《生理学》名词解释和简答题

《生理学》名解和简答

（一）名词解释

1.生理学Ghvsiologv）:是牛物

科学的一个重要分支.是一门研究机体生命活动各种现象及其功能活动规律的科学。

2.内环境（internalenvironment）:细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的的环境,休内各种组织细胞直接接

触并赖以生存的环境称为内环境^

X稳态（homeostasis）:维持内环境理化性质性对恒定的状态，又称为自稳态,是一种动态平衡状态。

生神经调节（nervousregulation）:通过反射而影响生理功能的一种调节方式称为神经调节,是人体生理功能

调节中最主要的形式。

&反射（1•射ex）:在中在神经系统参与下.机体对内、外环境刺激所做出的规律性应答，是神经调节的基本

形式。

鱼体液遮优」机体内某些组织细胞所分泌的特殊的化学物质，通过体液途径到达并作用于靶细胞上的相应

受体，影响靶细胞生理活动的一种调节方式

L自身调节：是指器官组织、细胞凭借本身内在特性，不依赖于外来的神经或体液因素，对内环境变化产

生特定适应性反应过程。二

区神经二体液调苴—人体内大多数内分泌腺或内分泌细胞受神经系统的支配,在这种情况R体液调节成为

神经调节反射弧的传出部分，这种调节称为神经一体液调节：

幺正反虹指受控部分发生的反馈信息促进与加强控制部分的活动,最终使受控部分的活动朝着原先活动

相同的方向改变，称为正反馈。

10.负反馈：指受控部分发牛.的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着原先活动相反

的方向改变，称为负反馈o'

11.慢性动物实验：是以完整、清醒的动物为研究对象，保持外界环境尽可能接近于自然状态、在较长时

间内连续进行观察的一种实验方法。

12.急性动物实验：以完整动物或动物材料为研究对象,在人工控制的实验环境条件下,在短时间内对动物

某些生理活动进行记录和观察的实验。

13.条件反射」是后天获得的，是在一定条件下建立于非条件反射基础之上的反射，是一种高级的神经活

动。

14.非条件反射：是先天遗传的，为种族共有的,是一种初级的神经活动。

15.反射弧:是反射的结构基础,由感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器组成。

16.单纯扩散：指物质从质膜的高浓度一侧通过脂质分子间隙向低浓度•侧进行的跨膜扩散。

17,易化扩散：非脂溶性的小分子物质或带电离子在跨膜彳灸II的帮助下,顺浓度梯度和（或）电位梯度进行

的跨膜转运，称为易化扩散。

18.原发性主动转运：细胞百接利用代谢产生.的能量将物质（通常是带电离子）逆浓度梯度或电位梯度进行

跨膜转运的过程，称为原发性主动运输，是人体最重要的物质转运形式。

19.继发性主动转运—许多物质在进行逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运时，所需的能量并不直接来自ATP

的分解，而是来自Na+在膜两侧的浓度势能差，后者是钠泵利用分解ATP释放的能量建立的。这种间接利

用ATP能量的主动转运过程，称为继发性主动转运。

20,出胞一胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。如内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌

递质等。

2L△&_细胞外大分子物质或物质团块如细菌、死亡细胞或细胞碎片等被细胞膜包裹后以囊泡形式进入细

胞的过程。

22.受体：指细胞,L具有接受和转导信息功能的蛋白质，分布于细胞膜中的受体称为膜受体，分布于胞质

中和核内的受体分别称为胞质受体和核受体。

21第二信使：指激素、递质、细胞因子等信号分子作用于膜受体后产生的细胞内信使分子。较重要的第二

信使有cAMP、IP3、DG,cGMP、Ca2+o

24.静息电位（RP）:细胞处于安静状态（未受刺激）时，质膜两侧存在着外正内负相对平稳的电位差，称

为静息电位。

25,动作电位（AP）:细胞在静息电位的茶础上，受到一个适当有效的刺激,会发生迅速的可向远处传播的膜

电位波动，这种膜电位的波动称为动作电位。

26.阈强度/阈值：能使细胞产生动作电位的最小刺激强度。

27.闸电位（TP）:触发动作电位的膜电位临界值,称为阈电位。

28.绝对不应期（ARP）:何兴奋组织或细胞在紧接着兴奋发生后的一段时间.在这段时间内无论给予多大的

刺激也不能使组织或细胞再次发生兴奋。

也兴奋：指机体或组织、细胞受到刺激反应时，由相对静止状态变为比较活跃状态，或有弱活动变为强活

动，这种反应称兴奋。

30.极化」细胞处于静息电位时,细胞膜电位外正内负的稳定状态O

31.超极化：静息电位增大的过程:

32.去极化：静息电位减小的过程。

细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程称为复极化。

34.兴奋-收缩耦联：将横纹肌细胞产生的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩联系起来的中介机制或过程。

35.等长收缩：肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。

36.等张收缩：肌肉收缩时只有长度的缩短而张力保持不变。

3L单收缩」当动作电位频率很低时，每次动作电位之后出现•次完整的收缩和舒张过程，这种收缩形式称单

收缩。

毡强宣收缩」实验条件下，给予肌肉的刺激频率达到一定数值时，可是各个单收缩发生融合；这种收缩形

式称强直收缩，包括不完全和完全强直收缩。

也不完全强直收缩：若后一次收缩过程斡加在前一次的收缩过程的舒张期,所产生的收缩总和称为不完全

强直收缩。

4（）.完全强直收缩：若后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的舒张期.所产生的收缩总和称为完全强直收

