维生素主题医学知识专家讲座

第一节概述一、维生素(vitamin,vit)定义维持人体正常生理功效所必需，在体内不能合成或合成不足,必须由食物供给一类微量小分子有机化合物。维生素主题医学知识专家讲座第1页二、维生素命名与分类（一）维生素命名

1.发觉先后：A、B、C、D、E、K....2.化学结构特点：视黄醇、硫胺素、维生素B23.生理功效及治疗作用：抗干眼病、抗赖皮病

4.结构相近、生物活性相同：B1、B2、B6、B12维生素主题医学知识专家讲座第2页（二）维生素分类脂溶性维生素(lipaid-solublevitamin)

如：VitA、D、E、K2.水溶性维生素(water-solublevitamin)

如：VitB族、VitC维生素主题医学知识专家讲座第3页三、维生素需要量1.人群调查验证：

如:维生素A2.试验研究

如：水溶性维生素维生素主题医学知识专家讲座第4页四、维生素缺乏病原因1.维生素摄入量不足

加工、烹饪方法不妥2.吸收障碍3.维生素需要量增加而补充相对不足4.长久服用一些药品

长久服用广谱抗生素，造成K2、B6、B12等

缺乏

维生素主题医学知识专家讲座第5页第二节脂溶性维生素特点：1.不溶于水，溶于脂类及脂肪溶剂。2.在食物中与脂类共存，并随脂类一同吸收。3.吸收脂溶性VitA在血液中与脂蛋白及一些特殊结合蛋白特异结合而运输。4.在体内有一定储存：主要在肝脏5.摄入过多，引发中毒。维生素主题医学知识专家讲座第6页脂溶性维生素种类：维生素A(视黄醇retinol)维生素D(钙化醇calciferol)维生素E(生育酚tocopherol)维生素K(凝血维生素)维生素主题医学知识专家讲座第7页

含有β-白芷酮环二十碳多烯醇。一、维生素A（抗干眼病维生素）维生素A2:3-脱氢视黄醇维生素A1:视黄醇(retinol)维生素主题医学知识专家讲座第8页A1—哺乳动物和海产鱼肝脏中。

A2—淡水鱼肝脏中，生理效用仅及A140%。化学结构:维生素A2在β-白芷酮环上比A1多一个双键。维生素A2:3-脱氢视黄醇维生素A1:视黄醇(retinol)维生素主题医学知识专家讲座第9页维生素A侧链含有4个双键，故可形成各种顺反异构体，其中较主要天然维生素为全反型(All-trans)。维生素主题医学知识专家讲座第10页维生素A原α-维生素A原β-维生素A原：最为主要

吸收率：1/3

转化率：1/2γ-维生素A原维生素主题医学知识专家讲座第11页β-胡萝卜素A、B环相同反向对称结构主要在小肠粘膜转变为维生素A，一部分也可在肝脏中进行。β-胡萝卜素加双氧酶维生素主题医学知识专家讲座第12页（二）生化作用及缺乏症

视黄醇、视黄醛、视黄酸是VitA活性形式1.组成视觉细胞内感光物质视觉细胞内感光物质:

暗光/弱光：视网膜杆状细胞---视紫红质视红质强光：视网膜锥状细胞----视蓝质视青质维生素主题医学知识专家讲座第13页暗适应：足够视紫红质再生后，才能看清物体夜盲症：当维生素A缺乏时，视紫红质合成降低，视网膜对弱光敏感性降低，暗适应能力减弱。

维生素主题医学知识专家讲座第14页2.参加细胞膜糖蛋白合成。关键物质：全反式视黄酸和9-顺视黄酸视黄酸：维持上皮组织发育和分化。干眼病（xerophthalmia）：泪腺萎缩3.促进生长发育视黄醛和视黄酸对胚胎发育也是必要。4.防癌作用5.维生素A过量可引发中毒。

