内科考试重点

•1医院获得性肺炎（hospitalacquiredpnetlmorlia,HAP）亦称医院内肺炎（noso-

comialpneLlmonia）,是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医

院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。HAP还包括呼吸机相关性肺炎（yenti一

latorassociatedpneumonia,VAP）和卫生保健相关性肺炎（healthcareassociatedpneu一

monia,HCAP）。

•2）血源性肺脓肿致病菌以金黄色葡萄球菌、及皮葡萄球菌及链球菌为常见。

•【治疗】

治疗原则是抗菌药物治疗和脓液引流。

（一）抗菌药物治疗

吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏

感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝哇敏感。可根据病情严重程度决定青霉素剂量，轻度

者120万〜240万u/d,病情严重者可用1000万u/d分次静脉滴注，以提高坏死组织中

的药物浓度。体温一般在治疗3〜10天内降至正常，然后可改为肌注。如青霉素疗效不

佳，可用林可霉素1.8〜3.Og/d分次静脉滴注，或克林霉素0.6~1.8g/d,或甲硝哇

O.4g,每日3次口服或静脉滴注。

血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐f}I内酰胺酶的青霉素或头抱菌j

素。如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素或替考拉宁。1

如为阿米巴原虫感染，则用甲硝唾治疗。如为革兰阴性杆菌，则可选用第二代或第三1

代头抱菌素、氟喳诺酮类，可联用氨基糖甘类抗菌药物。。

抗菌药物疗程8〜12周，直至X线胸片脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。

•结核病

I临床特点如下：1）浸润性肺结核：浸润渗出性结核病变和纤维干酪增殖病变多发生

在肺尖和锁骨下，影像学检查表现为小片状或斑点状阴影，可融合和形成空洞。渗出性病变

易吸收，向纤维干酪增殖病变吸收很慢，可长期无改变（图2—5—6）。【临床表现】

各型肺结核的临床表现不尽相同，但有共同之处。

（一）症状

1.呼吸系统症状

（1）咳嗽咳痰：是肺结核最常见症状。（2）咯血：（3）胸痛：（4）呼吸困难：

2.全身症状发热为最常见症状，多为长期午后潮热，即下午或傍晚开始升高，翌

晨降至正常。部分患者有倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄女性患者可以有

月经不调。

（二）体征

多寡不一，取决于病变性质和范围。病变范围较小时，可以没有任何体征；渗出性病

变范围较大或干酪样坏死时，则可以有肺实变体征，如触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻

及支气管呼吸音和细湿啰音。较大的空洞性病变听诊也可以闻及支气管呼吸音。当有较大

范围的纤维条索形成时，气管向患侧移位，患侧胸廓塌陷、叩诊浊音、听诊呼吸音减弱并

可闻及湿啰音。结核性胸膜炎时有胸腔积液体征：气管向健侧移位，患侧胸廓望诊饱满、

触觉语颤减弱、叩诊实音、听诊呼吸音消失。支气管结核可有局限性哮鸣音。

少数患者可以有类似风湿热样表现，称为结核性风湿症。多见于青少年女性。常累及

四肢大关节。在受累关节附近可见结节性红斑或环形红斑，间歇出现。

•慢性支气管炎病因：感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生

发展的重要原因之一。病揖感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。

细菌感染常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和

葡萄球菌等。这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。

•（三）实验室检查（最早出现的肺功能改变）

2•呼吸功能检查早期无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速一容量曲线在75%和

50%肺容量时，流量明显降低。

•Copd的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。

•按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的

混合型三类。其中以小叶中央型为多见。

•慢性阻塞性肺疾病的严国直程度分级

分级分级标准分级分级标准

I级：轻度FEVl/FVC<70%III级：重度FEVl/FVC<70%

FEVD=80%预30%<=FEV<50%预计值

计值有或无慢性咳嗽、咳痰

有或无慢性咳症状

嗽、咳痰症状

H级：中度FEVl/FVC<70%N级:极重度FEVl/FVC<70%

50%<=FEVl<80%FEVK30%预计值

预计值或FEV1V50%预计值,伴慢性呼

有或无慢性咳吸衰竭

嗽、咳痰症状

•支气管哮喘

动脉血气分析哮喘发作时山于气道阻塞且通气分布不均，通气/血流比值失衡，可致肺泡一

动脉血氧分压差（A_aDoz）增大;严重发作时可有缺氧,Pa（）z降低，由于过度通气可使PaCO2：

下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。若重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有

缺氧及C02滞留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。若缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。

