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文档简介
概念
糖尿病(DM)是由遗传和环境原因相互作用而引发一组以慢性高血糖为特征代谢疾病群。
长久高血糖及伴随蛋白、脂肪代谢异常,会引发心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功效异常,甚至会造成器官功效衰竭而危及生命。1糖尿病医学知识专家讲座第1页流行病学发病率较高:80年我国30万人口调查发觉,DM发病率为6.09‰;当前我国有患者三千多万,居世界第二位。男女患病率没有显著差异,但患病率与年纪和体重超重却显著相关。(北京:40岁以下DM患病率为1-2%,40岁以上者为3-4%,个别汇报退休干部可达12%);体重越超重,DM患病率越高。
2糖尿病医学知识专家讲座第2页糖尿病分型(Classification)
WHO于1999年提出了新糖尿病分类标准,其关键点为:1.取消了IDDM和NIDDM术语2.用阿拉伯数字1、2取代了原来拉丁数字Ⅰ、Ⅱ3.保留了妊娠糖尿病(DM)4.取消了营养不良相关性糖尿病。新方法主要将DM分为四大类型,即1型糖尿病,2型糖尿病,其它特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。3糖尿病医学知识专家讲座第3页(一)1型糖尿病:约占5%DM病人,发病与胰岛素(Ins)分泌绝对不足、免疫介导相关。相对特征:青少年起病起病急,症状经典,有自发酮症倾向对Ins敏感有胰岛β细胞本身免疫损伤:胰岛细胞本身抗体(+)血清中胰岛素、C肽水平低4糖尿病医学知识专家讲座第4页1型糖尿病发病机制:第1期:传染易感性第2期:开启本身免疫反应第3期:免疫学异常第4期:进行性胰岛B细胞功效丧失第5期:临床糖尿病第6期:临床表现显著5糖尿病医学知识专家讲座第5页(二)2型糖尿病:约占90~95%,发病与Ins抵抗和Ins分泌不足相关。相对特征:多有肥胖或肥胖病前史多成年发病(40岁以后发病)起病迟缓,症状不经典,无酮症倾向无胰岛β细胞本身免疫损伤:胰岛细胞本身抗体(-)血浆Ins、C肽水平可正常或升高,对Ins不敏感6糖尿病医学知识专家讲座第6页2型糖尿病发生、发展4个阶段遗传易感性胰岛素抵抗和B细胞功效缺点糖耐量减低和空腹血糖调整受损临床糖尿病7糖尿病医学知识专家讲座第7页糖耐量减低(IGT)和空腹血糖调整受损(IFG)均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间中间代谢状态。当前认为均为糖尿病危险原因,是发生心血管病危险标志。8糖尿病医学知识专家讲座第8页(三)妊娠糖尿病(GestationDiabeticMellitus.GDM)
妊娠期才出现或发觉IGT或DM均为GDM,已经有糖尿病女病人以后妊娠不包含在内。这些妇女在产后5~10年有发生糖尿病高度危险性。
9糖尿病医学知识专家讲座第9页糖尿病病因复杂,总来说遗传原因及环境因素共同参加其发病过程。(一)1型糖尿病:与一些HLA相关,有家族遗传史;当病毒感染时可激活本身免疫反应,产生胰岛细胞本身抗体,胰岛β细胞大量破坏,以致胰岛素不足,发生1型糖尿病。10糖尿病医学知识专家讲座第10页(二)2型糖尿病1.有显著家族史;2.存在胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌相对不足,这是2型糖尿病发病机制两个基本步骤和特征。
胰岛素抵抗:是指正常量胰岛素产生低于正常生理效应。3.诱因:肥胖、缺乏体力活动、饮食改变、感染、应激、屡次妊娠和分娩都是2型糖尿病诱发原因。11糖尿病医学知识专家讲座第11页病理生理肝、肌肉和脂肪组织对糖利用降低高血糖肝糖生成增多脂肪合成降低——脂肪酸和甘油三酯增多胰岛素显著缺乏时→脂肪分解显著→酮体生成增多伴利用障碍→酮症酸中毒(DKA)蛋白质合成↓,分解代谢↑→负氮平衡12糖尿病医学知识专家讲座第12页临床表现经典症状:“三多一少”,视力含糊;2型可有皮肤瘙痒,尤其外阴瘙痒。多数病人起病隐袭,无显著症状,以并发症或伴发病就诊;围手术期发觉血糖高健康体检发觉血糖高13糖尿病医学知识专家讲座第13页并发症急性并发症慢性并发症心血管病变肾脏病变(3)神经病变眼部病变糖尿病足感染14糖尿病医学知识专家讲座第14页
