血气分析和呼吸衰竭

血气分析与呼吸衰竭呼吸内科汪俊血气分析和呼吸衰竭第1页呼吸功效与血气分析血气分析和呼吸衰竭第2页肺容量肺通气功效血气分析和呼吸衰竭第3页通气/血流百分比血气分析和呼吸衰竭第4页肺弥散功效血气分析和呼吸衰竭第5页氧离曲线PaO213.3Kpa8Kpa5.33KpaSaO298%90%75%（混合静脉血）平坦段陡直段血气分析和呼吸衰竭第6页血液酸碱平衡血气分析和呼吸衰竭第7页动脉血气分析

一、酸碱失衡预计代偿公式二、潜在HCO3ˉ三、阴离子隙AG血气分析和呼吸衰竭第8页一、动脉血气分析惯用指标和临床意义1、PH（酸碱度）酸中毒碱中毒7.357.457.40血气分析和呼吸衰竭第9页一、动脉血气分析惯用指标和临床意义2、PaCO2（动脉血二氧化碳分压KPa）4.676.05.33呼碱（或代酸代偿反应）呼酸（或代碱代偿反应）血气分析和呼吸衰竭第10页PaCO2<4.7Kpa(35mmHg),为呼吸性硷中毒，或代酸代偿反应，其代偿极限为1.33Kpa

PaCO2>6.0Kpa(45mmHg),为呼吸性酸中毒或代检代偿反应，共代偿极限为7.33Kpa

PaCO2>6.7Kpa(50mmHg)：呼吸衰竭PaCO2>9.3Kpa（70mmHg）：肺性脑病血气分析和呼吸衰竭第11页肺性脑病>9.3Kpa（70mmHg）组织CO2分压6.67呼衰PaCO26.7（50mmHg）混合静脉血CO2分压6.0Kpa（45mmHg）肺泡气CO2分压4.7-6.0Kpa（35—45mmHg）血气分析和呼吸衰竭第12页一、动脉血气分析惯用指标和临床意义3、PaO2（动脉血氧分压KPa）10.6613.3312低氧血症氧中毒血气分析和呼吸衰竭第13页动脉血氧分压PaO2是反应外呼吸情况指标，反应了肺通气、换气功效。正常值：10.6—13.3Kpa(80-100mmHg)PaO2随年纪增加略有降低其相相关系为PaO2(Kpa)=13.3-0.04×年纪（岁）±0.67

PaO2=10.6~8Kpa(80-60mmHg)轻度缺氧7.9~5.4Kpa（60-40mmHg)中度缺氧5.3Kpa以下（40mmHg）重度缺氧通常以PaO2<8Kpa(60mmHg)定为呼吸衰竭标准血气分析和呼吸衰竭第14页一、动脉血气分析惯用指标和临床意义4、HCO3﹣_act（实际碳酸氢根离子mmol/L）222724代酸（或呼碱代偿反应）代碱（或呼酸代偿反应）血气分析和呼吸衰竭第15页一、动脉血气分析惯用指标和临床意义5、BE（碱剩下mmol/L）+3-30代碱代酸血气分析和呼吸衰竭第16页一、动脉血气分析惯用指标和临床意义6、SaO2（动脉血氧饱和度%）95%98%（PaO28KPa13.3KPa）低氧血症血气分析和呼吸衰竭第17页脉搏血氧饱和度测定仪（Pulseoximeter）

利用氧合血红蛋白对红光（660nm）和红外线（940nm）吸收光谱不一样，应用红外线和光传感器安放在耳垂或手指末端测出氧合血红蛋白和脉搏。它与SaO2相关性好局部皮肤色素、角质层厚度、胆红汁增高或休克时可影响（降低）血中氧合血红蛋白增高时（增高）关系：PaO260-80mmHg时：SpO2=101.9%*SaO2PaO2

〈60mmHg时：SpO2=103.3%*SaO2PaO2

〉80mmHg时：SpO2=100.8%*SaO2血气分析和呼吸衰竭第18页一、动脉血气分析惯用指标和临床意义7、AG（阴离子隙mmol/L）81612代酸无临床意义血气分析和呼吸衰竭第19页二、酸碱失衡预计代偿公式原发失衡原发化学改变代偿反应预计代偿公式代偿极限代酸HCO3ˉ↓PCO2↓PCO2=1.5×HCO3ˉ＋8±210mmHg代碱HCO3ˉ↑PCO2↑PCO2=40+0.9×△HCO3ˉ±555mmHg呼酸PCO2↑HCO3ˉ↑急性：代偿引发HCO3ˉ升高3～4mmHg30mmol/L慢性：HCO3ˉ=24+0.35×△PCO2±5.5842~45mmol/L呼碱PCO2↓