鉴别诊断（一）左心衰竭引起的喘息样呼吸困难

过去称为心源性哮喘，发作时的症状与哮喘相似，但其发病机制与病变本质则与支气

管哮喘截然不同，为避免混淆，目前已不再使用''心源性哮喘”一词。患者多有高血压、

冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常

咳HI粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部

可闻及奔马律。病情许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。若

一时难以鉴别，可雾化吸人pz肾上腺素受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后，进一

步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。

名称支气管哮喘心源性哮喘

年龄青少年40岁以上

病史有过敏史有心脏

X线肺野透亮变化升高，心影无变化肺淤血，心影大

药物反应肾上腺素类有效禁用吗啡禁用肾上腺素类药物

症状呼气性呼吸困难混合型呼吸困难

体征少量黏痰、不易咳出大量粉红色泡沫痰

广泛哮鸣音，呼气延长两肺水泡音及哮鸣音

•肺源性心脏病（一冰线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动

脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径215ram；其横径与气管横径比值21.07；

肺动脉段明显突出或其高度23mm:中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征;

右心室增大征（图2—9—1）,皆为诊断慢性肺心病的主要依据。个别患者心力衰竭控制

后可见心影有所缩小。

【治疗】利尿药：有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。原则上宜选用作用轻

的利尿药，小剂量使用。如氢氯曝嗪25rag,1〜3次/日，-一般不超过4天；尿量多时需加

用10%氯化钾10mL3次/日，或用保钾利尿药，如氨苯蝶咤50〜lOOmg,1〜3次/日。

重度而急需行利尿的患者可用吠塞米（furosemide）20rag,肌注或口服。利尿药应用后可

出现低钾、低氯性碱中毒，痰液黏稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。

•气胸【临床表现】

（一）症状

呼吸困难是最常见的症状，多伴有胸痛和咳嗽。呼吸困难与胸廓顺应性下降，患侧膈

肌受压，纵隔移位，肺容量下降刺激神经反射有关。病因不同其症状有所差别。结核性胸

膜炎多见于青年人，常有发热、干咳、胸痛，随着胸水量的增加胸痛可缓解，但可出现胸

闷气促。恶性胸腔积液多见于中年以上患者，一,般无发热，胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道

或原发部位肿瘤的症状。炎性积液多为渗出性，常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热。心力衰

竭所致胸腔积液为漏出液，有心功能不全的其他表现。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应

性胸膜炎，亦可为脓胸，多有发热和肝区疼痛。症状也和积液量有关，积液量少于0.3〜

O.5L时症状多不明显，大量积液时心悸及呼吸困难更加明显。

（二）体征

与积液量有关。少量积液时，可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦

音。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消

失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。肺外疾病如胰腺炎和类风湿关节炎等，引起的胸腔积

液多有原发病的体征。

・呼吸衰竭的概念:呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各种原因引起的肺通气和（或）

换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不

伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

【分类】分类（一）按照动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭2.II型呼吸衰竭（二）

按照发病急缓分类1.急性呼吸衰竭2.慢性呼吸衰竭（三）按照发病机制分类可

分为通气性呼吸哀竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure）和肺哀竭（lung

failure）o

（一）按照动脉血气分析分类

LI型呼吸衰竭定义即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa（）z<60mmHg,PaC（卫降