缩。

41.前负荷：肌肉收缩前所承受的负荷,称为前负荷。

42.后负荷：肌肉在收缩后所承受的负荷.称为后负荷。

43.血细胞比容：血.细胞在血液中所占的容积百分比。正常成年男性的血细胞比容为40%-5（）%,成年女性

为37%~48%。

44,造血微环境：造们干细胞定居、存活、增殖、分化、发育和成熟的重要场所（T淋巴细胞在胸腺成

-2-

熟），包括造血器官中的基质细胞、及其分泌的细胞外基质和各种造血调节因子，以及进入造血器官的神

经和血管，在血细胞生成的全过程中起调控，诱导和支持的作用。

45.集落形成单位：定向祖细胞在体外培养生成的相应血细胞.的集落。

46.可塑变形性：正常红细胞在外力作用下具有变形的能力。

47.渗透脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂的特性。

48.红细胞沉降率：通常以红细胞在第I小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度。

49.黄虹人体外周血液中红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常，称为贫血。

5（k纤维蛋白溶解：简称纤溶,即纤维蛋白被分解液化的过程。

5L生理性止血：正常情况下，小血管受损后引起的出血在几分钟内就会自然停止的现象。包括血管收缩，

血小板血栓形成，血液凝固三个过程。

52.血型：指红细胞膜上所存在的特异性抗原的类型。通常所谓血型，主要是指红细胞血型，根据红细胞

膜上凝集原进行命名。

53.成分输血：将人血中各种不同组分，如红细胞、粒细胞、血小板和血浆，分别制备成高纯度或高浓度制

品，再输给患者。

54,自体输血：采用患者自身血液成分.以满足本人手术或紧急情况下需要的…种输血方法。

55,血液凝固：简称凝血,指血液从流动的液体状态转变为不流动的凝胶状态的过程。

56.血浆晶体（胶体）渗透压：由血浆中小分了晶体物质（高分子胶体物质）形成的渗透压。

57.等渗溶液：以血浆渗透压为标准,渗透压与血浆渗透压相等的溶液。

58.凝集凰—红细胞膜上的抗原决定簇决定抗原特异性。

59.凝集素-能与红细胞膜E的凝集原起反应的特异性抗体。

60.心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期,称心动周期。

61.等容收缩期：从房室瓣关闭到主动脉强开启前的这段时间,心室的收缩不能改变心室的容积。

62.每搏输出量」侧心室在一次心搏中射出的血液量,称为每搏输出量。

热心指数：单位体表面积（nrt）的心输出量安静或空腹状态下测定的心指数称为静息心指数，可作

为比较身材不同个体的心功能的评价指标。

但心输出■:一侧心室每分钟射出的1仇液量.称每分输出量,简称心输出量，等于搏出量与心率的乘

积。

65.心力储备：又称为心泵功能储备,是指心输出量随机体代谢的需要而增加的能力，包括搏出量储备和

心率储备。

66.期前收缩：如果心室肌在有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达前,心室受到一次外来刺激，则可提

前产生一次收缩，由此引起的收缩称为期前收缩。

67.有效不应期（ERP）：包括绝对不应期和局部反应期。给予阈上刺激不会产生新的动作电位，可反映

膜去极化的能力

68.相对不应期（RRP）:有•效不应期之后到复极基本完成的时间里给与阈上刺激可引起扩布性兴奋。

在膜电位恢复期给予一个阈下刺激即可引起一次新的动作电位。

70.代偿间歇：在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期.称为代偿间歇。

71.血压：是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力.即压强。

72.收缩压j心室收缩期中期达到最高值时的血压

73.舒张压二心室舒张末期动脉血压的最低值称为舒张压。

74.心肌收缩能力：心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动(收缩强度和速度)的内在特性，

又称心肌的变力状态。

75.中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压,而将各器官的静脉血压称为外周静脉压。

76.自动节律性：简称自律性,是指心肌组织能在没有外来刺激情况下具有自动发生节律性兴奋的能力或

特性。

77.微循史—是指微动脉和微静脉之间的血液循环，实现血液和组织液之间的物质交换。

78.弹性贮器血管：指主动脉,肺动脉主干及其发出的最大分支,其管壁坚厚，富含弹性纤维，有明显弹性

和可扩张性。

79.射血分数：搏出量占心室舒张末期的百分比,成年人55%-65%。

80.异长自身调节：通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力的改变的调节。

81.窦性节律：由窦房结起搏而形成的心脏节律。

82.迂回通路一指血液从微动脉流经后微动脉，毛细血管前括约肌进入真毛细血管网，最后汇入微静脉的微

循环通路。是血液与组织液进行交换的主要场所。

83.压力感受器：领动脉察和主动脉弓血管外膜下感觉神经末梢,感受血管壁受到的机械牵张刺激。

84.呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程

85.外呼吸：肺通气与肺换气合称外呼吸,

86.内呼吸：血液与组织细胞之间的气体交换

87.肺通气：肺通气是指肺与外界环境之间的气体交换过程,即气体进出肺的过程。

88.谑性」在外力作用下弹性组织发生变形的难易程度称为顺应性，容易扩张者，顺应性大，弹性阻力

小；不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。

89.脏表固活性物质二怖表面活性物质是由肺泡II型细胞分泌的复杂的脂蛋白混合物，主要成分是二软脂

酰卵磷脂(DPPC)和表面活性物质结合蛋白(SP)»主要作用是降低肺泡的表面张力，减少肺泡的回缩

力。

90.潮气■(TV):平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量称为潮气量,正常成人约400—600ml,

91.补吸气■(RV):平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量,又称为吸气储备量。

92.补呼气■(ERV):平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量,又称为呼气储备量。

93.余气量(RV):最大呼气末尚存留于肺内不能呼出的气体量。正常成年人的余气量为

1000'-1500mL

94.深吸气■(IC):从平静呼气末做最大化吸气时所能吸入的气体量。是潮气量与补吸气量之和。

95.功能余气・(FRC):平静呼气末尚存留于肺内的气体量。是余气量与补呼气量之和。

96.肺活量(VC):肺活量:是指尽力吸气后，再用力呼气,所能呼出的最大气体量。是潮气量、补吸气量

与补呼气量之和。正常成年男性平均约3.5L,女性约为2.5L。

97.用力肺活量活、VC):最大吸气后，再用力尽快呼气,在一定时间内所能呼出的气体量。

98.肺总■(TLC):肺所能容纳的最大气体量。等于肺活量与余气量之和。

99.生理无效腔—肺泡无效腔加上解剖无效腔合成生理无效腔。正常人肺泡无效腔接近于零，故生理无效

腔儿乎与解剖无效腔相等。

100.每分肺通气量：每分钟内进或出肺的气体总最。每分钟通气量=潮气量x呼吸频率，正常成人安静时

约为6~8L/min。

101.肺泡通气型指每分钟吸入肺泡的新鲜空气另。肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）x呼吸频率。