糖尿病酮症酸中毒(DKA)(一)诱因1型糖尿病患者有自发DKA倾向,2型糖尿病患者在一定诱因下也可发生。主要诱因:感染、创伤、手术、妊娠和分娩胰岛素治疗中止或不适当减量饮食不妥15糖尿病医学知识专家讲座第15页(二)临床表现:
1.早期:原有症状加重,出当代谢性酸中毒,表现为
a.食欲下降、恶心、呕吐b.极度口渴、尿量显著增加,常伴有头痛、嗜睡、烦躁c.呼吸深快(Kussmaul呼吸),有烂苹果味道2.后期:
a.严重失水、尿量降低、皮肤粘膜干燥、眼球下陷b.脉搏细速、血压下降3.晚期:
各种反射迟钝甚至消失,终致昏迷16糖尿病医学知识专家讲座第16页高渗性昏迷一、诱因二、临床表现(多见于老人)1.其病时先有多饮、多尿,但多食不显著,或反而食欲减退;2.伴随脱水加重,神经精神症状也逐步加重,可表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐等,最终陷入昏迷。
17糖尿病医学知识专家讲座第17页慢性并发症心血管病变:动脉粥样硬化糖尿病性心脏病特点为经典心绞痛(连续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效),心肌梗死多为无痛性,可诱发顽固性心衰、心律失常、休克和猝死。脑血管疾病发生率也较高,均为糖尿病死亡重要原因。18糖尿病医学知识专家讲座第18页2.糖尿病肾病:因为肾小球系膜和基底膜增厚,肾小球硬化,GFR下降,患者逐步出现蛋白尿、水肿、高血压、肾功效逐步减退甚至衰竭。
19糖尿病医学知识专家讲座第19页3.神经病变:其病变部位以周围神经为最常见;自主神经病变:较常见,并可较早出现临床表现:瞳孔改变排汗异常心血管自主神经功效失常胃肠功效失调泌尿系统改变性功效改变20糖尿病医学知识专家讲座第20页4.眼部病变:
糖尿病性视网膜病变
另外,DM还可引发白内障、青光眼等眼病。新生血管形成,玻璃体出血机化物增生继发网脱、失明21糖尿病医学知识专家讲座第21页糖尿病足:感染:a.疖、痈b.皮肤真菌感染c.肺结核d.尿路感染22糖尿病医学知识专家讲座第22页八、试验室检验及诊疗尿糖:阳性是诊疗糖尿病线索,但尿糖阴性不能排除糖尿病可能,受肾糖阈影响;血糖:是诊疗糖尿病主要依据,并可用于判断病情和控制情况。
空腹血糖(FPG)正常范围为3.9~6.0mmol/L≥7.0mmol/L为糖尿病
23糖尿病医学知识专家讲座第23页OGTT(口服葡萄糖耐量试验)条件:(1)试验前3天碳水化合物摄入天天不少于150g;(2)禁食10~16小时;(3)葡萄糖75g溶于250-300mlH2O;(4)3-5分钟内饮完取血点:60′120′诊疗标准:2hPG≥11.1mmol/L考虑诊疗糖尿病2hPG<7.8mmol/L正常
24糖尿病医学知识专家讲座第24页九、诊疗
DM经典症状
+FPG≥7.0mmol/L(126mg/dl)或糖尿病症状+Casualplasmaglucose≥1.1mmol/l(200mg/dl)或2-hPG≥11.1mmol/L25糖尿病医学知识专家讲座第25页十、糖尿病治疗
五大方面:(1)糖尿病教育(2)饮食治疗(3)运动疗法(4)药品治疗(5)血糖监测
目标:(1)使肥胖病人体重↓,消瘦病人体重(2)使血糖长久到达或近于正常(3)预防并发症发生和发展(4)使病人生活到达或近于正常社会生活。26糖尿病医学知识专家讲座第26页(三)DM药品治疗1.口服降糖药(1)磺脲类(Sufonylurea)作用机理:①刺激胰岛β细胞分泌胰岛素;②提升肝脏和外周组织对胰岛素敏性(Ⅱ代SUS)代表药:I代—D860(甲苯磺丁脲)Ⅱ代—格列本脲(优降糖)、格列齐特(达美康)格列喹酮(糖适平)、格列吡嗪(美吡达)27糖尿病医学知识专家讲座第27页(2)双胍类作用机制:①增加外周组织对葡萄糖利用②抑制糖异生及糖原分解,可降低糖尿病时高肝糖生成率③抑制餐后葡萄糖吸收代表药:二甲双胍(降糖片)苯乙双胍(降糖灵)