头痛、恶心、共济失调皮肤干燥、脱屑、脱发维生素主题医学知识专家讲座第15页成人需要量：1mg长久过量摄入（超出需要量10-20倍）可引发中毒。摄入成人需要量100倍，可引发急性中毒。富含维生素A食物：肝脏、蛋黄、奶油全乳、胡萝卜、番茄维生素主题医学知识专家讲座第16页二、维生素D(抗佝偻病维生素)(一)

化学本质及性质

VitD3

(胆钙化醇）：鱼油、蛋黄、肝种类

VitD2(麦角钙化醇）：酵母、植物油

VitD3在血液中运输：与维生素D结合蛋白（VitaminDbindingprotein,DBP)相结合而运输。维生素主题医学知识专家讲座第17页VitD2原：麦角固醇

麦角固醇紫外线VitD2VitD3原：7-脱氢胆固醇

胆固醇7-脱氢胆固醇(皮下）紫外线

VitD3活化形式:1,25-二羟胆钙化醇

肝微粒体---25羟化酶肾小管上皮细胞线粒体---1-α羟化酶

24-羟化酶维生素主题医学知识专家讲座第18页维生素主题医学知识专家讲座第19页（二）生理功效及缺乏症1.调整血钙水平是1,25-(OH)2D3主要作用。促进小肠粘膜对钙、磷吸收。2.促进成骨及破骨细胞形成，促使骨骼重建缺乏小儿：佝偻病（rickets）成人：软骨病(osteomalacia)3.1,25-(OH)2D3含有影响细胞分化功效。

1,25-(OH)2D3促进胰岛β-细胞分泌胰岛素。抑制肿瘤细胞增殖和促进分化。4.维生素D过量可引发中毒。高钙血症、高钙尿症、高血压、软组织钙化。维生素主题医学知识专家讲座第20页维生素主题医学知识专家讲座第21页三、维生素E（一）化学本质及性质

维生素E是生育酚类化合物。

α-生育酚分布最广，生理效用最强。

维生素主题医学知识专家讲座第22页1.维生素E是体内最主要脂溶性抗氧化剂。反抗生物膜上脂质过氧化产生自由基；保护骨骼肌、心肌、血管细胞膜生物膜结构与功效。2.与动物生殖功效和精子生成相关3.预防衰老改进皮肤弹性，使性腺萎缩减弱，提升免疫力。

（二）生化作用及缺乏症维生素主题医学知识专家讲座第23页3.维生素E能提升血红素合成关键酶δ氨基γ酮戊酸（ALA）合酶和ALA脱水酶活性，从而促进血红素合成。新生儿缺乏：贫血4.维生素E缺乏并不多见。可治疗先兆流产及习惯性流产。维生素主题医学知识专家讲座第24页四、维生素K（凝血维生素）（一）化学本质：

2-甲基1，4奈醌衍生物VitK1:叶绿醌(phylloquinone),深绿色蔬菜中较多

VitK2:肠道细菌产物

VitK3:人工合成水溶性甲萘醌，可口服或注射作用最强（天然VitK三倍),但毒性较大

VitK4:4-亚氨基，2-甲基萘醌维生素主题医学知识专家讲座第25页维生素主题医学知识专家讲座第26页(二)生化作用及缺乏症1.维生素K含有促进凝血作用。促进凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）合成。γ-羧化酶（维生素K是辅助因子）2.维生素K缺乏可引发出血。新生儿可能引发VitK缺乏；无肠道细菌长久抗生素/肠道灭菌药可能引发VitK缺乏。维生素主题医学知识专家讲座第27页第三节水溶性维生素维生素主题医学知识专家讲座第28页共同特点：1.易溶于水，故易随尿液排出，普通不发生中毒现象。2.体内不易储存，必须经常从食物中摄取。3.作用比较单一，主要组成酶辅助因子，直接影响一些酶催化作用。维生素主题医学知识专家讲座第29页种类：B族维生素：

维生素B1(硫胺素)

维生素B2(核黄素)