低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-一静脉分流）

疾病，如严重肺部感染性疾病、问质性肺疾病、急性肺栓塞等。

2.II型呼吸衰竭定义即高碳酸性呼吸衰竭,血气分析特点是Pa（）z<60mmHg,同时伴

有PaC（）z>50inmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程

度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如c（）PI）。

（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制

发病机制和病生：L缺氧和二氧化碳潴留的发生机制（1）通气不足（2）弥散障碍

通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍（3）通气/血流比例失调产生缺02,严重的通

气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值>0.8形成生理无效腔增加，若<0.8,则形成

肺动静脉样分流。（4）肺动-静脉解剖分流增加，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿

等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺

静脉。（5）氧耗量是加重缺02的原因之一。

急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。

（一）呼吸困难（dyspnea）是呼吸衰竭最早出现的症状。

（二）发绢三）精神神经症状（四）循环系统表现（五）消化和泌尿系统表现

肺性脑病慢性呼吸衰竭伴CO。潴留时，随PaCOz升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症

状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。但此时切忌用镇静或催眠

药，以免加重C（X潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震

颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应

与合并脑部病变作鉴别。

二、循环系统疾病

心力衰竭（heartfailure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血

能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足

机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，H缶床

表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。某些情况下心肌收缩力尚可使射血

功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而

导致肺循环淤血。后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早-期或原发性肥厚型心

肌病等，称之为舒张期心力衰竭。

慢性心力衰竭（chronicheartfailure,CHF）是大多数心血管疾病的最终归宿，也是

最主要的死亡原因。

【临床表现】

临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见。左心衰竭后继发右心衰竭而致全心

衰者，以及由于严重广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰者临床上更为多见。

（一）左心衰竭

以肺淤血及心排血量降低表现为主：

1.症状

（1）程度不同的呼吸困难：

1）劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左房

压力升高，加重了肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。

2）端坐呼吸：肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧忖回心血量增多且

横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。

3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深

快。重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机

制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，

横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。

4）急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的彤式

（2）咳嗽、咳痰、咯血：（3）乏力、疲倦、头晕、心慌：（4）少尿及肾功能损害症状

2.体征

（1）肺部湿性啰音：（2）心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者

一般均有心脏扩大（单纯舒张1生心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

（二）右心衰竭

以体静脉淤血的表现为主：

1.症状

（1）消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最

常见的症状。（2）劳力性呼吸困难

2.体征

（1）水肿：特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。胸腔积液

（2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流

征阳性则更具特征性。

（3）肝脏肿大（4）心脏体征：除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室显

著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

（三）全心衰竭

右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵

发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭

者，肺淤血症状往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。

•治疗（尤其是洋地黄类药物）（1）治疗目的1）提高运动耐量，改善生活质量2）

防止心肌损害进一步加重3）降低死亡率4）纠正血流动力学异常，缓解症状。

（2）治疗方法

1）去除基本病因，消除诱因

2）减轻心脏负荷

①休息，限制体力活动，不主张完全卧床休息，防止肺栓塞静脉血栓形成。

②控制钠盐摄入

③利尿剂的应用（原则要熟记）排钾利尿剂包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂。保钾利尿

剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂。

a.曝嗪类利尿剂：以氢氯嚷嗪（双氧克尿塞）为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。

由于钠一钾交换也使钾的吸收降低。为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药，嚷嗪类利尿

剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应用注意监测。

b.神利尿剂：以肤塞米（速尿）为代表，作用于髓木半的升支，在排钠的同时也排钾，为强效

利尿剂。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。

c.保钾利尿剂：常用的有：

螺内酯（安体舒通）：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠

利尿，但利尿效果不强。在与睡嗪类或神利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。

氨苯蝶咤：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常见排钾利尿剂合用，起到

保钾作用。

阿米诺利（amilofide）：作用机制与氨苯蝶咤相似，利尿作用较强能产生高钾血症。一般与排

钾利尿剂联合应用时，发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。

电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后

果，应随时监测。ACEI有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意。

注意事项：a.排钾利尿剂宜间歇使用，保钾利尿剂宜持续应用

b.排钾和保钾利尿剂合用•般可分不必补充钾盐。

c.肾功衰竭时，禁用保钾利尿剂，应选择伴利尿剂

d.注意低钾，低镁、低钠血症等水电紊乱。

e.注意药物之间的相互作用：如叫躲美辛可对抗速尿作用。

④血管扩张剂的应用（适用征和禁忌症考生要牢记，如瓣膜返流性心脏病宜用，而阻塞性瓣

膜疾病则不宜用等，多有临床分析题出现）

a.小静脉扩张剂：小静脉是容积血管，即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降低回心血

量。随着回心血量的减少，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。但不能增加心排血

量，临床上以硝酸盐制剂为主。如硝酸甘油等。

b.小动脉扩张剂：使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室

的负荷降低，左室舒张末压及相应的肺血管压力也下降，肺淤血改善，恰当地用药使周围循

环阻力下降的同时，排血量增加，而血压的变化不明显。

扩张小动脉的药物很多。受体阻断剂（哌哇嗪、乌拉地尔（urapidil）等）。直接舒张血管平滑

肌的制剂（双脚屈嗪）、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂等。

对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉

瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂，而对于瓣膜返流性疾病则可应

用。

3）增加心排血量

洋地黄类药物:地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，减少住院率，增加心排血量，但观

察终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别。（洋地黄类药物的作用机制考生要牢记）

（A）正性肌力作用主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+—K+ATP醐，使细胞内Na+浓度升

