儿科学完整教学课件

儿科学完整教学课件目录儿科学Pediatrics生长发育疾病诊治预防保健

儿科学特点

一,基础医学方面解剖,生理,生化,营养代谢,免疫,

二,临床方面疾病种类,临床表现,诊断,

治疗,预后,预防小儿年龄分期1，胎儿期4，幼儿期2，新生儿期5，学龄前期围生期6，学龄期

3，婴儿期7，青春期时间划分：卵和精子结合至小儿出生特点：2-12周，不利因素对胎儿的影响胎儿期任务：孕期保健，健康宣教时间划分：出生后脐带结扎至28天特点：环境巨大变化，产伤，窒息，体温不升，硬肿，感染;死亡率高新生儿期任务：保健（喂养，保暖，卫生）时间划分：胎龄28周至生后7天特点：死亡率高任务：保健围生期时间划分：出生至1岁特点：生长发育最迅速营养需求高营养性疾病消化不良易患感染婴儿期任务：营养指导母乳喂养预防接种时间划分：1岁至3岁特点：体格发育减慢

智力发育增快

意外伤害营养性疾病感染性疾病任务：预防意外伤害，合理喂养，预防感染幼儿期时间划分：3岁至6～7岁

特点：体格生长减慢智能发育更趋完善意外伤害仍多见易患肾炎、风湿等。任务：卫生、劳动、学习习惯的培养预防意外伤害。学龄前期时间划分：6～7岁至12～14岁

特点：体格稳步生长智能发育更趋完善理解、分析、综合能力加强任务：德、智、体、美、劳全面发展注意视力保护及口腔卫生。学龄期时间划分：11～12(女)岁至17～18岁

13～15(男)岁至19～21岁特点：生殖系统迅速发育体格生长再次加快神经内分泌调节不稳定易出现心理、行为、精神方面问题任务：青春期卫生保健，身心健康青春期小儿生长发育规律(一)连续过程(二)各器官系统发育不平衡(三)一般规律:上-下近-远粗-细简单-复杂(四)个体差异

体格生长体重:平均出生体重3公斤出生后第一周内:生理性体重下降3-9%<6M：体重(Kg)=出生体重（Kg）+M×0.7(Kg)7~12M：体重(Kg)=6（Kg）+M×0.25(Kg)2~12Y：体重(Kg)=Age×2（Kg）+8(或7)(Kg)身长:出生平均身长50cm,2-12岁计算公式:身长(cm)=年龄×7(cm)+70(cm)▲头围:经眉弓上方、枕后结节

绕头一周的长度

出生:34cm

半岁:44cm1岁:46cm2岁:48cm5岁:50cm胸围:沿乳头下缘水平绕胸一周的长度。

1岁时头围与胸围相等。胸围超过头围的cm数约等于小儿岁数减1。腹围:平脐(小婴儿以剑突与脐之间的中点)水平绕腹一周的长度。

2岁前腹围与胸围相等。前囟:出生时1.5～2cm,1～1岁半时闭合早闭或过小:头小畸形迟闭或过大:佝偻病,脑积水凹陷:脱水饱满:颅内压增高▲后囟▲

脊柱3个月:颈椎前凸

6个月:胸椎后凸

1岁后:腰椎前凸骨化中心1岁:3个

3岁:4个

6岁:7个

8岁:9个

10岁:10个(出齐)牙齿:乳牙共20个恒牙共32个4-10个月(6个月)开始出牙2岁半出齐乳牙数目=月龄-(4～6)神经.精神心理发育1.脑和脊髓出生时脑重370g,占体重1/9～1/8左右,成人脑重1500g,占体重1/407岁时接近成人脑重出生时神经细胞数目已与成人相同脊髓发育在出生时已较成熟。胎儿时脊髓下端达第二腰椎下缘,4岁时下端上移至第一腰椎2.感觉发育(1)视觉:新生儿视觉距离60cm1岁半～2岁:视力0.55岁:视力0.6～0.76岁以后:视力1.0(2)听觉:胎儿后期已有听觉

6个月区别父母声音

1岁听懂自己名字

4岁听觉发育完善(3)味觉:出生时已发育完善(4)嗅觉:出生时已基本发育成熟1岁时对强烈气味有不愉快反应(5)皮肤感觉:新生儿时触觉.温觉很灵敏,痛觉较迟钝,第二月逐渐改善3.神经反射先天性反射:觅食.吸吮.吞咽.拥抱.握持.