维生素PP(尼克酸和尼克酰胺)

维生素B6(吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺)

泛酸(遍多酸)

生物素硫辛酸叶酸维生素C维生素主题医学知识专家讲座第30页B族维生素共同特点：1.在自然界常共同存在，最丰富起源是酵母和肝脏；2.从低等微生物到高等动物和人类都需要它们作为营养素；3.同其它维生素比较，B族维生素作为酶辅基而发挥其调整物质代谢作用，了解得更为清楚；4.从化学结构上看，除个别例外，大都含氮；5.从性质上看这类维生素大多易溶于水，对酸稳定，易被碱破坏。维生素主题医学知识专家讲座第31页（一）化学本质及性质含硫噻唑环和含氨基嘧啶环（二）生理功效及缺乏症

VitB1在糖代谢中含有主要作用

α-酮酸氧化脱羧酶辅酶，也是磷酸戊糖循环中转酮醇酶辅酶缺乏：脚气病-末梢神经炎、心力衰竭、肌肉萎缩；消化液分泌降低，胃蠕动变慢，食欲不振；多见于酒精中毒者富含食物：种子外皮破坏原因：在酸性环境中稳定，碱性环境中破坏.一、维生素B1（硫胺素)维生素主题医学知识专家讲座第32页维生素主题医学知识专家讲座第33页维生素主题医学知识专家讲座第34页（一）FAD和FMN是维生素B2活性形式在碱性溶液中受光照射时极易破坏，所以维生素B2应贮于褐色容器，避光保留。

FMN：黄素单核苷酸

活性形式

FAD：黄素腺嘌呤二核苷酸

作用：参加体内生物氧化过程。

二、维生素B2(核黄素)维生素主题医学知识专家讲座第35页维生素主题医学知识专家讲座第36页FAD和FMN维生素主题医学知识专家讲座第37页（二）生化作用及缺乏症缺乏症:口角炎、舌炎、阴囊炎及角膜血管增生和巩膜充血等。幼儿缺乏它则生长迟缓。但这些症状当前还难以用它参加黄酶作用来解释，其机理尚不清楚。维生素主题医学知识专家讲座第38页三、维生素PP(抗赖皮病因子)