高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增加。而

细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的主要原因。

（B）电生理作用：一般治疗剂量洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。

大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失

常。

（C）迷走神经兴奋作用：洋地黄的一个独特的优点是对迷走神经系统的直接兴奋作用。

洋地黄制剂的选择（考生要牢记重要考点）：①地高辛：适用于中度心力衰竭维持治疗。②洋

地黄毒玳：临床上已少用，③毛花就丙：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1〜2小

时达高峰，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。④

毒毛花4K快速作用类，静脉注射后5分钟起作用，0.5〜1小时达高峰，用于急性心力衰

竭时。

应用洋地黄的适应征：①对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所

致的慢性充血性心力衰竭效果较好。如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征（考

生要牢记）。②对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维

生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳，③肺源性心

脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。④肥厚型心肌病主

要是舒张不良，洋地黄属于禁忌。⑤预激综合征，二度或高度房室传导阻滞，病态窦房结综

合征禁用。

洋地黄中毒及其处理

（A）影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂

量更小。水、电解质紊乱特别是低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中

毒的因素；胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中

毒。

（B）洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导

系统的传导阻滞构成，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界性心动过

速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞（最常见的心律失常是什么）。快速性心律失常

又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以

及视力模糊、黄视、倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量

给药法（不给负荷量）以来更为少见。

测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度1.0~2.Ong/mL。

（C）洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。这是治疗的关键。单发性室性期前

收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用

静脉补钾，房室传导阻滞时禁用，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，

因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5~1.Omg皮下或静脉注射

如无血流动力学障碍，一般不需安置临时心脏起搏器。

非洋地黄类正性肌力药

I.肾上腺能受体兴奋剂：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治疗。多巴胺较小剂量表现为

心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。大剂量可出现于血管

收缩，不利于心衰治疗。患者对多巴胺的反应个体差异较大，故宜用小剂量，应自小剂量开

始逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为宜。

II.磷酸二酯酶抑制剂有氨力农，米力农等：其作用机制是抑制磷酸二酯酶活性使细胞内的

cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白激的活性增高，促进Ca2+通

道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强，临床应用的制剂有氨

力农(amrinone)和米力农(milrinone),后者增加心肌收缩力的作用比氨力农强1020倍。作

用时间短。副作用也较少，两者均能改善心衰症状及血液动力学各参数。

磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但已有系列前瞻性研究证明

长期应用米力农治疗重症慢性心衰患者，其死亡率较高于对照组，其他的相关研究也得出同

样的结论，故此类药物仅限于短期应用。

4)抗肾素一血管紧张素系统相关药物的应用

(A)血管紧张素转换酶抑制剂的应用

其主要作用机制为：扩血管兼有扩张小动脉和静脉的作用；抑制醛固酮；抑制交感神经兴奋

性；可改善心室及血管的重构。其副作用较少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治疗的•个

原因，有肾功能不全者应慎用。ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。最主要

的副作用为低血压。

提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂

的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。通过ACE抑制剂降低心衰患者代偿性神经一

体液的不利影响，限制心肌重构，维护心肌功能，推迟充血性心力衰竭的发生，可降低远期

死亡率的目的。

(B)抗醛固酮制剂的应用

小剂量的螺内酯对抑制心血管的重构、改善慢性心力哀竭的远期预后有很好的作用。

5)p受体阻滞剂的应用。可以对抗代偿机制中交感神经兴奋性的增强。

卡维地洛：非选择性并有扩张血管作用的P受体阻滞剂，用于心力哀竭治疗，结果明显优于

美托洛尔。

6)舒张性心力衰竭的治疗

最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病。主要措施如下：