随年龄增长而消失腹壁反射,提睾反射:1岁时才稳定克氏征:3-4月前(+)巴氏征:2岁前(+)小儿神经精神发育过程年龄粗细动作语言适应能力新生儿无规律哭叫铃声使全身活动↓2月抬头喉音头随物,声转180°6月坐单调音节认识熟人及陌生人9月站立懂“再见”与人合作游戏1岁走能叫出物品喜憎,穿衣合作名字，“灯”

小儿营养(一)能量:维持机体新陈代谢(二)蛋白质:构成人体组织细胞的重要成分,保证生理功能的物质基础(三)脂肪:是主要供能营养素,也是人体组织和细胞的重要成分(四)碳水化合物:提供能量或转化为糖元或体脂(五)维生素与矿物质:人体生理活动及生长发育(六)水:维持生命重要物质(七)食物纤维

小儿机体对能量的需要1.基础代谢所需:在清醒,安静,空腹，摄氏18-25度时，维持基本生理活动,所需的能量。占总能量的50-60%

～1岁:55kcal/kg.d7岁:44kcal/kg.d2.生长发育所需:占25-30%(婴儿)30-40kcal/kg.d3.SDA：7-8%(婴幼儿)4.活动所需:15～20kcal/kg.d(婴儿)30kcal/kg.d(12～13岁)5.排泄损失:8～11kcal/kg.d某些营养素及能量每日需要量

1岁4岁7岁10岁热能量(kcal/kg)1101009080水(ml/kg白质(g/kg)3.532.52.2脂肪(g/kg)4-63.532.5糖(g/kg)121215.515母乳喂养优点1.营养丰富:

蛋白质:白蛋白多,酪蛋白少脂肪:不饱和脂肪酸多糖：乳糖(乙型)多,促进乳酸杆菌生长2.Ca:P=2:13.促进机体免疫力:(1)SIgA(2)乳铁蛋白→抑制大肠杆菌及白色念珠菌

(3)双歧因子:促乳酸杆菌生长4.经济、方便、卫生5.对母亲有利添加辅助食品的原则从少到多；由稀到稠；由细到粗。由一种到多种。应在婴儿健康、消化功能正常时逐步添加。添加辅食顺序维生素D缺乏性佝偻病

RicketsofVitaminDDeficiency

概念Concept

维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D不足，致使钙、磷代谢失常的一种慢性营养性疾病，以正在生长的骺端软骨板不能正常钙化，造成骨骼病变为其特征。是儿科重点防治的四病之一。病因Etiology1.日照不足2.维生素D摄入不足3.维生素D需要量增加4.疾病影响临床表现ClinicalPicture常见于3个月~2岁的小儿，主要表现为神经兴奋性的改变、肌肉松弛和生长中的骨骼病变。初期：多数自3个月左右开始发病，主要表现为：神经兴奋性增高，如夜惊、烦哭、多汗、枕秃。血钙正常或稍低，血磷降低，钙磷乘积稍低，ALP可增高也可正常，25-(OH)D3可降低。无骨骼病变，X片可正常或钙化带稍模糊。烦哭枕秃激期：神经精神症状加重,肌张力低，肌肉松弛骨骼改变：<6个月的患儿以颅骨改变为主，前囟增大，骨缝加宽，颅骨软化；7-8个月出现方颅；1岁左右出现佝偻病串珠、鸡胸、漏斗胸、郝氏沟、手镯、脚镯；双下肢在开始站立行走后出现“O”或“X”形腿手镯Bracelet脚镯Anklet方颅FlatteningandasymmetryoftheSkull肋骨串珠Rachiticrosary（肋骨与肋软骨连接处）郝氏沟Harrison’sgroove鸡胸Pigeonbreast漏斗胸Funnelbreast方颅手镯“O”形腿“X”形腿“X”形腿血清钙稍降低，血磷明显降低，钙磷乘积也降低，ALP较初期更为增高。X线检查干骺端临时钙化带模糊或消失，呈毛刷样，并有杯口状改变，骨骺软骨明显增宽，骨骺与干骺端的距离加大，骨质普遍稀疏，密度减低，可有骨干弯曲或骨折。恢复期：患儿经治疗后，临床症状和体征减轻、消失血清钙磷浓度恢复正常。X线表现于2~3周后即有改善，钙化带重新出现，骨密度逐渐恢复正常后遗症期：重症佝偻病，遗留不同程度的骨骼畸形，临床无症状，血生化正常，骨骼干骺端活动性病变消失。诊断Diagnosis病史:早产，未规律适量补充VD制剂或慢性腹泻。诊断Diagnosis症状：神经兴奋性表现，运动、语言机能发育迟缓。体征：骨骼病变。诊断Diagnosis血生化检测：CaPALP25-(OH)D3正常值:Ca2.2-2.7mmol/L[8.8-10.8mg/dl]P1.3-1.8mmol/L[4-5.5mg/dl]ALP106-213U/L25-(OH)D310-50µg/L诊断DiagnosisX线片：干骺端临时钙化带模糊或消失，骨骺软骨明显增宽，骨骺与干骺端的距离加大，骨质普遍稀疏，密度减低。鉴别诊断