HCO3ˉ↓急性：HCO3ˉ=24-0.2×△PCO2±2.518mmol/L慢性：HCO3ˉ=24-0.49×△PCO2±1.7212~15mmol/L※、①、代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能抵达最大值或最小值。②、有“△”者为改变值,无有“△”者为绝对值.③、计算△PCO2应用mmHg值.=40-PCO2④、急、慢性以3天为界.(因为肾脏最大代偿能力需要3~5天)血气分析和呼吸衰竭第20页㈡、潜在HCO3ˉ为最近提出新概念。指排除并存高AG代酸对HCO3ˉ掩盖作用之后HCO3ˉ公式表示：潜在HCO3ˉ=实测HCO3ˉ+△AG意义：揭示代碱+高AG代酸和三重碱失衡中代碱存在血气分析和呼吸衰竭第21页㈢、阴离子隙AG指测定阳离子和测定阴离子之差公式：AG=Na﹢－(HCO3﹣+Cl﹣)AG↑----表示体内过多阴离子,如:乳酸根、磷酸根、硫酸根等。当这些未测定阴离子在体内堆积必定要取代HCO3﹣，使HCO3﹣下降，称为高AG代谢性酸中毒（高AG代酸），即（AG＞16mmol/L)；应结合临床，若动态AG均＞16mmol/L，则意义更大。血气分析和呼吸衰竭第22页阴离子隙（aniongap,AG）异常临床意义1、代谢性酸中毒：乳酸酸中毒酮症酸中毒尿毒症水杨酸中毒副醛、甲醇、乙二醇中毒2、脱水3、含有“未测定阴离子”钠盐治疗如大量输血4、一些抗生素治疗如大剂量青霉素钠盐5、碱中毒6、试验室误差7、低钾血症、低钙血症、低镁血症AG升高血气分析和呼吸衰竭第23页AG降低1、未测定阴离子浓度降低细胞外液稀释低蛋白血症2、未测定阳离子浓度增加高钾血症、高钙血症、高镁血症锂中毒多发性骨髓瘤3、试验室误差高钠血症粘滞性过高血气分析和呼吸衰竭第24页肺泡气-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）概念：肺泡气氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差正常人PAO2平均为13.6Kpa(102mmHg)PaO2平均为12Kpa(90mmHg)P（A-a）O2：1.6Kpa(12mmHg)左右P（A-a）O2与年纪显著相关，其相关关系为P（A-a）O2（Kpa）

=0.21×年纪（岁）+2.66（mmHg）正常人不超出3.3Kpa（25mmHg）P（A-a）O2是评价肺摄取O2主要指标V/Q比值失调，弥散功效障碍与分流增加时，均可致P（A-a）O2值增大血气分析和呼吸衰竭第25页混合静脉血氧分压（PVO2）概念：全身各部位静脉血混合后血，即肺动脉或右房、右室血氧分压正常值为4.7-6.0Kpa(35-45mmHg)PVO2是反应内呼吸（细胞呼吸）情况指标，受供氧量与组织耗氧量影响。在无病理性动-静脉分流情况下，PvO2是衡量组织缺氧指标。PvO2〈30mmmHg时表明组织严重缺氧。

血气分析和呼吸衰竭第26页动-静脉血氧分压差[P(a-V)O2]概念：动脉血氧分压与混合静脉血氧分压之差。正常值为6.67Kpa（50mmHg）反应组织摄取氧情况P（a-V）O2降低：组织摄氧降低或氧利用降低增大：表明组织耗氧增多。血气分析和呼吸衰竭第27页动脉血氧含量（oxygencontent,Ca-O2）概念：血液中含氧总量，包含物理溶解氧和与Hb结合氧量两部分物理溶解部分：PO2×0.03=mlO2dissolvedper100mlwholeblood与Hb结合部分：G%×1.34×SaO2=mlO2boundtoHb动脉血氧含量：Ca-O2(ml/dl)=0.03×PaO2+1.34×Hb(g/dl)×SaO2Ca-O2正常值为:19~21ml/dlCa-O2降低见于三种情况:共同结果为组织供氧降低