1.维生素PP即抗癞皮病因子，又名预防癞皮病因子(pellagrapreventingfactor)它包含尼克酸(烟酸)和尼克酰胺(烟酰胺)，均为吡啶衍生物。2.尼克酸在人体内可从色氨酸代谢产生并可转变成尼克酰胺。由色氨酸转变为维生素PP量有限，不能满足机体需要，所以仍需从食物中供给。3.尼克酰胺是组成辅酶Ⅰ(NAD+)和辅酶Ⅱ(NADP+)成份，这两种辅酶结构中尼克酰胺部分含有可逆地加氢和脱氢特征，在生物氧化过程中起着递氢体作用。维生素主题医学知识专家讲座第39页NAD+和NADP+尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸维生素主题医学知识专家讲座第40页（二）生化作用及缺乏症不需氧脱氢酶辅酶缺乏症:癞皮病，其特征是体表暴露部分出现对称性皮炎，另外还有消化不良，精神不安等症状，严重时可出现顽固性腹泻和精神失常。不过这些症状与维生素PP在代谢中所起作用有何联络，当前尚不十分清楚。维生素主题医学知识专家讲座第41页Pellagra维生素主题医学知识专家讲座第42页四、维生素B6包含吡哆醇，吡哆醛和吡哆胺（一）维生素B6磷酸酯是其活性形式维生素主题医学知识专家讲座第43页（二）生化作用及缺乏症在机体组织内维生素B6多以其磷酸酯形式存在，参加氨基酸转氨、一些氨基酸脱羧以及半胱氨酸脱巯基作用。转氨酶，脱羧酶，能促进谷氨酸脱羧，γ氨基丁酸合成——小儿惊厥、妊娠呕吐。ALA合成酶辅酶糖原磷酸化酶组成成份。动物缺乏维生素B6亦可发生与癞皮病类似皮肤炎。在人类还未发觉单纯维生素B6缺乏症。维生素主题医学知识专家讲座第44页五、泛酸泛酸，N-（α，γ-二羟，β，β-二甲基丁酰）β-丙氨酸泛酸在机体组织内是与巯基乙胺、焦磷酸及3′-磷酸腺苷结合成为辅酶A而起作用。因其活性基为SH故惯用CoA-SH表示之。维生素主题医学知识专家讲座第45页维生素主题医学知识专家讲座第46页维生素主题医学知识专家讲座第47页（二）生化作用及缺乏症在体内辅酶A及ACP（酰基载体蛋白）组成酰基转移酶辅酶。主要参加糖和脂肪代谢。脚灼热综合症维生素主题医学知识专家讲座第48页六、生物素生物素结构包含含硫噻吩环、尿素及戊酸维生素主题医学知识专家讲座第49页（二）生化作用及缺乏症生物素与羧化反应相关在组织内生物素侧链中，戊酸羧基与酶蛋白分子中赖氨酸残基上ε-氨基经过酰胺键牢靠结合，形成羧基生物素酶复合物，称为生物胞素（biocytin)。可将活化羧基转移给对应作用物。维生素主题医学知识专家讲座第50页七、叶酸叶酸由蝶酸(pteroicacid)和谷氨酸结合组成。在动物组织中以肝脏含叶酸最丰富。食物中叶酸多以含5分子或7分子谷氨酸结合型存在，在肠道中受消化酶作用水解为游离型而被吸收。若缺乏此种消化酶则可因吸收障碍而致叶酸缺乏。小肠粘膜、肝及骨髓等组织含有叶酸还原酶，在NADPH和维生素C参加下，可催化此种转变。维生素主题医学知识专家讲座第51页维生素主题医学知识专家讲座第52页（二）生化作用及缺乏症四氢叶酸参加体内“一碳基团”转移，是一碳基团转移酶系统辅酶。四氢叶酸在体内嘌呤和嘧啶合成上起主要作用。N5，N10-甲炔四氢叶酸(N5，N10=CH-FH4)和N10-甲酰四氢叶酸(N10-CHO·FH4)可参加嘌呤核苷酸合成，其中甲炔基(=CH-)和甲酰基(-CHO)分别成为嘌呤碱中第8位和第2位上两个碳原子起源。在尿嘧啶脱氧核苷酸(d-UMP)转变成胸腺嘧啶脱氧核苷酸(d-TMP)过程中，N5，10-甲烯四氢叶酸(N5，N10-CH2-FH4)可供给甲烯基(-CH2-)而形成胸腺嘧啶中甲基。维生素主题医学知识专家讲座第53页dUMPdTMPFU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12蛋氨酸循环NADPH+H+FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12ARH2OFU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12ATPPPi,PiRR—CH3

FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12SAMFU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8同型半胱氨酸蛋氨酸B12N5

—

CH3—

FH4FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8FU

NADP+嘌呤C2嘌呤C8FU

嘌呤C2嘌呤C8FH2嘌呤C2嘌呤C8嘌呤C2嘌呤C8N5,N10—CH2—FH4嘌呤C2嘌呤C8嘌呤C2嘌呤C2N5,N10=CH—FH4嘌呤C2N10—CHO—FH4