(A)p受体阻滞剂为首选药物，改善心肌的顺应性使心室的容量一压力曲线下移，表明舒张

功能改善。

(B)钙通道阻滞剂降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。

(C)ACE抑制剂有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能,

最适用于高血压心脏病及冠心病。

(D)尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。

(E)对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷，但不

宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。

(F)在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。

7)“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗：应努力寻找潜在的原因，并设法纠正，如

风湿活动、贫血、感染性心内膜炎、电解质紊乱、甲状腺功能亢进、洋地黄类过量、反复发

生的小面积的肺栓塞等。患者是否患有与心脏无关的其他疾病如肿瘤等。同时调整心衰用药,

强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌力药物联合应用等。对高度顽固水肿也可试用血液超滤。

对不可逆心衰患者大多是病因无法纠正的，其惟一的出路是心脏移植。

2.急性心衰的临床表现,主要为急性肺水肿。

1.症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30〜40次，强迫坐位、面色灰白、发

绡、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺

水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续，血压下降。

严重者可出现心源性休克。2.体征：听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减

弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。

治迂措逼_急性左心哀竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。

1.患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。

2.吸氧立即高流量鼻管给氧3.吗啡吗啡3〜5mg静脉注射不仅可以使患者镇静，减

少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷4.快速

利尿吠塞米20〜40mg静注5.血管扩张剂以硝酸甘油、硝普钠或rhBNP静脉滴注。重组

人脑钠肽（rhBNP）6.正性肌力药（1）多巴胺：（2）多巴酚丁胺：（3）磷酸二酯酶抑制剂

（PDEI）：米力农7.洋地黄类药物可考虑用毛花甘C静脉给药，最适合用于有心房颤动

伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。8.机械辅助治疗主动脉内

球囊反搏（IABP）和临时心肺辅助系统待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进

行治疗。

急性心力衰竭（acute：heartfailure,AHF）是指由于急性心脏病变引起心排血量显

著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。急性右心衰即急性肺源性心脏

病，主要为大块肺梗死引起。临床上急性左心哀较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表

现是严重的急危重症。

.阵发性室上性心动过速临表心动过速发作突然起始与终止,持续时间长短不症状包括

心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于

发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快,

使心输出量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停

顿，均可发生晕厥。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。

心电图表现:①心率150〜250次/分，节律规则；②QRS波群形态与时限均正常，但发生室

内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；③P波为逆行性（II、III、aVF

导联倒置），常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P渡与QRS波群保持固定关系；④

起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的：PR间期显著延长，随之引起心动过

速发作。•急性发作期的治疗：应根据患者基础的心脏状况，既往发作的情况以及对心动

过速的耐受程度作出适当处理。如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。

1.腺普与钙通道阻滞剂首选治疗药物为腺昔（6〜12mg快速静注）如腺背无效可改静注维

拉帕米（首次5mg,无效时隔10分钟再注5mg）或地尔硫卓0.25〜0.35mg/kg）。2.洋地黄

与B受体阻滞剂静注洋地黄3.普罗帕酮1〜2mg/kg静脉注射。4.其他药物合并低血压者

可应用升压药物，但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。5.食管心房调搏术常能有

效中止发作。6.直流电复律：急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。但应注意，已应用

洋地黄者不应接受电复律治疗。

.・房颤整章［病因］

房颤的发作呈阵发性或持续性。房颤常发生于原有心血管疾病者，常见于风湿性心脏病、

冠心病、高

血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺源

性心脏病。房颤发生在无心脏病变的中青年，称为孤立性房颤。老年房颤患者中部分是心

动过缓一心动过速综合征的心动过速期表现。

【临床表现】

房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。心室率超过150次/分，患者可发生心绞痛与

充血性心力衰竭。心室率不快时，患者可无症状。房颤时心房有效收缩消失，心排血量比

窦性心律时减少达25%或更多。

房璇并发体循环栓塞的危险性甚大。

心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。当心室率快时可发生脉短地，原因