DifferentialDiagnosis1.家族性低血磷症性佝偻病（FamilialHypophosphatemia)：多为X连锁遗传，肾小管吸收磷障碍，血磷低，血钙、ALP正常，一般剂量的VD治疗无效。鉴别诊断

DifferentialDiagnosis2.VD依赖性佝偻病（VDDependentRickets)：常染色体隐性遗传，I型为肾脏1-羟化酶缺陷，血25-(OH)D3浓度正常。II型为1,25(OH)2D受体缺陷，血中的1,25(OH)2D3浓度增高。两型均表现为重型佝偻病。鉴别诊断

DifferentialDiagnosis3.肾性佝偻病（RenalRickets)：有原发性肾脏疾病，慢性肾功能障碍，机体发育障碍，骨骼畸形，血钙低，25-(OH)D3正常，1,25(OH)2D3低，X线片呈现骨质普遍脱钙，长骨骺端出现佝偻病病变，应用一般剂量的VD治疗无效。鉴别诊断

DifferentialDiagnosis4.肝性佝偻病（HepaticRickets)：肝功能不良，25-(OH)D生成障碍，胆道阻塞，影响VD吸收。一般治疗增加日照时间提倡母乳喂养或用配方奶喂养防止骨骼畸形治疗Treatment治疗Treatment活动期病人，予VD治疗。轻症：VD20~30万IU，1次口服或肌注。间隔1m，1-2次。中、重症：VD20~30万IU，1次口服或肌注。间隔1m，2-3次。治疗Treatment

应用VD的同时，需适量投放钙剂/d婴儿100mg，幼儿200mg，学龄前儿童300mg，小学生300mg，中学生500mg预防Prevention提倡母乳喂养，生后2周开始，每日口服维生素D400IU，1岁以后，冬天服。维生素D缺乏性手足搐搦症

因血中钙离子浓度降低，使神经肌肉兴奋性增高，出现全身惊厥、手足搐搦或喉痉挛。

<2y(尤其<6m)婴儿多见病因：维生素D缺乏时，血钙降低，若甲状旁腺分泌不足，低血钙不能恢复临床表现：全身惊厥、手足搐搦或喉痉挛隐性体征：面神经症（叩击颧弓与口角间的面颊部，眼睑或口角抽动）；腓反射（叩击膝下外侧腓骨小头上，足向外侧收缩）；陶瑟征（<5min）诊断：

1岁以下，冬春发病无热惊厥维生素D缺乏历史佝偻病体征隐性体征血钙降低鉴别诊断：婴儿痉挛症；低血糖；中枢神经系统感染；急性喉炎治疗：止惊，钙剂，维生素D（控制后）2024/7/22发育与行为儿科学Developmental-BehavioralPediatrics概要（Outline）发育与行为儿科学概要（Introduction）神经发育障碍（neurodevelopmentaldisorders,NDDs）发育迟缓/智力障碍（Developmentaldelay/Intellectualdisability,ID,ORMentalretardation,MR）注意缺陷多动症（attention-deficit/hyperactivitydisorder,ADHD）概要（Outline）发育与行为儿科学概要（Introduction）神经发育障碍（neurodevelopmentaldisorders,NDDs）发育迟缓/智力障碍（Developmentaldelay/Intellectualdisability,ID,ORMentalretardation,MR）注意缺陷多动症（attention-deficit/hyperactivitydisorder,ADHD）发育与行为儿科学基本概念目的：使每一个儿童的生长和发育达到其遗传学潜能所能达到的最佳水平内容：在充分掌握儿童脑发育成熟的基本理论以及儿童发育及行为过程的基础上，监测儿童的发育进程和行为，识别发育迟滞或异常，进行及时有效的干预以促进其正常发育与儿科其他亚专业的关系：所有儿科的基础，应用儿科神经及精神专业的知识，发育障碍可独立存在，也可见于其他各种儿科亚专业的慢性疾病发育与行为儿科学的范畴发育行为儿科学对患有如下众多发育及行为障碍的患儿及其家庭提供评估、咨询及治疗服务学习困难：包括诵读困难（dyslexia）、

书写困难、数学困难以及其他学校相关的学习问题注意及行为疾病：包括注意缺陷多动症及其相关的对立-违抗行为、品行障碍、抑郁、焦虑等抽动症（Tics）,Tourette综合征，以及其他习惯性疾病，如重复性行为（repetitivebehavior）等青春期发育及行为问题：性别确认障碍及性行为障碍等重复性行为（repetitivebehavior）发育与行为儿科学的范畴发育行为儿科学对患有如下众多发育及行为障碍的患儿及其家庭提供评估、咨询及治疗服务调节障碍：包括睡眠障碍、喂养困难、纪律问题、复杂的尿便相关问题（如尿床、功能性大便失禁等）发育障碍：脑性瘫痪、隐性脊柱裂、智力障碍、孤独症谱系及视听障碍等在发音、语言、运动技巧及思考能力任一方面发育迟缓各种儿科慢性疾患并发的行为与发育障碍，比如各种遗传病、癫痫、糖尿病、哮喘以及肿瘤等发育与行为儿科学与社会的关系发育与行为儿科医生需要与家长、家庭、学校合作密切发育与行为儿科学强调儿科的发育与行为首先在家庭环境中形成应从家长或者家庭角度理解他们对患儿疾患的认识以及这种疾患对于家庭的影响发育与行为儿科医生需要与幼儿园、学校及其他对患儿进行教育与培训的机构密切合作，了解详细情况，指导这些幼儿教育机构进行发育行为异常的干预2024/7/2284发育行为障碍及其他慢性疾病的患病率（USA）-总计342.6‰AAPDevelopmentalandBehavioralPediatrics.