①\没有足够O2与Hb结合（外呼吸障碍）

②\没有足够Hb与O2结合（贫血）

③\两种情况皆有之血气分析和呼吸衰竭第28页组织氧运输量组织氧运输量=心排血量×CaO2=5000ml/min×20ml/dl=1000ml/min正常人每分钟心脏向组织输送氧1000ml正常人每分钟耗氧量约250ml剩下750ml氧使静脉血氧饱和度维持在75%左右以备急用。血气分析和呼吸衰竭第29页PaO2/FiO2（氧合指数）

≤300mmHg表明可能存在肺损伤或肺氧合障碍≤200时可能存在ARDS。

血气分析和呼吸衰竭第30页肺动脉楔压（PAWP）

正常值：0.7-1.9（5-14mmHg）反应左室舒张期终末压指标，是了解左心室功效确实切指标。>18mmHg，说明左心功效不全。<18mmHg时是诊疗ARDS主要条件。

血气分析和呼吸衰竭第31页肺内分流量（QS/QT）

机械通气时，插右心漂浮导管，同时抽取肺动脉与动脉血进行测定700-PaO2粗略公式：QS/QT=---------------*5%100

正常值〈6%，ARDS可高达20%以上。

血气分析和呼吸衰竭第32页举例（一）PH7.42、PaCO254mmHg、HCO3-34mmol/L判定方法：1、PH＞7.40应注意有没有碱中毒2、HCO3＞27mmol/L应考虑为代碱3、代碱时PaCO2代偿性增高，其代偿公式：PCO2=40+0.9×△HCO3ˉ±5=36~~46而PaCO2=54＞46故考虑合并呼酸结果为：代碱+呼酸

血气分析和呼吸衰竭第33页举例（二）PH7.36、PaCO266mmHg、HCO3-36mmol/L、Na+140、K+4.5、CL-75判定方法：1、PH＜7.40应注意有没有酸中毒2、PaCO2＞45mmol/L应考虑为呼酸3、CL-显著降低，应计算AG=Na+－（CL-＋HCO3-）=29mmol/L

＞16，故提醒高AG代酸。4、有没有代碱：HCO3-=应计算呼酸代偿上限－⊿ＡＧ=24+0.35×△PCO2+5.58－⊿ＡＧ=21.7＜36故考虑代碱结果为：呼酸+高AG代酸+代碱血气分析和呼吸衰竭第34页四、复合性酸碱失衡处理标准⒈针对病因治疗，如改进通气、氧疗、纠正休克等，以改进低氧血症和高碳酸血症为主；⒉针对呼吸性酸碱失衡应予调整通气量、以恢复HCO3-/PaCO2正常比值；⒊PH值异常者酌情补酸或补碱，对于PH正常者不要轻率地补酸或补碱，以免加重酸碱失衡；⒋纠正电解质紊乱，使K+、Cl-、Ca++等恢复正常。血气分析和呼吸衰竭第35页呼吸衰竭血气分析和呼吸衰竭第36页血气分析和呼吸衰竭第37页定义

呼吸衰竭是各种原因引发肺通气和（或）换气功效严重障碍，以致不能进行有效气体交换，造成缺氧和（或）二氧化碳潴留，引发一系列生理功效和代谢紊乱临床综合征。

血气分析和呼吸衰竭第38页机制1、通气功效障碍：限制性阻塞性2、换气功效障碍：通气/血流百分比失调弥散障碍3、呼吸泵衰竭血气分析和呼吸衰竭第39页常见病因呼吸道疾病支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引发通气下降、气体分布不均，造成V/Q百分比失调，引发O2

、CO2

血气分析和呼吸衰竭第40页肺组织病变肺炎、肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤维化、ARDS引发肺容量下降，肺泡通气量下降，有效弥散面积下降，V/Q百分比失调，引发O2

、CO2

血气分析和呼吸衰竭第41页肺血管病变肺血管栓塞、肺梗死V/Q百分比失调及部分静脉血流入肺静脉，引发O2下降血气分析和呼吸衰竭第42页胸廓病变胸廓外伤、畸形、气胸、积液通气

、吸入气分布不均，换气功效

血气分析和呼吸衰竭第43页神经系统和呼吸肌疾患（非肺源性疾患）中枢性病变：脑血管意外、感染、药品等直接或间接抑制呼吸中枢周围性病变：脊灰、多发性神经炎所致肌肉神经接头阻滞，传导

重症肌无力呼吸动力

通气不足血气分析和呼吸衰竭第44页分类按血气分析I型呼衰：缺O2无CO2潴留II型呼衰：缺O2伴CO2潴留

血气分析和呼吸衰竭第45页分类按病程急性呼衰：原肺功效正常患者在数分钟至数天内发生呼吸衰竭，发病急，缺乏代偿慢性呼衰：多见于慢性呼吸疾病，如COPD、TB（重度）。呼吸功效逐步