是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动

脉。颈静脉搏动a波消失。

一旦房颤患者的心室律变得规则，应考虑以下的可能性：①恢复窦性心律;②转变为

房性心动过速；③转变为房扑（固定的房室传导比率）；④发生房室交界区性心动过速或

室性心动过速。如心室律变为慢而规则（30〜60次/分），提示可能出现完全性房室传导

阻滞。心电图检查有助于确立诊断。房颤患者并发房室交界区性与室性心动过速或完全性

房室传导阻滞，最常见原因为洋地黄中毒。

【心电图检查】

心电图表现包括：OP波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不

定，称为f波；频率约350〜600次/分；②心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室

传导正常者，心室率通常在100〜160次/分之间，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、

甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室结不应

期，减慢心室率；③QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，

QRS波群增宽变形（图3—3—13）。

【治疗】

应积极寻找房颤的原发疾病和诱发因素，作出相应处理。

（一）急性心房颤动

初次发作的房颤且在24〜48小时以内，称为急性房颤。通常，发作可在短时间内自

行终止。对于症状显著者，应迅速给予治疗。

最初治疗的目标是减慢快速的心室率。静脉注射13受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，洋地

黄仍可选用，但己不作为首选用药，使安静时心率保持在60〜80次/分，轻微运动后不超

过100次/分。必要时，洋地黄与p受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。心力衰竭与低血压

者忌用8受体阻滞剂与维拉帕米，预激综合征合并房颤禁用洋地黄、p受体阻滞剂与钙通

道阻滞剂。经以上处理后，房颤常在24〜48小时内自行转复，仍未能恢复窦性心律者，

可应用药物或电击复律。如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显，宜紧急

施行电复律。IA（奎尼丁、普鲁卡因胺）、1C（普罗帕酮）或III类（胺碘酮）抗心律失

常药物均可能转复房颤，成功率60%左右。奎尼丁可诱发致命性室性心律失常，增加死亡

率，目前已很少应用。IC类药亦可致室性心律失常，严重器质性心脏病患者不宜使用。

胺碘酮致心律失常发生率最低。药物复律无效时，可改用电复律。

（二）慢性心房颤动

根据慢性房颤发生的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性三类。阵发性房颤常

能自行终止，急性发作的处理如上所述。当发作频繁或伴随明显症状，可应用口服普罗帕

酮、莫雷西嗪或胺碘酮，减少发作的次数与持续时间。

持续性房颤不能自动转复为窦性心律。复律治疗成功与否与房颤持续时间的长短、左

房大小和年龄有关。如选择复律，普罗帕酮、莫雷西嗪、索他洛尔与胺碘酮可供选用。复

律后复发机会仍很高，上述药物亦可用作预防复发。选用电复律治疗，应在电复律前几天

给予抗心律失常药，预防复律后房颤复发，部分患者亦可能在电复律前用药中已恢复窦性

心律。低剂量胺碘酮（200mg/d）的疗效与患者的耐受性均较好。近来的研究表明，持续

性房颤选择减慢心室率同时注意血栓栓塞的预防，其预后与经复律后维持窦律者并无显著

差别，并且更为简便易行，尤其适用于老年患者。

慢性房颤经复律与维持窦性心律治疗无效者，称为永久性房献。此时，治疗目的应为

控制房颤过快的心室率，可选用B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或地高辛。但应注意这些药

物的禁忌证。

（三）预防栓塞并发症

慢性房颤患者有较高的栓塞发生率。过去有栓塞病史、瓣膜病、高血压、糖尿病、老

年患者、左心房扩大、冠心病等使发生栓塞的危险性更大。存在以上任何一种情况，均应

接受长期抗凝治疗。口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.0〜

3.0之间，能安全而有效预防脑卒中发生。不适宜应用华法林的患者以及无以上危险因素

的患者，可改用阿司匹林（每日100〜300mg）。施行长期抗凝治疗应考虑个体的不同状

况，严密监测药物可能有潜在出血的危险。房颤持续不超过2天，复律前无需作抗凝治

疗。否则应在复律前接受3周华法林治疗，待心律转复后继续治疗3〜4周。紧急复律治

疗可选用静注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。

房颤发作频繁、心室率很快、药物治疗无效者，可施行房室结阻断消融术，并同时安

置心室按需或双腔起搏器。其他治疗方法包括射频消融、外科手术、植入式心房除颤器等

（参考本章第八节）。近年来有关房颤消融的方法，标测定位技术及相关器械的性能均有了

较大的进展。房颤消融的适应证有扩大趋势，但其成功率仍不理想，复发率也偏高。目前

国际权威指南中仍将消融疗法列为房颤的二线治疗，不推荐作为首选治疗；h-法。房璇时心

室率较慢，患者耐受良好者，除预防栓塞并发症外，通常无需特殊治疗

室性心动过速

室性心动过速（ventriculartachyca~'dia）简称室速。・判断

【病因】

室速常发生于各种器质性心脏病患者。最常见为冠心病，特别是曾有心肌梗死的患

者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等，其他病因包括代谢障碍、电解

质紊乱、长QT综合征等。室速偶可发生在无器质性心脏病者。

【临床表现】

室速的临床症状轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而

异。非持续性室速（发作时间短于30秒，能自行终止）的患者通常无症状（图3—3—24）。

持续性室速（发作时间超过30秒，需药物或电复律始能终止）常伴有明显血流动力学障

碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。

监护导联可见快速、明显增宽畸形的QRS波群，频率118次/分，RR间期轻微不规则，可

见房室分离（箭头所指为窦性P波），每次发作的持续时间＜30s（此处未显示发作始末）。第6、

7个QRS波群为窦性搏动，听诊心律轻度不规则，第、二心音分裂，收缩期血压可随

心搏变化。如发生完全性室房分离，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大a波。当

心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的a

波。

【心电图检查】'