102.通气/血流比值：每分钟肺泡通气量（VA）与每分钟肺血流量（Q）的比值。正常成年人安静时约为

0.84。

103.Hb量容■:100ml血液中血红蛋白所能结合氧的最大量。氧容量受血红蛋白浓度的影响。

104.Hb氧含量：100ml血液中血红蛋白实际结合的氧量。氧含量主要受氧分压影响。

105.Hb量饱和度：Hb氧含最占氧容量的百分数,称为血氧饱和度，简称氟饱和度。血氧饱和度=（氧含

量/氧容量）xlOO%（＞

106.氢解离曲线j反映氧分压与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。

107.肺牵张反射：肺牵张反射是指肺扩张或缩小引起的反射性呼吸变化,乂称黑-伯反射。肺牵张反射包括

肺扩张引起吸气抑制和肺缩小引起吸气的两种反射。

108.道化j食物在消化道内被分解成可吸收的小分子物质的过程称为消化。

109.吸收j消化过的食物进入消化道黏膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程,称为吸收。

110.慢运一消化道平滑肌细胞在静息电位的基础上，自发地产生周期性的轻度去极化和复极化，由于其频

率较慢，故称为慢波。

111.基本电节律（BRE）:慢波频率对平滑肌的收缩有决定性作用,称为基本电节律

112.置题邀建胃肠道内的内分泌细胞分泌的激素，统称为胃肠激素。又称胃肠肽，主要有胃泌素、缩胆

囊素、促胰液素、抑胃肽（GIP）和胃动素。

113.脑z肠曲—指即存在于脑中乂存在于胃肠，在消化道和中枢神经系统内双重分布的肽类激素。如胃泌

素、缩胆囊素等。

114.国肠激素的营养性作用：是指-些胃肠激素具有刺激消化道组织代谢和促进生长的作用。

115.胃的排空：食糜由胃排入十二指肠的过程。

116.内因壬j是胃腺壁细胞分泌的一种糖蛋白，它可与维生素B12相结合，保护其不被消化液破坏，并促

进维生素B12在回肠被吸收。

117.孀虬为纵行肌和环形肌协调起来形成的一种推进性运动，在食团的前方出现一个舒长波，紧靠食团

的后方出现•个收缩波，舒长波和收缩波同时向前推进。

118.紧张性收缩：是小肠进行其他运动的基础,并使小肠保持一定的形状和位置

119.小肠的分节运动：是一种以环形肌为主的节律性收缩和舒张的运动,在食糜所处的一段肠管上,环形

肌在许多点同时收缩，把食糜分割成许多节段；随后，原来收缩处舒张，原来舒张处收缩，如此反复进

行，使食糜不断分开，又不断混合。

120.袋装往返运动：环形肌无规律的收缩引起,他使结肠出现一串结肠袋,结肠内压力升高，结肠袋内容

物向前后两个方向做短距离的位移，但并不向前推进，利于水的吸收。

121.分节推进和多袋推进运动：大肠环形肌有规律的收缩,将一个结肠袋内容物推入邻近一个或多个结肠

袋，肠内容物不返向原处的运动。

122.胆盐的肠-肝循环：排入到小肠中的胆盐约有95%在回肠末端被吸收入血,在进入肝脏作为胆汁的原

料，并刺激胆汁分泌，这个过程称为胆盐的肠肝循环。

123.容受性紧张：由进食动作（如咀嚼、吞咽）和食物对咽、食管等处感受器的刺激反射性地引起胃底和

胃体肌肉的紧张，称为容受性紧张。这种舒张可使胃容量由空腹时的50ml增加到进食后的1.5L。

124.粘液一碳酸一盐屏障：是指胃粘液与HCO3T同构成一道抵抗胃酸侵蚀的屏障。

125.乳糜微粒：在肠上皮细胞内质网中合成的甘油三酯,于细胞中合成的载脂蛋白结合而形成

126.呼吸商（RO）:指一定时间内机体呼出的CO2量与吸入的02量的比值。

127.基础代谢率（BMR）:指机体在基础状态下，单位时间内的能量消耗量。所谓基础状态，是指满足以

下条件的一种状态：清晨、清醒、静卧、未作肌肉活动；前夜睡眠良好，测定时无精神紧张；测定前至少

禁食12小时；室温保持在20~25。＜2；体温正常。

128.丕感蒸发一指人即使处在低温环境中，皮肤和呼吸道也不断有水分渗出而被蒸发掉的水分蒸发方式，

其中皮肤的水分蒸发又称不显汗，即这种水分蒸发不被察觉，并与汗腺活动无关。

129.发汗：发汗是指汗腺主动分泌汗液的过程。通过汗液蒸发可以带走身体的热量。发汗是可以意识到

的，故又称可感蒸发。

130.能型代遨一指物质代谢过程中所伴随着的能量的释放、转移、储存和利用称为能量代谢。

131.热价：食物的热价的旨加某种食物氧化（或在体外燃烧）时所释放的能量。

132.雕热价：食物的食热价,指某种食物氧化时消耗1L氧所产生的能量。

133.特殊动力效应：进食能刺激机体额外消耗能最的作用,称为食物的特殊动力效应。

134.宜主体退调苴一指在体温调节中枢的控制下，通过增减皮肤的们流量、出汗、战栗、调控代谢水平等

生理性调节反应，以维持产热和散热的动态平衡，使体温保持在相对稳定的水平。昼夜节律是指人体温的

昼夜周期性波动

135.肾单位j是尿生成的基木功能单位，它与集合管共同完成尿的生成过程。包括肾小体和肾小管两部

分。

136.管-球反馈（TGF）:汽肾血流量和肾小球滤过率增加时,到达远曲小管致密斑的小管液流量增加，

Na+、K+、Cl-的转运速率也就增加，致密斑将信息反馈至肾小球，使入球小动脉和出球小动脉收缩，肾血

流量和肾小球滤过率将恢复正常；反之，当肾血流量和肾小球滤过率减少时，流经致密斑的小管液流量减

少，致密斑又将信息反馈到肾小球，使肾血流量和肾小球滤过率增加至正常水平。这种由小管液流量变化

影响肾小球滤过率和肾血流量的现象称为管-球反馈。

137.肾小球滤过率（GFR）:单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率，正常成人安

静时约为125ml/min（）

138.滤过分数（FF）:肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数，正常约为19%。

139.肾小球有效滤过压：（肾小球毛细血管+囊内胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）