AmericanAcademyofPediatrics(AAP),2010发育与行为儿科学发展历史1787年:Tiedemann第一次详细记录小儿的发育史1877年:达尔文详细记述了他自己小孩的发育情况1908年：Binet----第一种智力测验方法1925-40年：Gesell---第一种发育量表1954年：Griffiths发育量表1967年：Denver发育筛查量表1969年：Bayley发育量表正常与异常发育进程AAPDevelopmentalandBehavioralPediatrics.

AmericanAcademyofPediatrics(AAP),2010遗传vs环境

-geneticsvsenvironmentalinfluenceAAPDevelopmentalandBehavioralPediatrics.

AmericanAcademyofPediatrics(AAP),2010遗传vs环境

-geneticsvsenvironmentalinfluenceNature-biologicalendowmentvsNurture-environment&experiencesExperience-DependenceVSExperience-ExpectancyTheInteractionofNatureandNurtureAAPDevelopmentalandBehavioralPediatrics.

AmericanAcademyofPediatrics(AAP),2010概要（Outline）发育与行为儿科学概要（Introduction）神经发育障碍（neurodevelopmentaldisorders,NDDs）发育迟缓/智力障碍（Developmentaldelay/Intellectualdisability,ID,ORMentalretardation,MR）注意缺陷多动症（attention-deficit/hyperactivitydisorder,ADHD）神经发育障碍

-谱系疾病NeurosciBiobehavRev.2016;65:292-312.神经发育障碍

-谱系疾病NeurosciBiobehavRev.2016;65:292-312.神经发育障碍谱系疾病NeurosciBiobehavRev.2016;65:292-312.2014CDC数据概要（Outline）发育与行为儿科学概要（Introduction）神经发育障碍（neurodevelopmentaldisorders,NDDs）发育迟缓/智力障碍（Developmentaldelay/Intellectualdisability,ID,ORMentalretardation,MR）注意缺陷多动障碍（attention-deficit/hyperactivitydisorder,ADHD）发育迟缓/智力障碍的定义是指18岁以前（发育过程中）出现的认知及社会适应能力明显障碍者。智力障碍（Intellectualdisability,ID或者Mentalretardation,MR）：诊断多用于5岁以上的儿童，此时智商（IQ）测定已经比较可靠和稳定发育迟缓（Developmentaldelay）：诊断主要用于5岁以下的婴幼儿，是指有两个或两个以上的发育能区（包括大/精细运动、发音/语言、认知、社交/人格以及日常活动）显著落后于同龄儿研究显示人群MR患病率1%~3%（我国0.9%），而5~10%儿童在发育早期会出现DD94诊断标准智力明显低于平均水平，即智商低于人群均值2个标准差（韦氏IQ<70，斯坦福-比内IQ<68，盖塞尔DQ<75）适应行为缺陷：主要是指个人生活和履行社会职责有明显缺陷，即个人在达到其所在文化预期的与其年龄相符合的行为要求的有效性至少存在以下两项缺陷或损伤：沟通、自我照顾、居家生活、社会或与人交往技能、使用公共设施、自我引导、学业、健康和安全表现在发育年龄，一般指18岁以下95诊断分析96患儿发育水平发病可能的时间是否有静止性或进展性脑病的证据遗传性疾病的可能性患儿目前的社会状况与康复治疗情况发育评估智力测验韦克斯勒儿童智力量表(WechslerIntelligenceScaleforchildren,WISC)韦克斯勒学龄前期和学龄初期智力量表（WechslerPreschoolandPrimaryScaleofIntelligence－WPPSI）发育诊断与筛查量表格塞尔发展量表（GesellDevelopmentalScale）

丹佛发育筛选测验（DenverDevelopmentalScreeningTest-DDST）

97诊断分析发育评估需要注意的问题-动态性及多因素发育评估的时机发育的非匀速性发育评估的不确定性其他非神经系统疾病的影响辅助检查神经影像学：有条件者均应行头颅MRI检查EEG：并非必需诱发电位：临床怀疑者应该进行听、视诱发电位98临床分类临床表现及病因学高度异质性疾病，临床上进一步可分为综合征性(syndromicMR,SMR)和非综合征性（NSMR）综合征性MR：MR/DD为患者临床表型之一，甚至不是最主要的症状，患者还具有其他临床表型非综合征性MR：MR/DD是患者的唯一或者最主要的临床表型99智力障碍/发育迟缓的病因