虽有O2

，CO2

，但机体代偿，仍能从事普通生活（代偿性慢性呼衰）；当并发感染等，代偿失调，出现严重O2

，CO2

和酸中毒(失代偿性慢性呼衰)血气分析和呼吸衰竭第46页分类病理生理分类泵衰竭：神经肌肉病变肺衰竭：气道、肺、胸膜病变血气分析和呼吸衰竭第47页发病原理和病理生理

血气分析和呼吸衰竭第48页缺O2和CO2潴留发生机制血气分析和呼吸衰竭第49页通气不足血气分析和呼吸衰竭第50页通气/血流百分比失调通气/血流>0.8无效腔效应通气/血流=0.8正常通气/血流<0.8静动脉样分流血气分析和呼吸衰竭第51页通气/血流百分比失调血气分析和呼吸衰竭第52页动-静脉样分流

肺萎陷

肺不张

肺水肿

肺实变血气分析和呼吸衰竭第53页弥散障碍O2弥散能力仅为CO21/20弥散障碍时，主要影响O2交换缺O2

DL=S√MDLO2DLCO2=120血气分析和呼吸衰竭第54页氧耗量增加：

寒战、高热、抽搐、重症哮喘时氧耗量可为正常时十几倍血气分析和呼吸衰竭第55页缺O2、CO2潴留对机体影响

血气分析和呼吸衰竭第56页对CNS影响缺O2对CNS影响脑组织耗氧量大，占全身1/4中枢皮质N元细胞对缺O2敏感，耐受性低早期脑血管扩张，血流量增加，脑充血，颅内压升高，大脑皮层兴奋PaO2<6.67kPa(50mmHg)

烦躁不安、神态恍惚、谵妄PaO2<3.99kPa(30mmHg)

神志丧失，昏迷PaO2<2.66kPa(20mmHg)

不可逆脑细胞损伤及脑水肿血气分析和呼吸衰竭第57页CO2潴留对CNS影响，CO2潴留CSF氢离子浓度增加，脑细胞代谢障碍CNS对CO2潴留影响

先兴奋后抑制轻度增加皮层兴奋，PaCO2继续升高>70mmHg皮质下层受抑，充血性脑水肿，CO2麻醉属功效性改变缺O2，CO2潴留，深入加重，脑血管扩张，通透性增加，脑间质水肿，脑细胞水肿，颅内高压，压迫脑血管，加重脑缺O2，脑损害对CNS影响

血气分析和呼吸衰竭第58页对心血管影响缺O2CO2潴留

心率

心搏量

血压

肺血管收缩

肺循环阻力

肺动脉高压

右心衰血气分析和呼吸衰竭第59页对呼吸影响缺O2对呼吸影响远较CO2小缺O2刺激

颈动脉窦和主动脉体化学感受器使通气

PaO2<60mmHg呼吸中枢才出现呼吸兴奋PaO2<30mmHg通气量到达顶点增加65%CO2是强有力呼吸中枢兴奋剂，当CO2

通气量成倍

PaO2>80mmHg呼吸转为抑制当吸入CO2浓度>12%浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态血气分析和呼吸衰竭第60页对酸碱平衡和电解质影响缺O2抑制细胞能量代谢乳酸

代酸HCO-3和Cl-二者之和为常数，当HCO3-

则Cl-

血气分析和呼吸衰竭第61页对肝肾功效影响肝细胞损害谷丙转氨酶

缺O2，CO2潴留开始肾血管扩张，血流增加缺氧纠正后可恢复缺O2PaO2<5.3kPa肾血管收缩，肾灌注降低肾功受抑红细胞生成素

红细胞增生

血气分析和呼吸衰竭第62页临床表现原发疾病症状缺O2和CO2潴留所致多脏器功效紊乱

血气分析和呼吸衰竭第63页呼吸困难呼吸频率、节律改变中枢性——潮式、间歇或抽咽样呼吸慢阻肺——慢而深——浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强肺心病CO2麻醉——浅慢呼吸

血气分析和呼吸衰竭第64页紫绀

缺氧经典表现。SaO2<85%口唇、指甲紫绀精神神经症状急性缺O2精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺O2智力、定向功效障碍肺性脑病（CO2麻醉）先兴奋后抑制血气分析和呼吸衰竭第65页二氧化碳潴留症状：