甘丝色组FH4SAH维生素主题医学知识专家讲座第54页维生素主题医学知识专家讲座第55页体内缺乏叶酸时，“一碳基团”转移发生障碍，核苷酸尤其是胸腺嘧啶脱氧核苷酸合成降低，以致骨髓中幼红细胞DNA合成受到影响，细胞分裂增殖速度显著下降。此时血红蛋白合成虽也有所减弱，但影响较小。幼红细胞可因分裂障碍而使细胞增大，形成巨幼红细胞(megaloblast)。由这种巨幼红细胞产生成熟红细胞，其平均体积也较正常大，可在周围血液中见到，所以叶酸缺乏引发贫血属于巨幼细胞性大红细胞性贫血(megaloblasticmacrocyticanemia)。因白细胞分裂增殖一样需要叶酸，故叶酸缺乏时，尚可见周围血液中粒细胞降低，且粒细胞体积也偏大，核分叶增多。维生素主题医学知识专家讲座第56页叶酸拮抗药种类很多，其中氨蝶呤(aminopterin)及氨甲蝶呤(methotrexate简写MTX)在结构上与叶酸相同，都是叶酸还原酶强抑制剂，惯用作抗癌药。Haminopterin维生素主题医学知识专家讲座第57页八、维生素B12维生素B12两种辅酶形式一一甲基钴胺和5′－脱氧腺苷钴胺在代谢中作用各不相同。维生素主题医学知识专家讲座第58页维生素主题医学知识专家讲座第59页（二）生化作用及缺乏症维生素B12广泛存在于动物性食品中，人体对它需要量甚少，而体内贮存量很充裕，所以因摄入不足而致维生素B12缺乏者在临床上比较少见。维生素B12吸收与内因子(intrinsicfactor简写IF)亲密相关。维生素B12必须与内因子结合后才能被小肠吸收。这首先是因为维生素B12吸收部位在回肠下段，只有维生素B12与内因子结合成IF－B12复合物才能被肠粘膜上受体接纳；另首先二者结合有相互保护作用；内因子保护维生素B12不被肠道细菌所破坏；维生素B12保护内因子不被消化液中酶所水解。一些疾病如萎缩性胃炎、胃全切除病人或者先天缺乏内因子，均可因维生素B12吸收障碍而致维生素B12缺乏。对这类病人只有采取注射方式给予维生素B12才有效。维生素主题医学知识专家讲座第60页甲基钴胺(CH3·B12)参加体内甲基移换反应和叶酸代谢，是N5－甲基四氢叶酶甲基移换酶辅酶。此酶催化N5－

CH3·FH4和同型半胱氨酸之间不可逆甲基移换反应，产生四氢叶酸和蛋氨酸。体内B12参加生成蛋氨酸反应和dTMP合成反应。体内N5，N10-CH2-FH4起源于N5-CH3·FH4还原。由dUMP甲基化生成dTMP时，只能利用N5，N10-CH2-FH4供给甲基，而不能利用N5-CH3·FH4。所以，必须经过上述甲基移换反应使FH4“再生”，从而确保dTMP不停合成。甲基钴胺作用是促进叶酸周转利用，以利于胸腺嘧啶脱氧核苷酸和DNA合成，假如缺乏维生素B12，则叶酸陷入N5－CH3·FH4这个“陷井”而难以被机体再利用，如同缺乏叶酸一样，所以维生素B12缺乏所引发贫血，同缺乏叶酸一样，也是巨幼细胞性大红细胞贫血。维生素主题医学知识专家讲座第61页dUMPdTMPFU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12蛋氨酸循环NADPH+H+FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12ARH2OFU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12ATPPPi,PiRR—CH3

FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12SAMFU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8同型半胱氨酸蛋氨酸B12N5

—

CH3—

FH4FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8FU

NADP+嘌呤C2嘌呤C8FU

嘌呤C2嘌呤C8FH2嘌呤C2嘌呤C8嘌呤C2嘌呤C8N5,N10—CH2—FH4嘌呤C2嘌呤C8嘌呤C2嘌呤C2N5,N10=CH—FH4嘌呤C2N10—CHO—FH4