遗传因素(40~60%)

染色体异常传统染色体病，9~36%

染色体微小结构异常

亚端粒重组5~7%

中间重组10~15%

基因异常伴ID/DD的已知遗传代谢、变性病常见主要表现为ID/DD的单基因病脆性X综合征，Rett综合征等100原因不明MR/DD神经发育障碍的致病基因NatRevGenet.2016Jan;17(1):9-18.ID相关基因的发现及病因诊断阳性率随着遗传学检测手段的快速发展，ID相关致病性遗传性缺陷的检出快速增加，推动ID的病因学诊断阳性率大幅提升NatRevGenet.2016Jan;17(1):9-18.*除Down综合征（所有ID的6-8%）以外的ID概要（Outline）发育与行为儿科学概要（Introduction）神经发育障碍（neurodevelopmentaldisorders,NDDs）发育迟缓/智力障碍（Developmentaldelay/Intellectualdisability,ID,ORMentalretardation,MR）注意缺陷多动障碍（attention-deficit/hyperactivitydisorder,ADHD）ADHD的定义及流行病学注意缺陷多动障碍，又称多动症。是与年龄不相符的注意力不集中/多动和冲动，并伴有认知障碍的症候群学龄儿中总患病率3%-10%男孩为女孩的3-4倍30-50%持续到青春期和成年期学龄儿童ADHD患病率-国际中国患病率4.31%-5.83%估算有1,461-1,979万患儿超过荷兰/澳大利亚等中型发达国家的全国人口，是新加坡全国人口的四倍！（注意：此数字尚未包括成人ADHD人数）学龄儿童ADHD患病率-中国ADHD远期影响ADHD的危害对个人的危害:学习困难、自信下降、对立违拗、品行障碍、反社会行为对家庭的危害:家长往往有强烈的无助感督促陪读家教无效。羞愧恼火打骂教育无效；严重者家庭结构出现问题。对学校的危害:扰乱学校秩序，花费老师过多精力、虐待、教学质量差。对社会的危害:影响社会的安定ADHD的发病机制脑结构前额叶功能下降：脑容量下降，尤其是左侧前额叶，以及前额叶和纹状体的联系通路受累神经递质多巴胺转运子增加，但可能是继发现象，肾上腺素能、5-羟色胺能以及胆碱能通路也发现过异常，但是均不肯定执行功能ADHD患者存在组织技巧、控制时间、过度拖延、注意不集中、处理速度、情绪调节、工作记忆及短期记忆的多种执行功能障碍，但是其长期记忆常常无异常。30–50%ADHD患者符合执行功能障碍诊断ADHD的发病机制LancetPsychiatry.2016Jun;3(6):555–567.FPC-attentionalprocessesincludingthealteringandorientingofattentionalresourcesDFC-inhibitorycontrolincludingresponseinhibitionandinterferencecontrolMCC-rewardandemotionalprocessesincludingmotivation,frustrationtolerance,andrewardanticipationADHD的发病机制-遗传遗传因素在ADHD病因上占有重要地位，多基因遗传未来：内表型研究，多基因评分分析以及全基因组测序技术LancetPsychiatry.2016Jun;3(6):555–567.主要表现一：注意缺陷主动注意保持时间达不到患儿年龄和智商相应的水平难以将精力集中于所需完成任务当中，无法抵御干扰因素，注意对象频繁地从一种活动转移到另一种活动，因而常常无法完成任务轻度注意缺陷对自己感兴趣的活动可以集中注意，严重者对任何活动都不能集中注意主要表现二：多动无法安静地坐在课堂里听完一堂课常常无目的在房间里来回走动、跑动、跳跃总是处于不停的活动与说话之中而无安静时刻总是动手动脚、课堂小动作干扰他人喜欢危险的游戏，喜欢恶作剧主要表现三：冲动冲动行为，唐突、冒失，事前缺乏缜密考虑，行为不顾后果，事后不会汲取教训突然插话极端缺乏耐心干扰他人抑制能力受损，幼稚、任性、克制力差，挫折感强诊断需要的信息来源儿童诊断父母教师常用诊断标准世界卫生组织《国际疾病分类》：ICD-10分为“临床描述和诊断指南”及“研究用诊断标准”两部分美国精神病学会《精神障碍诊断和统计手册》：DSM-V（2013）中国儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)防治指南DSM-IVADHD诊断症状标准