140.置盘阑一当血糖浓度认到l80mg/100ml（血液）（16（）si80mg/100ml）时，近端小管小管对葡萄糖

的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。

141.渗透压利尿：由于小管液中溶质浓度增加，渗透压升高,妨碍了水的重吸收，使尿量增多的现象，称

为渗透压利尿。

142.球里逊—近端小管对溶质（特别是Na+）和水的重吸收可随肾小球滤过率的变化而改变，（即当

肾小球滤过率增大时，近端小管Na+和水的重吸收率也增大，反之，肾小球滤过率减少时，近端小管对

Na+和水的重吸收率也减少。）这种现象称为球-管平衡。近端小管的重吸收率始终是肾小球滤过率的

65%~70%。

-6

143.水利显_大量饮清水引起尿量增多的现象,称为水利尿。

144.萱潭反馈口能够感受小管液中氯化钠含量的变化，将信息传递至邻近的球旁细胞，调节肾素的分泌,

从而调节尿量的生成。

145.肾血流■:正常成人安静状态下，流经两肾的血流量,约为1200ml/min。

146.超滤液：除蛋白质外,血浆中其余成分均能被滤过进入肾小囊腔内的液体。

147.尿潴留：支配膀胱的传出神经（盆神经）或髓段脊髓受损，排尿反射也不能发生膀胱变得松弛扩张，

大量尿液滞留在膀胱内。

148.清除率：两肾在单位时间（一般为每分钟）内能将一定毫升血浆中所含的某种物质完全清除，这个能

完全清除某物质的血浆毫升数即称为该物质的清除率。反映肾对不同物质的排泄能力，是一个比较好的肾

功能测定方法。

149.兴奋性突触后电位（EPSP）:突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化,称为兴奋

性突触后电位。

150.抑制性突触后电位（IPSP）:突触后膜在某种神经递质作用下产牛的局部超极化电位变化.称为抑制性

突触后电位。

151.感受器：於指专门感受机体内、外环境变化的特殊结构或装置。

152.瞪孔对光反射：是眼的一种重要的适应功能,指瞳孔的大小随光线的强弱而反射性改变,弱光下瞳孔

散打，强光下瞳孔缩小。

153.互感性对光反射：瞳孔对光反射的效应是双侧性的.光照•侧眼口寸，两眼瞳孔同时缩小，称为互感性

对光反射。

154.视野—是指单眼固定的注视前方一点不动时，该眼所能看到的空间范围，白色〉黄蓝）红〉绿；颛

侧〉鼻侧，下方〉上方

155.近点J是指眼经过充分调节后，所能看清物体的最近距离

156.生理直屈—视网膜由黄斑向晨侧约3mm处有一直径约1.5mm境界清楚的淡红色圆盘状结构，称为视

神经乳头。这是视网膜I•.视觉纤维汇集传出眼球的部位，是视神经的始端。因为该处无感光细胞，所以无

光感受作用，在视野中形成生理盲点。

157.近视j是由于眼球前后径过长或折光力过强，看远处物体时平行光线成像在视网膜之前，因而产生视

物模糊。需戴凹透镜纠正。

158.远逃—是由于眼球前后径过短或折光力过弱，看远处物体时平行光线成像在视网膜之后，因而产生视

物模糊。需戴凸透镜纠正。

159.散光j是眼角膜表而在不同方向的曲率半径不相等，平行光线经角膜表面各个方向入眼后不能在视网

膜上形成焦点，而是形成焦线，造成视物不清或物象变形。

160.老逃_是随着年龄增长，晶状体的弹性逐渐减弱，导致眼的调节能力降低的现象。

161.正视眼j正常人眼无需调节就可使平行光线聚焦于视网膜上，可以看清远处的物体，经过调节的眼，

只要物体离眼的距离不小于近点，也能看清6m以内的物体，这种眼称为正视眼。

162.眼震颤一旋转刺激除引起机体各部肌紧张变化、植物性反射外，还会出现眼球运动。眼球发生不随意

的震动称为眼震颤。

住一受基位于细胞膜上或细胞内能与某些化学物质特异性结合并诱发特定生物学效应的特殊生物学分子。

些建波虹某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位感觉疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。

165.全张反射j骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动.称牵张反射。有腱反射和肌

紧张两种类型。

166.腱反射j是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。

167.肌紧张二是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。

168.看世休克j简称脊休克，指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反

应状态的现象称为脊髓休克。

169.膻适应」突然进入黑暗环境后视力逐渐何复的过程

170.明适鼠突然进入明亮环境后视觉逐渐回复的过程

171.去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四

肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直。

172.邀耋一由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生

物活性物质。

丑&玉距分虹经血液运输至远距离的靶细胞而发挥作用的激素作用模式，这种方式称为远距分泌

174.位推用二有些激素本身并不能直接对某些器官组织或细胞产生牛物效应，但在它存在的条件下，却

可使另一种激素的作用明显增强，这种现象称为允许作用。

175.应激反应j当机体收到各种伤害刺激食物，血中acth量大大增加，糖皮质激素分泌也相应增加并

产生一系列的全身反应，这一过程称为应激反应」一~~~~

176.应急反应j在机体遇特殊紧急情况时，肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌大大增加，发生一系列反应称