室速的心电图特征为：①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②QRS波群形态畸

形，时限超过O.12秒；sT_T波方向与QRS波群主波方向相反；③心室率通常为100〜

250次/分；心律规则，但亦可略不规则；④心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成

室房分离；偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；⑤通常发作突然开始；⑥心室夺获与

室性融合波：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之

后，提前发生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS波群形态介于窦性与异位心室搏

动之间，其意义为部分夺获心室。心室夺获与室性融合波的存在对确立室性心动过速诊断

提供重要依据。按室速发作时QRS波群的形态，可将室速区分为单形性室速和多形性室

速。QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速（图3—3—25）。

室性心动过速与室上性心动过速伴有室内差异性传导的心电图表现十分相似，两者的

vl导联图中可见一系列快速、增宽畸形的心室波群，时限O.12s,频率136次/分，RR

间期略不规则，其间有独立的窦性P波活动。第13个QRS波群形态和时限正常，略为提前

发生，其前有窦性P波，PR间期O.22s,为心室夺获（CB）。第6、12个QRS波群为室性

融合波（。FB）临床意义与处理截然不同，因此应注意鉴别。

下列心电图表现支持室上性心动过速伴有室内差异性传导的诊断：①每次心动过速均

由期前发生的P波开始；②P波与QRS波群相关，通常呈1：1房室比例；③刺激迷走神

经可减慢或终止心动过速。此外，心动过速在未应用药物治疗前，QRS时限超过0.20

秒、宽窄不•，心律明显不规则，心率超过200次/分，应怀疑为预激综合征合并心房

颤动。

下列心电图表现提示为室性心动过速：①室性融合波：②心室夺获；③室房分离；1

④全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。

【心电生理检查】

心电生理检查对确立室速的诊断有重要价值。

•【处理】

首先应决定哪些患者应给予治疗。目前除了B受体阻滞剂、胺碘酮以外，尚未能证实

其他抗心律失常药物能降低心脏性猝死的发生率。况且，抗心律失常药物本身亦会导致或

加重原有的心律失常。目前对于室速的治疗，一般遵循的原则是：有器质性心脏病或有明

确诱因应首先给以针对性治疗：无器质性心脏病患者发生非持续性短暂室速，如无症状或

血流动力学影响，处理的原则与室性期前收缩相同；持续性室速发作，无论有无器质性心

脏病，应给予治疗。

（一）终止室速发作

室速患者如无显著的血流动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，同

时静脉持续滴注。静脉注射普罗帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患

者，其他药物治疗无效时，可选用胺碘酮静脉注射或改用直流电复律。如患者已发生低血

压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律。洋地

黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗。

持续性室速患者，如病情稳定，可经静脉插入电极导管至右室，应用超速起搏终止心

动过速，但应注意有时会使心率加快，室速恶化转变为心室扑动或颤动。

（二）预防复发

应努力寻找和治疗诱发及使室速持续的可逆性病变，例如缺血、低血压及低血钾等。

治疗充血性心力衰竭有助于减少室速发作。窦性心动过缓或房室传导阻滞时，心室率过于

缓慢，亦有利于室性心律失常的发生，可给予阿托品治疗或应用人工心脏起搏。

在药物预防效果大致相同的情况下，应选择其潜在毒副反应较少者。例如，长期应用

普鲁卡因胺会引起药物性红斑狼疮。已有左室功能不全者，避免应用氟卡尼与丙毗胺。心

肌梗死后患者不宜用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪（moricizine,乙吗嚷嗪）。普罗帕酮增加

心脏骤停存活者的死亡率。QT间期延长的患者优先选用工B类药物如美西律（慢心律），

p受体阻滞剂也可考虑。p受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率，其作用可能主要通

过降低交感神经活性与改善心肌缺血实现。荟萃分析结果表明，胺碘酮显著减少心肌梗死

后或充血性心力衰竭患者的心律失常或猝死的发生率。药物长期治疗应密切注意各种不良

反应。维拉帕米对大多数室速的预防无效，但可应用于“维拉帕米敏感性室速”患者，此

类患者通常无器质性心脏病基础，QRS波群呈右束支传导阻滞伴有电轴左偏。

单一药物治疗无效时，可联合应用作用机制不同的药物，各自药量均可减少。不应使

用单一药物大剂量治疗，以免增加药物的不良反应。

抗心律失常药物亦可与埋藏式心室起搏装置合用，治疗复发性室性心动过速。植入式

心脏复律除颤器、外科手术亦已成功应用于选择性病例。对于无器质性心脏病的特发性单

源性室速导管射频消融根除发作疗效甚佳。对某些冠心病合并室速的患者，单独的冠脉旁

路移植手术不能保证达到根除室速发作的目的。

・心脏骤停与心脏性猝死的基本概念心脏骤停(cardiacarreST)是指心脏射血功能的突然终

止。心脏性猝死(sladdencardiacdeath)是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧

失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。

■心肺复苏步骤

■高血压整章

.高血压的定义高血压定义为收缩压2140mmHg和(或)舒张压290mmHg

分类血压水平的定义和分类

类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)

正常血压<120<80

正常高值120~13980〜89

1级高血压(轻度)140〜15990〜99

2级高血压(中度)160〜179100〜109

3级高血压(重度)2180>110

单纯收缩性高血压>140<90

当收缩压和舒张压分属于不同分级时;以较高的级别作为标准。以上标准适用于男、女性任

何年龄的成人。

原发性高血压的并发症：高血压危象、高血压脑病、脑血管病、主动脉夹层、慢性肾功能

衰竭、心力衰竭

危险分层定量预后的危险分层

1级2级3级

I无其他危险因素低危中危高危

II1-2个危险因素中危中危极高危

III\3个危险因素或靶高危高危极高危

器官损害或糖尿病

IV有并发症极高危极高危极高危

治疗目的减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。原则11.改善生活行为：①减

轻体重②减少钠盐摄入③补充钙和钾盐④减少脂肪摄人⑤戒烟、限制饮酒⑥增加运动2.降

压药治疗对象①高血压2级或以上患者(>160/100mmHg)；②高血压合并糖尿病，或者已

经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；③凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获

