共同构成。功能：维持菌体固有形态。革阴有外膜，脂多糖是革阴细菌内毒素主要成分。溶菌酶：切断聚糖支架的β-1，4糖苷键，抑制细菌细胞壁的合成。青霉素：切断四肽侧链与五肽交联桥之间的连接，抑制细菌细胞壁的合成。质粒：是细菌染色体外的遗传物质。质粒非细菌生命活动所必须。细菌染色体是生命所必须的。（1）F质粒：编码细菌性菌毛（2）R质粒：控制细菌耐药性。细菌的特殊结构：1.荚膜：抗吞噬。2.鞭毛：运动。3.芽胞：增强细菌抵抗外界不良环境的能力。是灭菌效果的指征。4.菌毛：普通菌毛：粘附作用。性菌毛：遗传物质的传递，由F质粒表达。初染：结晶紫染液；媒染：卢戈氏碘液；脱色：95%的乙醇；复染：稀释复红液。（革阴菌的细胞壁肽聚糖薄而且外面有酒精可以溶解的脂溶性的外膜，革阴成了无色，最后用红色染。）

第三单元细菌的生理

细菌生长繁殖的条件：大多数细菌的最适pH为pH7.2～7.6。结核杆菌pH6.6～6.8，霍乱弧菌pH8.8～9.0。繁殖方式：二分裂方式进行无性繁殖。细菌的分解和合成代谢：1.热原质：细菌在代谢过程中产生的一种物质，注入人或动物体耐热性质不耐热极强

致病性质选择性作用，毒性强引起全身反应

第五单元噬菌体

噬菌体的生物学特性：感染细菌的病毒，DNA或RNA。1.毒性噬菌体：吸附、穿入、脱壳、生物合成及组装成熟释放。2.温和噬菌体：吸附、穿入、整合、复制。有双重性可转变成毒性噬菌体。前噬菌体：整合在细菌染色体上的噬菌体基因片段。溶原性细菌：染色体上携带整合的前噬菌体基因的细菌。

第六单元细菌的遗传与变异

细菌遗传物质：1.细菌染色体：环状双股DNA。2.质粒：染色体外的遗传物质（1）F质粒：编码细菌性菌毛（2）R质粒：控制细菌耐药性（3）col质粒：编码大肠杆菌素（4）Vi质粒：决定细菌毒力的大小。细菌变异的机制：1.基因突变2.基因的转移与重组：1.转化：游离的DNA片段感受态时期直接进入受体菌。

2.转导：温和噬菌体错把细菌的染色体装起来感染另一个细菌发生染色体整合。3.接合：通过性菌毛将遗传物质（质粒或细菌的染色体）传递给受体菌。4.溶原性转换：温和噬菌体以前噬菌体的形式与宿主菌染色体发生整合。白喉杆菌：白喉外毒素；肉毒梭菌：肉毒毒素；产气荚膜梭菌：α毒素。

第七单元细菌的感染与免疫

胃内无细菌寄生。正常菌群：产生毒性代谢产物在正常情况下对人体有益无害。条件致病菌：正常菌群生态失调（1.寄生异位

2.菌群失调3.机体的免疫力低下）。菌群失调：比例失调，金葡产生伪膜性肠炎（纤维素性炎：白喉菌痢假膜、风心绒毛心、

大叶性肺炎）。宿主的非特异性免疫力：生来就有的；一、非特异性免疫的组成（1）屏障结构；（2）吞噬细胞：2.不完全吞噬：病原菌被吞噬但未被杀灭，并由吞噬细胞携带转移到机体的其它部位，引起扩散；（3）非特异性体液因素：1.补体：旁路途径活化在抗体形成前即发挥防御作用。2.溶菌酶：破坏细菌细胞壁的肽聚糖成分。3.防御素：使细菌细胞膜发生不可逆损伤。二、胞外菌感染、胞内菌感染及外毒素致病的免疫特点：1.胞外菌感染：细菌的清除主要依赖机体的体液免疫。2.胞内菌感染：清除主要依赖细胞免疫作用。3.毒血症：外毒素，清除依赖体液免疫中的抗毒素的中和作用。感染的发生与发展：持续繁殖败血症，间歇转移脓血症，二者并存脓毒血症，毒只有毒，菌只有菌。第八单元细菌感染的检查方法与防治原则：血清学诊断：用已知抗原检测患者有无相应抗体。抗体效价需动态观察，静态多是感染过。5.酶免疫吸附试验：直接：已知道抗体+患者血清中的抗原+水冲+酶+有颜色的酶作用的底物。间接：已知抗原+患者血清抗体+水冲+抗抗体（兔抗人抗体）酶+有颜色的酶作用的底物。免疫荧光试验：已知涂片抗原+患者血清抗体+水冲+抗抗体（兔抗人抗体）有免疫荧光的酶。

人工主动免疫和人工被动免疫：主动打抗原（疫苗和类毒素），被动打抗体（抗毒素和丙球）。隐性感染无表现有免疫；病原携带者无表现排病原；潜伏性感染有病原不排出。

第九单元球菌

化脓性球菌。葡萄球菌属、链球菌属和奈瑟球菌属。葡萄球菌属：革阳，无荚膜、无鞭毛、不形成芽胞。3.致病性葡萄球菌：金黄色葡萄球菌，凝固酶阳性，分解甘露醇。链球菌属：甲型溶血性链球菌：α（不完全溶血）。乙型溶血性链球菌：β（完全溶血）。丙型链球菌：血平皿上菌落周围无溶血环。链球菌溶血素：链球菌溶血素O，链球菌溶血素S。三、所致疾病：（一）A群乙型溶血性链球菌所致疾病有三大类1.化脓性感染：扁桃体化脓、淋巴管炎等。2.中毒性疾病：猩红热。3.变态反应性疾病：急性肾小球肾炎、风湿热。（二）甲型溶血性链球菌所致疾病:感染性心内膜炎。活动性风湿热患者血清中抗链球菌溶血素O抗体效价显著升高。肺炎球菌属：有荚膜，2.血平皿上形成α溶血（甲型溶血）。5.胆汁溶菌试验及菊糖发酵试验可用来鉴别肺炎球菌和甲型溶血性链球菌。脑膜炎奈瑟菌：革阴有荚膜和菌毛。巧克力色培养基培养。荚膜：增强细菌抗吞噬细胞的吞噬作用。菌毛：增强细菌粘附于易感细胞的表面。内毒素：引起发热及低血压性休克。淋病奈瑟菌：IgA1蛋白酶：破坏粘膜表面IgA1。1%硝酸银滴眼可预防新生儿淋球菌性结膜炎。

第十单元肠道杆