为应急反应。

皿呈胚胎时期缺碘而导致甲状腺激素合成不足或出生后甲状腺功能低下的婴幼儿，脑的发育有明显障

碍，智力低下，且身材矮小，称为呆小症。

178.侏儒症：幼年时期生长激素分泌不足，患儿生长停滞,身材矮小，但智力正常，称为侏儒症。

179.肢端肥大症：成年人生长激素分泌过多,由于骨器闭合，长骨不再生长，但短骨、颅骨和软组织出现

异常生长，表现为手足粗大、鼻大唇厚，下颌凸出和内脏器官增大等现象，称为肢端肥大症

（二）简答题

L内环境的稳态有什么意义？

机体细胞提供适宜的理化环境，因而细胞的各种韵促反应和生理功能才能正常进行，同时内环境也可

为细胞提供营养物质，并接受来自细胞的代谢产物。稳态是维持机体正常生命活动的必要条件。

L人体有哪些调节方式.各自有什么特点？

（1）神经调节：

是人体最主要的调节方式，它通过反射来实现。反射的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、神

经中枢、传出神经、效应器等五部分组成。反射的形式有条件反射和非条件反射两种。特点是：快速而准

确，部位局限，时间较短暂。

（2）体液调节：

是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。特点是：缓慢、持久、

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广泛。

神经调节和体液调节有时是连结在一起的，称为：神经一体液调节。

(3)自身调节：

指在内外环境变化时，器官、组织、细胞不依赖于神经和体液因素，自身对环境刺激发生的适应性反应。

特点是：幅度小、范围窄、灵敏度低。

工什么是反馈？

神经调节活体液调节对效应器实行控制的同时，效应器活动的改变在引起体内特定的生理效应的同

时，乂通过一定的途径影响控制中枢的活动。这种受控部分不断有信息返回输给控制部分，并改变它的活

动，称为反馈。如果反馈信息产生的结果是提高控制部分的活动，为正反馈。如排尿反射、排便反射等。

如果反馈信息产生的结果是减低控制部分的活动，为负反馈。如减压反射等

生单纯扩散与易化扩散有哪些异同点？

(1)相同点：二者均属被动转运，不消耗能量，物质只能做顺电化学梯度的净移动。

(2)不同点；前者限于脂溶性小分子物质，属单纯的物理过程；后者为非脂溶性小分子物质或离子，需

借助膜上特殊蛋白质的“帮助”进行扩散，并又分两类：

①以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖等，其特点是载体有特异性、饱和现象和竞争抑制现象。②

以通道为中介的易化扩散，如各种离子等，其特点是通道的开闭取决于膜两侧电位差或某些特殊化学信号

的作用。

&试比较载体转运与通道转运物质功能的异同。

(1)相同之处：①顺电化学梯度；②被动转运；③不耗能；④有特异性。

(2)不同之处：不同性质的转运蛋白；载体转运有饱和性，而通道转运无饱和性，并且有三种门控方

式。

£继发性主动转运举例及说明。

肾小管上皮细胞可主动重吸收小管液中的葡萄糖”吸收的动力来自高Na+的小管液和低Na+的细胞内液之间

的浓度差，而细胞内的低Na+状态是依靠钠泉消耗ATP来维持的，因此葡菊糖的主动重吸收所需的能量还

是间接来自ATP分解。

L静息膜电位产生的机制及影响因素.

⑴产生机制：

①细胞内外离子分布不均匀：细胞内K+多，细胞外Na+多；②细胞膜的选择通透性：安静时细胞膜

主要只对KJ有较大通透性；③K,顺浓度差外流，而带负电荷的蛋白质不能透出细胞膜，造成外正内负的

极化状态；即静息电位。

可见，静息电位主要是由K+外流形成的，数值接近于K+的平衡电位。

(2)影响因素：

①细胞外K,浓度的改变；②膜对K,和Na,的相对通透性；③钠泵活动的水平。

区什么是局部兴奋？它与动作电位有什么不同？局部兴奋有何特点？

(1)局部兴奋

是指阈下刺激引起的局部细胞膜上出现的达不到阈电位水平的轻度去极化。在神经和骨骼肌细胞，这

种去极化是由Na+通道少量开放，Na,少量内流而引起的，是阈下刺激引起的被动电紧张电位基础上出现

的细胞膜主动反应。局部兴奋由于强度较弱，因而不能引起动作电位。

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(2)与动作电位相比，局部兴奋有以下几个特点：

①等级性电位，这与动作电位的“全或无'特征反应，其反应随刺激强度的增大而增大；

②衰减性传导,去极化反应随传播距离的加大而迅速减小以至消失；

③没有不应期，反应可以叠加总和。主要有空间性总和与时间性总和叠加形式。

2动作电位产生的机制。

(1)动作电位去极化相：阈刺激或阈上刺激使膜去极化达阈电位，膜上Na+通道大量开放，Na+迅速内

流，使膜发生去极化和反极化；

(2)动作电位复极化相：Na+通道迅速关闭，Na+内流停止，而K+外流使膜内电位由正值向负值转变，

直至恢复到静息电位水平。

四神经-骨骼肌接头兴奋传递的机制。

运动神经末梢AP—A接头前膜去极化一*电压门控钙通道开放一Ca2+进入神经末梢一A突触囊泡出

胞，释放递质乙酰胆碱(ACh)—>Ach通过接头间隙一A扩散到接头后膜(终板膜)并激活N2型受体阳

离子通道一A终板膜对NaLK通透性增高(以钠离子内流为主)一》终板膜去极化(终板电位)一终板电位

是局部电位，总和达阈电位一♦骨骼肌细胞产生动作电位Ach发挥作用后被胆碱酯酶分解失活。

1L骨骼肌兴奋-收缩耦联的过程。

把骨髓肌细胞膜上以电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的机械性收缩过程相联系起来的中

介过程，称兴奋-收缩耦联。这个过程目前认为至少包括三个步骤：

(1)肌细胞膜上的动作电位，沿横管膜系统传向肌细胞深处三联管结构；

(2)三联管结构处的信息传递；

(3)终池贮存的Ca2+顺浓度差扩散至肌浆，使JUL浆中钙离子浓度迅速升高，触发肌丝滑行，引起肌肉

收缩。终池的钙泵将钙泵回，引起肌肉舒张。

12.神经或骨骼肌细胞在兴奋及恢复过程中兴奋性变化的特点及产生原理。

(1)绝对不应期：对任何刺激都不发生反应：兴奋性降到零；这是因为Na,通道开放就完全失活，不能

立即再次被激活。

(2)相对不应期：只有阈上刺激才能引起兴奋，兴奋性较低；这是因为Na+己有部分恢复。

(3)超常期：比阈刺激稍低的刺激也可引起兴奋，表明兴奋性高于正常，这是因为钠通道已大部恢复而

膜电位靠近阈电位。

(4)低常期：兴奋性低于正常，主要是由于生电性Na+已泵活动增强，使膜发生超极位，膜电位与阈电

位距离增大。

13.血浆胶体渗透压和血浆晶体渗透压的意义。

(1)血浆晶体渗透压在维持细胞内、外水平衡中起重要作用。

正常情况下，细胞内、外的渗透压是相等的。血浆中的晶休物质绝大多数不易透过细胞膜，在细胞外

形成一定的浓度，产生相对稳定的晶体渗透压，对维持细胞内外水的分布以及细胞的正常形态和功能起重

要作用。

(2)血浆胶体渗透压在维持血管内、外水平衡中起重要作用。

由于血浆蛋白不能透过毛细血管壁，致使血浆中的蛋白含量多于组织液中的蛋白含量，因此血浆胶体渗透

压高于组织液胶体渗透压。血管内外胶体渗透压的这种差别成为组织液中水分子进入毛细血管的主要动

力。

14.生理止血过程。

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主要包括：血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。