得有效控制患者。3.血压控制目标值，至少<140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血

压患者，血压控制目标值V130/80mmHg。4.多重心血管危险因素协同控制

降压药物种类目前常用降压药物可归纳为五大类,即利尿剂：曝嗪类使用最多，常用的有氢

氯嚷嗪和氯曝酮；降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。利尿剂的

主要不利作用是低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢。不良反应主要是乏力、尿量增多。

痛风患者禁用。

B受体阻滞剂：常用的有美托洛尔、阿替洛尔。降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS,

以及血流动力学自动调节机制。不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。急性心力衰竭、

支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用。

钙通道阻滞剂(CCB):钙拮抗剂分为二氢毗咤类和非二氢毗咤类，前者以硝苯地平为代表,

后者有维拉帕米和地尔硫卓。降压作用主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道

进人血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应性。主要缺点是开

始治疗阶段有反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等，尤其使

用短效制剂时。非二氢毗咤类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功

能低下或心脏传导阻滞患者中应用。

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：常用的有卡托普利、依那普利。降压作用主要通过抑制

周围和组织的ACE,使血管紧张素U生成减少，同时抑制激肽的使缓激肽降解减少。不良

反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血

肌肝超过3mg患者使用时需谨慎。

血管紧张素H受体阻滞剂（ARB）：常用的有氯沙坦。降压作用主要通过阻滞组织的血管紧

张素H受体亚型ATI,更充分有效地阻断血管紧张素H的水钠潴留、血管收缩与重构作用。

・高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高,舒张压＞130mmHg和（或）

收缩压＞200mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍

或不可逆性损害。•治疗原则1.迅速降低血压2.控制性降压3.合理选择降压药，硝普

钠往往是首选的药物。4.避免使用的药物：利血平，治疗开始时也不宜使用强力的利尿降

压药。・几种常见高血压急症的处理原则1.脑出血原则上实施血压监控与管理，不实施

降压治疗。即＞200/130mmHg,才考虑严密血压监测下进行降压治疗。血压控制目标不能

低于160/l00mmHg»2.脑梗死一般不需要作高血压急症处理。3.急性冠脉综合征：可选

择硝酸甘油或地尔硫卓静脉滴注，也可选择口服6受体阻滞剂和ACEI治疗。血压控制目标

是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。4.急性左心室衰竭：硝普纳或硝酸甘油是较佳的选择。

需要时还应静脉注射神利尿剂。

冠心病稳定型心绞痛•临表（-）症状心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点

为：1.部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前

胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。

2.性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，偶伴濒死的恐惧感觉。

3.诱因发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、

吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。

4.持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在3〜5分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次,

亦可一日内多次发作。

5.缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟

内使之缓解。

（-）体征心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现

第四或第三心音奔马律。

心电图检查：I静息时心电图：约半数正常，也可有陈旧心梗、ST-T改变；

2.心绞痛发作时心电图：常见ST段压低（NO.lmV）,并有T波倒置或直立（T波诊断可

靠性较ST段改变差）；

3.心电图负荷试验：最常用的是运动负荷试验，其阳性标准是ST段水平或下斜型下移超过

0.1mv,持续2分钟以上。

4.心电图连续动态监测

・动脉粥样硬化主要的危险因素为：（一）年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、

老年人（二）血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。

（三）高血压（四）吸烟（五）糖尿病和糖耐量异常

.急性心梗

■1送①先兆半数以上患者在发病前数II有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等

前驱症状,其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁,硝酸廿

油疗效差,应警惕心梗的可能。

②症状⑴疼痛最先出现,多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重,持续时间长,

休息或硝酸甘油无效，可伴濒死感，少数人一开始就休克或急性心衰。⑵全身症状发热/心动

过速/白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24〜48小时后出现，体温多在38℃左

右。⑶胃肠道症状恶心，呕吐和上腹胀痛，重症者有呃逆。⑷心律失常多发生在起病】〜2

周内，而以24小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。房室和束支传导阻

滞亦较多。⑸低血压和休克休克多在起病后数小时至1周内发生，多为心源性的。⑹心力

衰竭主要是急性左心衰竭。为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。

③体征⑴心脏体征心界扩大，心率快,心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，多在2〜

3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功

能失调或断裂所致,可有各种心律失常。（2）血压降低。

诊断根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困

难。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重

而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按AMI来处理，并短期内进行心电

图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。对非ST段抬高性MI,血

清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。

【并发症】

（一）乳头肌功能失调或断裂（二）心脏破裂（三）栓塞（四）心室壁瘤（五）心肌

梗死后综合征

【治疗】

对sT段抬高的AMI,强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原

则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治

疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时

处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复

后还能保持尽可能多的有功能的心肌。

（一）监护和一般治疗•1.休息急性期卧床休息，保持环境安静。减少探视，防

止不良刺激，解除焦虑。2.监测在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测，除

颤仪应随时处于备用状态。对于严重泵衰者还监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、

心率、血压和心功能的变化，为适时作出治疗措施，避免猝死提供客观资料。3.吸氧4.护

理急性期5.建立静脉通道保持给药途径畅通。6.阿司匹林无禁忌证者即服水溶性

阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150~300rag,然后每日1次，3日后改为75〜150mg每日1

次长期服用。

（二）解除疼痛

选用下列药物尽快解除疼痛：①哌替蛀②痛较轻者可用可待因或罂粟碱O.03-0.06g

肌内注射或口服。③或再试用硝酸

甘油O.3mg或硝酸异山梨酯5〜10mg舌下含用或静脉滴注

心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛。

（三）再灌注心肌

1.介入治疗（percu【aneouscoronaryintervention,PCI）

⑴直接PCI（2）补救性PCI（3）溶栓治疗再通者的PCI

2.溶栓疗法溶栓药物的应用1）尿激酶（Llrokinase,UK）30分钟内静脉滴注150万〜

200万U。2）链激酶（streptokinase,SK）或重组链激酶（rSK）以150万U静脉滴注，在60

分钟内滴完。