头痛、多汗、嗜睡、球结膜水肿、视神经乳突水肿、肌肉颤搐、反射亢进，扑翼样震颤血气分析和呼吸衰竭第66页循环系统症状缺O2—肺A高压—右心衰（体循环淤血体征）缺O2—心肌损害—心律失常、血压下降等CO2潴留脑血管扩张——搏动性头痛消化和泌尿系统症状肝肾功效损害：谷丙转氨酶

，尿素

，蛋白尿、管型、血尿胃肠道粘膜缺氧、淤血、充血水肿、糜烂，应激性溃病及上消化道出血；血气分析和呼吸衰竭第67页诊断

呼吸衰竭拟诊呼吸衰竭确诊静息状态，呼吸室内空气，海平面大气压PaO2<8kPa(60mmHg)和（或）PaCO2>6.65kPa(50mmHg)分I型呼衰：缺O2无CO2潴留II型呼衰：缺O2伴CO2潴留吸氧状态下：PaCO2>6.65kPa(50mmHg)，不论PaO2多高————吸氧状态下II型呼衰PaCO2>6.65kPa(50mmHg)，若PaO2/FiO2（氧合指数）≤300mmHg表明可能存在肺损伤或肺氧合障碍————吸氧状态下I型呼衰呼吸衰竭病因诊疗血气分析和呼吸衰竭第68页治疗

处理标准：在保持气道通畅条件下，改进和纠正缺O2、CO2潴留以及代谢功效紊乱，从而为治疗基础疾病争取时间和创造条件血气分析和呼吸衰竭第69页建立通畅气道

吸痰雾化水化扩张支气管祛痰药品激素吸入疗法环甲膜穿刺稀释分泌物经纤支镜吸痰气管切开引流经口鼻气管插管或气道切开建立人工气道

血气分析和呼吸衰竭第70页氧疗经过提升肺泡内氧分压，增加O2弥散能力，提升PaO2和SaO2，增加可利用氧。高浓度氧疗（FiO2>50%）适合用于I型呼衰低浓度氧疗（FiO2<35%）适合用于II型呼衰（连续低浓度）血气分析和呼吸衰竭第71页原理低氧刺激血红蛋白离解曲线特征（陡直段）、氧分压稍有升高，SaO2即有较多增加。且仍有缺O2，能刺激化学感受器。低浓度氧疗能纠正低通气肺区肺泡低氧分压。间歇氧疗并不能预防CO2深入潴留，反加重缺O2，故主张连续低浓度给O2。

血气分析和呼吸衰竭第72页氧疗方法吸入氧浓度（FiO2）与氧流量关系FiO2=21+4

吸入氧流量（L/min）方法：1）

鼻导管或鼻塞吸O22）

面罩供O23）

气管内给O2血气分析和呼吸衰竭第73页增加通气量，降低CO2潴留CO2潴留是因为通气不足引发，只有增加肺泡通气量，才能有效地排出CO2。改进通气功效主要采取呼吸兴奋剂和机械通气血气分析和呼吸衰竭第74页合理使用呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，经过增加呼吸兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改进通气，与此同时耗氧量和CO2产生量对应增加分泌物引流支气管解痉剂使用咳嗽排痰保持呼吸道通畅肺脑时，中枢性低通气，使用更妥当呼吸肌疲劳及换气功效障碍为主时，则呼吸兴奋剂有弊无利惯用药品：尼可刹米（Nikethamide）阿米脱林（Almitrine）血气分析和呼吸衰竭第75页机械通气合理应用机械通气，经过增加通气量，提供适当氧浓度，改进换气功效，降低呼吸功消耗，使缺O2、CO2潴留和酸碱失衡得到一定改进或纠正。轻—中度呼衰：神志清楚者，勉励无创机械通气。重度呼衰：神态虽清，但不合作以及昏迷或呼吸道有大量分泌物者，应及时建立人工气（经口或鼻气管插管，气管切开置留气管套管）机械通气血气分析和呼吸衰竭第76页LIPUIPCOPDASTHMANARDSFRCP—V曲线PEEPi血气分析和呼吸衰竭第77页肺顺应性

呼吸机自动显示普通为肺和胸静态总顺应性（Cst），正常值为50~100ml/cmH2O。急性呼吸衰竭、ARDS、肺水肿、严重肺炎等均可使Cst显著降低。肺气肿则Cst增高。当Cst〈25ml/cmH2O时，欲撤机是困难。若患者原来顺应性很低，以后逐步恢复到35~50ml/cmH2O，说明病情在逐步好转。

血气分析和呼吸衰竭第78页无创与有创正压通气比较无创有创连接方法

面罩或接口器插管或切开死腔增大降低密封紧固性较差