①受损伤局部及附近的血管，因损伤性刺激反射性作用及缩血管物质(如5-羟色胺、内皮素等)的

释放是血管收缩，可使破损不大的血管破门封闭；

②血管内膜损伤暴露内膜下组织激活血小板，血小板黏附、聚集破损处，形成初步止血的松软的止

血栓；

③血浆中的凝血系统激活，迅速形成达到有效止血的纤维蛋白网，即血浆凝固。

在生理性止血过程中，血小板起着重要的作用，具体表现为：释放缩血管物质；血小板黏附、聚集形成松

软的血小板血栓；修复小血管受损的内皮细胞；通过提供磷脂表面，吸附凝血因子。

15.凝血过程的三个阶段。

(1)凝血酶原酶复合物的形成；

(2)凝血酶原在凝血酶激活物的作用下激活而转变为凝血酶；

(3)纤维蛋白原在凝血酶的催化作用下转变成纤维蛋白。

16.内源性凝血与外源性凝血的异同点。

主要区别是凝血酶原激活物形成的途径不同。

(1)内源性凝血系统：

是指参与凝血过程的全部凝血因子都存在于血管内血液之中。当血管内膜损伤暴露出胶原纤维或基

膜，凝血酶原激活物生成过程如下：

①血浆中因子XII接触受损血管壁的胶原纤维或基膜被激活为Xlla;

②在因子XUa的催化下，因子XI被激活为因子Xia；

③在Xia的催化下，因子IX被激活为IXa；

④因子IX、因子VIII、Ca2,和血小极磷脂共同催化因子X,使其活化为Xa；

⑤因子Xa、因子V、Ca2+和血小板磷脂共同形成一复合物，称为凝血酶原激活物。整个形成过程参

与的因子较多，反应时间较长。

(2)外源性凝血系统：

是指除血管壁受损伤外，机体其他组织亦受损伤并择放凝血因子参加凝血的过程。

①组织损伤释放出因子IH(组织凝血致活素)进入血液后与Ca2+、因子VII共同组合成复合物；②在

因子UI、Ca2,、因子VII复合物催化下因子X转变为Xa,形成凝血酶原激活物。此过程较内源性凝血系统参

加因子少，反应时间短。

17.动脉血压是如何形成的

①心血管系统有足够的血液充盈；②心室射血；③外周阻力；④主动脉和大动脉的弹性储器作用。

18.影响心输出量的因素及其调节机制。

心输出量取决于每搏输出量和心率

(1)每搏输出量：

影响每搏输出量的因素主要有心肌初长、动脉血压及心肌收缩能力。

①心肌初长-异长自身调节：

正常引起心肌初长改变主要是静脉回心血量。在一定范围内，静脉回心血量增加，心舒末期充盈量增

加，则每搏输出量增多；反之减少静脉向心血量受心室充盈持续时间及何流速度的影响

②心肌收缩能力一等长自身调节：

与心肌初长改变无关仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。机制：心肌

收缩的能力发生了改变。通过改变心肌细胞兴奋-收缩耦联各个环节及收缩机构的生化和能量释放转行过程

的强度和效率等内在因素而实现的。

③后负荷的影响：

当动脉血压升高即后负荷加大时，心室射血阻力增加，射血期可由等容收缩期延长而缩短，射血速度

减慢，搏出量减少，由于心室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长由心舒末期充盈量增加而加

长，进而使心肌收缩力增强。

（2）心率的影响：

据心输出量=每博输出量x心率：心率为60~100次/min范围内。若搏出量不变，则心输出量随心率加快而

率增多。当心率大于180次/min时，由于心舒期过短，心室充盈量不足，搏出量减少，使心出量减少。当

心率小于40次/min时,由于心室充盈近于极限，延长心舒期也不能提高充盈量，心输出量也减少。

19.心室肌细胞动作电位特征及其形成机制。

（1）主要特征：复极化时间长，有2期平台，其动作电位分为去极化时相（0期）和复极化时相（1、

2、3、4期）；0期去极是由快钠通道开放形成，4期稳定，为快反应非自律细胞。

（2）电位及形成机制：

①0期（去极化过程）：指膜电位由RP状态下的-90mV—+30mV,产生机制：Na『内流引起的；

②1期（快速复极初期）：膜电位由+30mV迅速下降到OmV左右，0期和1期的膜电位变化都很

快，形成锋电位。机制：K+外流引起的；

③2期（平台期）：1期复极后膜电位下降速度大为减慢，基本停滞于OmV左右。机制：Ca2+内流

与K+外流同时存在；

④3期（快速复极末期）：膜内电位由OmV左右较快下降到-90mV。机制：k*外向离子流进一步增

强所致。

⑤4期（静息期）：乂称静息期，此期膜的离子主动转运作用增强，排出Na\Ca2+

摄回k+,使膜内外离子分布恢复到静息时的状态。

20.影响动脉血压的因素。

（1）每搏输出量：

每博输出量增多时，射入动脉的血量增多，收缩压升高。由于收缩压增高，使血流加速，使舒张期末

大动脉内存留血液不多，故舒张压升高不明显而脉压加大。

（2）心率：

在一定范围内心率加快则心输出量增加，动脉血压升高。由于心率加快心舒期缩短，心舒末期主动脉

内存留血液增多，故舒张压升高明显，脉压减小。

⑶外周阻力：

外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。舒张压主要反映外周阻力的大小。

（4）大动脉弹性：

它主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性储器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增