（注意力缺陷）1）在学业、工作或其他活动中，往往不能注意到细节或者常发生粗心所致之错误；2）在学习、工作或游戏活动时，注意往往难以持久；3）在与之对话时，往往心不在焉，似听非听；4）往往不能听从教导以完成功课作业、日常家务或工作（并非因为对立行为或不理解教导）；5）往往难以完成作业或活动；6）往往逃避、不喜欢或不愿参加那些需要精力持久的作业或工作（例如功课或家务）；7）往往遗失作业或活动所必需的东西（例如玩具、课本、回家作业、铅笔或工具）；8）往往因外界刺激而分心；9）往往遗忘日常活动；DSM-IVADHD诊断症状标准

（多动－冲动）1）往往手或足有很多小动作，或在座位上扭动；2）往往在教室里或其他要求坐好的场合擅自离开座位；3）往往在不合适场合过多地奔来奔去或爬上爬下（青少年或成年人可能只是坐立不安的主观感受）；4）往往不能安静地参加游戏或课外活动；5）往往一刻不停地活动，似乎有个机器在驱动他；6）往往说话过多；7）往往在他人（老师）问题尚未问完便急于回答；8）往往难于静候轮换；9）往往在他人讲话或游戏时予以打断或插嘴；DSM-IVADHD诊断标准

症状持续超过6个月必须有6项(>6项)注意缺陷症状和/或多动-冲动症状部分症状在7岁以前已出现症状导致的部分损害必需在两个或更多的环境中存在（例如学校和家庭）明显的（功能）损害:社交、学业或职业排除其它精神障碍ADHD的治疗治疗的目标：控制核心症状改善学习功能恢复社会功能治疗方法的选择药物治疗行为治疗药物/行为联合治疗ADHD的父母/患者教育及教育支持服务药物是治疗ADHD的最有效手段之一药物治疗和药物联合行为治疗显著优于行为治疗和常规社区护理在改善ADHD核心症状上，药物治疗与药物联合行为治疗无显著差异行为治疗可能对改善某些非ADHD症状及帮助获得好的药物治疗效果有作用ADHD治疗用药中枢兴奋剂(推荐为一线治疗)哌甲酯速释哌甲酯－利他林控释哌甲酯－专注达®苯丙胺类化合物抗抑郁药三环类抗抑郁药安非他酮去甲肾上腺素重摄取抑制剂托莫西汀（择思达®）抗高血压药可乐定胍法辛ADHD医学健康教育的重要性针对父母或患者的ADHD健康教育，以学校为主体的教育支持体系对于ADHD患儿的全面康复具有异常重要的意义ADHD在儿童早期即会出现症状，对家长进行早期的教育，以了解ADHD潜在的危害非常重要进行常规的筛查。对出现明显症状符合ADHD诊断标准的患儿，家长、教师和医生应加强合作，早期开展医学治疗及多种干预ADHD预后长期预后与疾病的严重程度及症状的种类、共患病（学习困难、抽动、对立违抗等各种精神行为问题）、家庭环境及治疗过程均相关70-85%病人症状会持续到青春期多动较早缓解，但是冲动、注意障碍可以持续存在伙伴关系常很差，睡眠障碍常见治疗可以改善多方面预后Takehomemessage发育与行为儿科学是所有儿科学各专业的基础，对于促进儿童的正常发育及行为具有重要意义发育迟缓/智力障碍（Developmentaldelay/Mentalretardation,DD/MR）是一种临床异质性很强的发育障碍性疾病，早期发现早期干预很重要注意缺陷多动障碍（attention-deficit/hyperactivitydisorder,ADHD）是一种常见的导致学习困难及各种儿童、青少年行为问题的疾病，容易被忽视，早期有效的干预可以明显改善预后2024/7/22谢谢！drjiangyw@

新生儿总论

新生儿（neonate，newborn）

从脐带结扎到生后28天内的婴儿围生期自妊娠28周（此时胎儿体重约1000g）至生后7天

定义新生儿分类足月儿和早产儿外观特点新生儿的生理特点新生儿分类根据胎龄分类根据出生体重分类根据出生体重和胎龄的关系分类根据出生后周龄分类举例：NICU新生儿常见诊断早产儿、低出生体重儿、适于胎龄儿

胎龄（gestationalage，GA）:从末次月经第1天起至分娩时止，通常以周表示

根据胎龄分类

足月儿（fullterminfant）37周≤GA<42周早产儿（preterminfant）GA<37周过期产儿（postterminfant）GA≥42周早产儿足月儿过期产儿

根据出生体重分类出生体重（birthweight，BW）出生1h内的体重正常出生体重儿（normalbirthweight，NBW）BW≥2500g和≤4000g巨大儿（macrosomia）BW>4000g

低出生体重（lowbirthweight，LBW）儿

BW<2500g，大多是早产儿BW<1500g称极低出生体重儿(verylowbirthweight，VLBW)BW<1000g称超低出生体重儿(extremelylowbirthweight，ELBW)其中巨大儿正常体重儿极低出生体重儿超低出生体重儿