甘丝色组FH4SAH维生素主题医学知识专家讲座第62页参加体内丙酸代谢。在体内L-甲基丙二酰CoA与脂肪酸合成中丙二酰CoA结构相同。(5′－dA·B12)丙酰CoA促进蛋氨酸再利用。蛋氨酸经活化后可作为甲基供体促进胆碱和磷脂合成，有利于肝脏代谢。所以临床上把叶酸和维生素B12作为治疗肝脏病辅助药品维生素主题医学知识专家讲座第63页九、维生素C抗坏血酸(ascorbicacid)，特点是含有可解离出H+烯醇式羟基，因而其水溶液有较强酸性。维生素C可脱氢而被氧化，有很强还原性，氧化型维生素C(脱氢抗坏血酸)还可接收氢而被还原。维生素C含有不对称碳原子，自然界存在、有生理活性是L－型抗坏血酸。维生素C在体内分解能够产生草酸和苏阿糖酸。维生素主题医学知识专家讲座第64页在酸性水溶液(pH＜4)中较为稳定，在中性及碱性溶液中易被破坏，有微量金属离子(如Cu2+

、Fe3+等)存在时，更易被氧化分解；加热或受光照射也可使维生素C分解。植物组织中尚含有抗坏血酸氧化酶，能催化抗坏血酸氧化分解，失去活性，所以蔬菜和水果贮存过久，其中维生素C可遭到破坏而使其营养价值降低。

大多数动物能够利用葡萄糖以合成维生素C，不过人类、灵长类动物和豚鼠因为体内缺乏合成维生素C酶类，所以不能合成维生素C，而必须依赖食物供给。食物中维生素C可快速自胃肠道吸收，吸收后维生素C广泛分布于机体各组织，以肾上腺中含量最高。不过维生素C在体内贮存甚少，必须经常由食物供给。维生素主题医学知识专家讲座第65页已知维生素C参加体内代谢功效主要有以下几个方面（一）参加体内羟化反应1.胶元合成2.类固醇羟化3.芳香族氨基酸羟化4.有机药品或毒物羟化（二）还原作用1.保护巯基和使巯基再生2.促进铁吸收和利用3.促进叶酸转变为四氢叶酸4.抗体生成维生素主题医学知识专家讲座第66页

1.胶元合成多肽链中脯氨酸(Pro)和赖氨酸(Lys)残基需要分别被羟化成为羟脯氨酸和羟赖氨酸残基。维生素C是此种羟化反应必需辅助原因之一，因为在羟化反应中，不但需要对应羟化酶，而且还需要O2、Fe2+和

-酮戊二酸等，维生素C有利于维持Fe2+还原状态，并能激活羟化酶。当维生素C缺乏时，胶原和细胞间质合成障碍，毛细管壁脆性增大，通透性增强，轻微创伤或压力即可使毛细血管破裂，引发出血现象，临床上称为坏血病(scurvy)。（一）参加体内羟化反应维生素主题医学知识专家讲座第67页2.类固醇羟化正常情况下，体内胆固醇约有80%转变为胆酸后排出，在胆固醇转变为胆酸前，需先将环状部分羟化(7α-羟化作用，参看胆固醇代谢)，而后侧链断裂，最终生成胆酸，缺乏维生素C则此种羟化过程受阻，胆固醇转变成胆酸作用下降，肝中胆固醇堆积，而血中胆固醇浓度增高。临床上用大量维生素C可降低血中胆固醇，其机理可能在于维生素C促进胆固醇向胆酸转变。另外，肾上腺皮质激素合成加强时，皮质中维生素C含量显著下降，这可能是皮质激素合成过程中一些羟化步骤需消耗维生素C。（一）参加体内羟化反应维生素主题医学知识专家讲座第68页3.芳香族氨基酸羟化苯丙氨酸(Phe)羟化为酪氨酸(Tyr)，酪氨酸转变为儿茶酚胺(catecholamine)或分解为尿黑酸等过程中许多羟化步骤均需有维生素C参加。色氨酸(Trp)转变为5－羟色胺(5－HT)时也需要维生素C。4.有机药品或毒物羟化主要生物转化反应，缺乏维生素C时，此种羟化反应显著下降，药品或毒物代谢