大；

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(5)循环血量和血管容积的关系：

正常情况下循环血量与血管容积是相适应的，由于失血使循环血量减少，可致血压下降；如果循环血量不

变，血管容积增大时，血压亦下降。

21.心脏受哪些神经支配?各有何生理作用?其作用机理如何？

(1)心交感神经：末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜受体结合，引起心肌收缩力增强，心率加快和

传导性增加。机理：加强自律细胞自律性，增加Ca＞内流，复极相K,外流增加。

(2)心迷走神经：末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，导致心率减慢，传导减慢，收缩

力减弱。机理：静息电位绝对值增大，自律性减低，减少钙内流。

22.影响静脉回流的因素。

(1)体循环平均充盈压：

体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也愈多；反之则减少；

(2)心脏收缩力：

心肌收缩力增强时。由于射血量增多，心室内剩余血量减少，心舒期室内压就较低，从而对心房和静

脉内血液的抽吸力量增强，故回心血量增多；反之，则回心血量减少。

(3)体位的改变：

主要影响静脉的跨壁压，进而改变何心血量。当人从卧位转为直立时，身体低垂部分的静脉跨壁压增

大，因静脉的可扩张性大，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少；

(4)骨骼肌的挤压作用：

骨骼肌收缩时可对肌肉内和肌肉间的静脉产生挤压作用，因而静脉回流加快；同时静脉内的瓣膜使血

液只能向心脏方向流动而不能倒流。

(5)呼吸运动:

吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步降低，使位于胸腔内的大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压

力降低，有利于体循环的静脉回流；呼气时回流减少；同时，左心房肺静脉的血液回流情况与右心相反。

23.组织液的生成过程及其影响因素。

⑴生成过程；

组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成。其生成量为生成组织液的有效滤过压组织液有效滤过压=(毛细

血管血压十组织液胶体渗透压)一(血浆胶体渗透压十组织液静水压)0如果有效滤过压为正值，因而有液

体滤出形成组织液，如果有效滤过压为负值，组织液被重吸收进入血液，组织液中的少量液体将进入毛细

淋巴管，形成淋巴液。

(2)影响因素：

①毛细血管有效流体静压：毛细血管血压与组织液静水压的差值，时促进组织液生成的主要因素

②有效胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多。

③淋巴回流：淋巴回流受阻，组织间隙中组织液积聚，可呈现水肿。

④毛细血管壁的通透性：在烧伤、过敏时，毛细血管壁通透性显著增高，组织液生成增多。

24.说明各类血管的功能特点

(1)大动脉(弹性贮器血管)：可扩张性和弹性，起“弹性贮器”作用；

(2)中动脉(分配血管)：血液运输到各器官组织；

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(3)小动脉、微动脉(合称毛细血管前阻力血管)：可维持一定的动脉血压；

(4)静脉(大静脉、中静脉、小静脉和微静脉合称容量血管)：血液贮存库；

(5)毛细血管(交换血管)：是血管内、外物质交换的主要场所；

(6)短路血管(动-静脉短路)：主要参与体温调节。

25.第一心音和第二心音产生原因及区别

(1)第一心音：

第一心音标志着心室收缩的开始，在心尖搏动处(左第五肋间锁骨中线)听诊最为清楚，其特点是音

调较低，持续时间较长。第一心音是由于房室瓣突然关闭引起心室内血液和室壁的震动，以及心室射血引

起的大血管壁和血液湍流所发生的振动而产生的。

(2)第二心音：

第二心音标志着心室舒张期的开始，在胸骨右、左两旁第二肋间(主动脉瓣和肺动脉瓣听诊区)听诊最为

清楚，其特点是频率较高，持续时间较短。第二心音主要因主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，血流冲击大动脉根

部引起血流，管壁及心室壁的振动而引起。

26.胸内负压的形成及意义。

(1)形成：胸廓的自然容积〉肺的自然容积(胸廓的发育比肺快)，肺处于被动扩张状态而具有回缩倾

向；胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压；平静呼吸末，肺内压=大气压，所以胸膜腔内压=大气压-肺I可缩压。若

大气压为0,则胸膜腔内压=-肺回缩压。

(2)意义：有利于肺的扩张；有利于静脉、淋巴回流。

27.影响肺部气体交换的因素及效应

①呼吸膜的厚度；②呼吸膜的面积；③通气/血流比值，比值为0.84时，气体交换效率最佳。

28.影响氟离曲线的因素。

(1)pH和PCO2：PCO2LpH］均使H*与Hb结合，使之变构成T型，对。2亲和力I,曲线右移；

(2)温度：温度H+活度f,曲线右移；

(3)2,3-二磷酸廿油酸：2,3-DPGt与Hb的。链形成盐键，使Hb变成T型，曲线右移；另一方面2,3-

DPG使H+T,也使曲线右移。

29.COL在血液中的运输形式和过程。

(1)物理溶解(5%);

(2)化学结合(占95%)：

①碳酸氢盐形式(占88%),在组织，扩散进入血液中的CO2进入红细胞，在碳酸昔酶催化下与足0结

合成H2cCh并很快解离成H+和HCO,-,HCO3-随浓度差扩散入血浆，与血浆中Na+结合成NaHCO3,红细胞

的HCQ3-亦与K.+结合成KHCCh,在肺部PCO：比静脉血低血浆中CO2逸出上述反应向相反方向进行。

②以氨基甲酸血红蛋白形式(占7%)运输，反应如下HbNH2C)2+H++CO2—在肺)HbNHCOOH+O2o

30.给家兔静脉注射3%乳酸2ml.呼吸运动有何变化？其机制。

呼吸加深加快。静脉注射乳酸，血液中H+浓度增加，刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸。由于H+通过

血脑屏障的速度慢，血液中H+对中枢化学感受器影响较小。

31.吸入含5%CO2的空气后.呼吸运动有何变化？其机制。

呼吸变深变快。吸5%CCh使血PCO2增大，CO?通过血脑屏障进入脑脊液与田0合成H2c。3,进而离解出H

以兴奋中枢化学感受器。CO2也可刺激外周化学感受器，但以中枢化学感受器兴奋途径为主。

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32.为什么在气体交换不足时，往往缺02显著，而CO2潴留却不明显？