根据出生体重和胎龄的关系分类

不同性别、不同胎龄新生儿出生体重百分位值

根据出生体重和胎龄的关系分类小于胎龄儿(smallforgestationalage,SGA)

BW＜同胎龄儿体重第10个百分位适于胎龄儿(appropriateforgestationalage,AGA)BW在同胎龄儿体重第10～90个百分位大于胎龄儿(largeforgestationalage,LGA)BW＞同胎龄儿体重90个百分位常为胎儿宫内感染、畸形、营养不良常用为糖尿病母儿、Rh溶血病、复杂先心

根据出生后周龄分类早期新生儿(earlynewborn)

生后1周以内的新生儿，也属于围生儿其发病率和死亡率在整个新生儿期最高，需

要加强监护和护理

晚期新生儿(latenewborn)

出生后第2周至第4周末的新生儿举例：NICU新生儿常见诊断早产儿、低出生体重儿、适于胎龄儿正常足月儿和早产儿外观特点正常足月儿和早产儿的外观特点正常足月儿(normalterminfant)胎龄≥37周和<42周出生体重≥2500g和≤4000g无畸形或疾病的活产婴儿

早产儿又称未成熟儿(preterminfant）

我国早产儿发生率约7.76％(2002～2003)9.9%（2011-2012）死亡率约12.7％～20.8％(2002～2003)4.1

%（2011-2012）四肢屈曲状

肌张力松弛足月儿早产儿外表

红润，皮下脂肪丰富足月儿

绛红，水肿，发亮早产儿皮肤耳软骨发育不良，耳舟不清早产儿耳软骨发育好，耳舟成形、直挺足月儿耳壳早产儿乳腺无结节或结节＜4mm足月儿乳腺结节＞4mm，平均7mm乳腺足月儿睾丸已降，阴囊多皱摺早产儿睾丸未降、阴囊少皱摺外生殖器（男）早产儿大阴唇不能遮盖小阴唇足月儿大阴唇遮盖小阴唇外生殖器（女）早产儿跖纹少足月儿跖纹遍及整个足底跖纹足月儿与早产儿外观特点

早产儿足月儿皮肤头头发耳壳乳腺外生殖器男婴女婴指、趾甲跖纹绛红、水肿和毳毛多头更大，占全身比例1／3细而乱软、缺乏软骨、耳舟不清楚无结节或结节<4mm睾丸未降或未全降，大阴唇不能遮盖小阴唇未达指、趾端足底纹理少红润、皮下脂肪丰满毳毛少头大，占全身比例1／4分条清楚软骨发育好、耳舟成形、直挺结节>4mm，平均7mm睾丸已降至阴囊，大阴唇遮盖小阴唇达到或超过指、趾端足纹遍及整个足底新生儿的生理特点新生儿的生理特点呼吸系统循环系统消化系统泌尿系统血液系统神经系统体温能量及体液代谢免疫系统常见的几种特殊生理状态

呼吸系统肺内液30～35ml/kg(分娩前)产道挤压1/3～1/2由口鼻排出建立呼吸后1/2～2/3肺间质内毛细血管和淋巴管吸收肺液吸收延迟—湿肺肺液从肺中清除

呼吸频率安静40次/分呼吸急促＞60～70次/分

PS正常呼气时呼气时PS含量不足/功能异常

呼吸中枢及呼吸器官发育不成熟

表面活性物质（Surfactant）缺乏肺透明膜病早产儿呼吸肌发育不全，咳嗽反射弱，呼吸浅快不规则易出现

呼吸暂停呼吸停止>20秒，伴心率<100次/分及发绀早产儿

周期性呼吸呼吸暂停

呼吸暂停(apnea)

弹、拍打足底或托背

刺激呼吸氨茶碱静滴负荷量5mg∕kg，12h后维持量4mg/(kg·d)，分2次给药反复发作

鼻塞CPAP或机械通气

病因治疗

刺激呼吸鼻塞CPAP机械通气循环系统

出生后血液循环动力学发生重大变化胎盘-脐血循环终止

肺循环阻力

肺血流

回流至左心血量

体循环压力

卵圆孔、动脉导管功能上关闭（管壁肌层发生收缩）

心率波动范围大平均120～140次∕min＞160次/min→心动过速

血压

足月儿收缩压50～80mmHg

部分早产儿可伴有动脉导管开放

消化系统

消化道面积相对较大，管壁薄、通透性高有利于营养物质吸收肠腔内毒素和消化不全产物易进入血循环引起中毒症状食管下部括约肌松弛,

胃呈水平位幽门括约肌较发达,

易溢乳、呕吐

除淀粉酶外，消化酶已成熟不宜过早喂淀粉类食物

生后24h内排，2～3天排完延迟：1.排除消化道畸形

2.注意黄疸

胎便母乳喂养儿粪便过渡大便深绿、粘稠金黄色糊便胎便

泌尿系统肾结构发育已完成，功能不成熟肾稀释功能与成人相似，浓缩功能差生后24h内排尿生后72h内内排尿次数多血液系统

血红蛋白（Hb）出生时170g／L(140～200g／L)，生后24h最高，第一周末恢复至出生时水平新生儿贫血生后2周内静脉血血红蛋白≤130g/L

或毛细血管血红蛋白≤145g/L觅食反射(rootingreflex)吸吮反射（suckingreflex）握持反射(graspreflex)拥抱反射(Mororeflex)