28糖尿病医学知识专家讲座第28页α葡萄糖苷酶抑制剂:作为2型糖尿病一线用药。适合用于空腹血糖正常(或偏高)而餐后血糖显著升高者。经过抑制小肠粘膜上皮细胞表面α葡萄糖苷酶而延缓碳水化合物吸收。29糖尿病医学知识专家讲座第29页2.胰岛素治疗(1)制剂类型按作用快慢和维持作用时间分为:①速效(包含短效与超短效):普通胰岛素②中效:低精蛋白锌胰岛素(NPH)③长期有效:精蛋白锌胰岛素(PZI)(2)最惯用方案:三餐前注射速效Ins,睡前注射NPH,此方法应用最普遍。(3)适应症:1、2型糖尿病。30糖尿病医学知识专家讲座第30页(四)DKA治疗1、输液:抢救DKA首要、极其关键办法①组成、步骤a.通常使用生理盐水b.当血糖<13.9mmol/L时给5%葡萄糖+普通胰岛素②总量:补液总量可按原体重10%预计,第一个24小时4000~5000ml,严重失水时可为6000~8000ml③速度:如无心衰,开始应较快,2小时内输入1000~ml;以后依据血压、心率、每小时尿量、末稍循环情况、必要时中心静脉压决定。
31糖尿病医学知识专家讲座第31页2、小剂量胰岛素治疗:
小剂量胰岛素(0.1u/kg/h)连续静脉点滴优点:简便、有效、安全,较少引发脑水肿、低血钾、低血糖3、纠正电解质及酸碱平衡失调①纠酸:②补钾:依据治疗前血钾水平及尿量决定补钾盐时机、量及速度。4、处理诱发病和防治并发症
32糖尿病医学知识专家讲座第32页惯用护理诊疗1.营养失调:低于机体需要量2.有感染危险3.潜在并发症酮症酸中毒4.无能为力33糖尿病医学知识专家讲座第33页(一)饮食护理饮食治疗是任何糖尿病治疗成败关键;不控制饮食难以取得疗效,增加了用药量,降低了日后选药机会;对初诊,病轻,肥胖,FPG≤11.1mol/L能够单纯饮食治疗;如1~2个月后,FPG仍>7.8mmol/L,应该考虑加用药品治疗;使病人掌握食物(热卡)交换方法,食品多样化,社会生活到达或近于正常,又能保持热卡平衡,是当代糖尿病饮食治疗主流思想。34糖尿病医学知识专家讲座第34页
饮食方案设计步骤:理想体重(kg)=BH(cm)-105总热卡量=理想体重×热卡量/kg.d,依据活动量计算每千克体重应摄入热卡量,再依据妊娠、哺乳、青春期等调整。总热卡分配:糖50~60%,蛋白12~15%,其余为脂肪。热量三餐分布:1/5、2/5、2/5;1/3、1/3、1/3。食物落实:将食品分为谷类、奶类、肉类、脂肪、水果和蔬莱共六类,以每80Kcal热量为一个单位。食物中应限制糖,少食含胆固醇高食物,脂肪摄入以植物油为主;增加纤维含量。
35糖尿病医学知识专家讲座第35页谷类:大米25g、生面条30g、绿(赤)豆25g各为一个单位;
奶类:淡牛奶110ml、奶粉15g、豆浆200ml各为一个单位;肉类:瘦猪肉25g、瘦牛肉50g、鸡蛋55g、鲍鱼50g各为一个单位;
脂肪类:豆油9g、花生米15g各为一个单位;
水果类:苹果200g、西瓜750g各为一个单位;
蔬菜类:菠菜500~750g、萝卜350g各为一个单位。
36糖尿病医学知识专家讲座第36页37糖尿病医学知识专家讲座第37页(二)运动疗法运动益处:1.增加了组织对胰岛素敏感性,降低血糖,有利于血糖长久控制;2.改进血脂代谢紊乱;3.适当运动能够改进轻、中度高血压;4.增加了能量消耗,有利于减重;5.增强体力,增强病人良好生活意识。38糖尿病医学知识专家讲座第38页不适当运动可造成损害:1.
空腹运动、
中等强度长时间运动或重度运动可诱发低血糖;2.血糖控制差者,运动后血糖、酮体快速增加;长时间无氧运动,血中乳酸↑;3.猛烈运动增加了原已存在并发症危险,如猝死鉴于运动双重性,普通下述情况不宜运动:血糖控制差(FPG≥16.7mol/L);酮症倾向者;合并眼、肾并发症或显著躯体疾病,如心梗、脑溢血史者。39糖尿病医学知识专家讲座第39页(四)用药护理按时按剂量服药,不可随意增量或减量;注意降糖药副作用。1、磺脲类副作用:①低血糖反应,最常见且严重②消化道反应③皮疹和皮肤瘙痒④血液系统反应2、双胍类副作用:①胃肠道反应②偶有过敏反应③乳酸性酸中毒40糖尿病医学知识专家讲座第40页胰岛素治疗副作用:a.主要为低血糖反应:进食或50%G.s20-30ml静推b.局部过敏反应:c.注射局部脂肪营养不良:胰岛素治疗护理:①Ins保留:2
℃-3
℃,防止猛烈晃动;
②剂量要准确:用1ml
注射器,0.1ml—4U;③注意给药时间:
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