根据气体扩散公式DKAp-T-A-S/d，Mr,CO?扩散速住扩散速率=20：1；在肺，0?分压差约为

8.6KPa,CO2分压差约为0.8KPa,在组织02分压差约为9.3KPa,CO2分压差约1.3KPa,仅从分压的角度看，。

2扩散速度比C02快，但将气体扩散率等综合因素考虑，C02的扩散速度约为02的2倍，因此气体交换不足

时，往往缺氧显著，而C02潴留却不明显

33.兔气管插管后接长50cm橡胶以增大无效腔.此时呼吸运动有何变化？

(1)呼吸加深加快；

A

(2)无效腔肺泡通气量I一肺泡气更新J一肺泡气PCO2TPO2PaCO2f,PaO2|；

(3)PaCO2t通过刺激中枢及外周化学感受器(以前者为主)兴奋呼吸中枢；

(4)PaO2!通过刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢；

(5)由于气道延长一气道阻力呼吸肌本体感受性反射一呼吸肌收缩代

34.健康人登上4000M高山时(大气压为470mmHg)动脉血中P02和PCO2有何变化？机理如何？

(1)动脉血P02和PC02降低；

(2)大气压下降，吸入气P02降低，引起肺泡气P02降低，肺泡中。2扩散进入肺毛细管的量减少，动脉

血P02降低;

(3)动脉P02降低通过刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸，使之加深加快；

(4)呼吸加深加快，肺通气量增大，肺泡气PC02降低，肺毛细管中C02扩散入肺泡腔增多，体内的C02

排出增多，动脉血PCChl。

35.胃排空的机制。

(1)胃内因素促进排空：

①胃内食物：通过迷走-迷走反射或壁内神经丛反射，加强胃运动；

②胃泌素：通过加强幽门泵的活动，使幽门舒张，促进’胃排空。

(2)十二指肠因素抑制胃排空：

①肠胃反射：机械刺激和盐酸、脂肪及高张溶液刺激抑制胃运动；

②十二指肠激素抑制由*空：盐酸及脂肪可刺激小肠释放促胰液素、抑胃肽CCK均可抑制胃排空。

36.胃内盐酸的生理功能。

(1)激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶作用所需的酸性环境；

(2)使蛋白质变性，易于被消化；

(3)杀菌作用；

(4)盐酸进入小肠后，引起促胰液素释放，从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；

(5)盐酸造成的酸性环境，有助于小肠对铁和钙的吸收。

37.消化道平滑肌生理特性。

(1)消化道平滑肌兴奋性较低，收缩速度较慢；

(2)具有紧张性；

⑶具有自律性；

(4)对不同刺激的敏感性不同。对电刺激、切割、烧灼不敏感，对机械牵张、温度变化和化学刺激敏感；

(5)富有伸展性。

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38.消化道和消化腺的外来神经支配及它们的作用。

支配消化道和消化腺的外来神经包括交感神经和副交感神经、交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，

一般情况下对消化道的运动和消化腺的分泌起抑制作用。大部分副交感神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，

通过激活M受体，促进消化道的运动和消化腺的分泌，但对消化道的括约肌则起抑制作用。

39.消化道平滑肌动作电位的特点.它与肌肉收缩之间有何关系。

⑴特点：

①锋电位上升较慢，持续时间较长；

②去极化主要依赖Ca2+内流，因为平滑肌细胞的动作电位不受钠通道阻断剂的影响，但可以被钙通

道阻断剂阻断；

③复极化也由钾离子外流所致，不同的是平滑肌细胞钾离子的外相电流与钙离子的内向电流在时间过

程上几乎相同，因此锋电位的幅度较低，旦大小不等。

(2)关系：

动作电位与收缩之间存在很好的相关性，每个慢波上所出现的动作电位数目可作为收缩力大小的指标。

40.胃肠激素的主要生理作用。

(1)调节消化腺分泌和消化道促进作用，也有的激素起抑制作用；

(2)调节其他激素的释放；有些胃肠激素可刺激其他激素的释放，如抑胃肽可刺激胰岛素的释放。有些

激素可抑制其他激素的释放，如生长抑素可抑制胃泌素、胰岛素的释放；

(3)营养作用：一些胃肠激素具有促进消化道组织的代谢和生长的作用。

(1)头期胃液分泌：

是指食物刺激头面部的感受器所引起其分泌。机制：包括条件反射和非条件反射。迷走神经是这些反

射的共同传出神经。食物刺激引起迷走神经兴反奋时，一方面直接刺激胃腺分泌胃液；同时还可刺激G细

胞释放胃泌素，后者经血液循环到胃腺，刺激胃液分泌。

(2)胃期胃液分泌：

食物进入胃后可进•步刺激胃液的分泌。机制：扩张刺激可兴奋胃体和胃底部的感受器，通过迷走一迷

走长反射和壁内神经丛的短反射，引起胃液的分泌；扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛引起G细胞释放胃

泌素，刺激胃腺分泌：食物的化学成分直接作用于G细胞，引起胃泌素的释放，刺激胃腺分泌。

(3)肠期分泌的机制：

主要是体液因素，胃泌素可能是肠期胃液分泌的重要调节物之一。

(4)胃液分泌的抑制性调节：

食糜中的酸、脂肪、高渗刺激均可抑制胃液的分泌。

42.胃液的主要成分及其生理作用

(1)主要成分：纯净的胃液是无色的酸性液体。PH0.9-1.5,其主要成分除水外，主要有盐酸、胃蛋白酶原、

粘液和内因子。

(2)作用：

①盐酸：激活胃蛋白酶原为胃蛋白酶，提供酸性环境；使蛋白变性；杀菌作用；促进铁、钙吸收；

促进小肠消化液分泌。

②粘液：形成“粘液-碳酸氢盐”，保护胃黏膜免受损伤。

③胃蛋白酶原：转为胃蛋白酶，水解蛋白质为昧、豚和少量多肽。

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④内因子：有助于回肠吸收维生素BQ。

43.胃液中含有大量胃酸和胃蛋白酶.为何不会引起自