早产儿上述反射常引不出

临床常用的原始反射神经系统觅食反射吸吮反射握持反射拥抱反射常见的几种特殊生理状态

生理性黄疸（见新生儿黄疸节）部位口腔上腭中线和齿龈形状黄白色、米粒大小的小颗粒原因上皮细胞堆积或粘液腺分泌物积留形成数周后可自然消退

“马牙”假月经：女婴生后5～7天阴道流出少许血性分泌物可持续1周

（胎儿阴道上皮及子宫内膜受母体激素影响，与妇女排卵前相仿，出生后来自母体的雌激素中断所致）乳腺肿大：男女均可生后3-5d出现，2~3w消失

假月经、乳腺肿大生后1～2天头部、躯干及四肢大小不等的多形性斑丘疹1～2天后自然消失（可能由于母体分泌激素进入胎儿体内，或肠道吸收某种致敏原导致的变态反应）

新生儿红斑先天性甲状腺功能减低症苯丙酮尿症（1981年，我院牵头开展）

新生儿筛查国内：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(蚕豆病)、地中海贫血、

先天性肾上腺皮质增生症、听力筛查国际：1960~1963年，Guthrie筛查甲低、枫糖尿症、同型胱

氨酸尿症新生儿眼病、婴幼儿视力筛查、遗传代谢疾病谢谢！新生儿窒息

Perinatalasphyxia定义出生后短时期内未能建立有效的自主呼吸，并伴有一系列呼吸、循环障碍的临床表现。（低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中毒）

新生儿窒息是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一国内的发生率为3%~5%，每年将近有60~100万新生儿发生窒息，因窒息致残者15～20万（20％）全世界每年新生儿死亡数390万，其中29％死于窒息概述病因（Etiology）

影响到母体和胎儿间

血液循环和气体交换

的任何原因

脐带、胎盘分娩

年龄过大或过小呼吸系统疾病心脏病严重贫血吸毒吸烟糖尿病妊娠高血压综合征孕母因素

多胎妊娠脐带过短脐带打结脐带脱垂脐带绕颈前置胎盘胎盘早剥梗塞胎盘老化、

胎头吸引

产钳助产

臀位

产程中用药不当

产程延长或急产

头盆不称

分娩因素早产儿巨大儿宫内感染呼吸道梗阻先天性心脏病

先天性畸形

胎儿因素临床表现

宫内窘迫（产前）胎心先快后慢（>160或<100次/分）胎动先剧烈后减弱，甚至消失羊水有胎粪污染，呈黄绿或者墨绿色新生儿窒息（产时）

Apgar评分系统

皮肤颜色（Appearance）心率（Pulse）对刺激反应（Grimace）肌张力（Activity）呼吸（Respiration）重度0~3分轻度4~7分正常8~10分生后1分钟、5分钟和10分钟评分如婴儿需复苏，15、20分钟仍需评分

窒息分度（只代表产时）缺氧后多脏器损害（产后）中枢神经系统：缺氧缺血性脑病、颅内出血心血管：心肌缺血、心源性休克、心衰呼吸：羊水或胎粪吸入综合征(MAS)、RDS或呼吸暂停肾脏：急性肾小管坏死、肾静脉栓塞胃肠道：应激性溃疡、坏死性小肠结肠炎代谢：高或低血糖、低钠、低钙、高钾血症

新生儿缺氧缺血性脑病

Hypoxic-IschemicEncephalopathy

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。

定义围生期窒息是最主要的病因病因缺氧是核心脑血流改变缺氧缺血→脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常发病机制缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流脑血流改变

缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损

大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤

脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高

血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少

颅内出血缺血性脑损伤脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解组织中乳酸堆积

能量产生能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿

临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度脑水肿图1生后24h图2生后7d图1示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室显示不清

脑水肿图2脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰

脑水肿消失辅助检查-B超头颅MRI重度HIE（生后3d）双侧弥漫性脑水肿，白质信号增高，灰质变薄，灰白质分界消失丘脑异常高信号，示大理石样基底节（箭头）；脑萎缩；硬脑膜下积液（箭头）重度HIE（生后3月）重度HIET2WIDWI左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号客观反映脑损害程度判断预后有助于惊厥的诊断辅助检查-脑电图在生后1周内检查，表现为脑电活动延迟，异常放电，背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主)等有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心<100次，持续5min以上和(或)羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史出生时有重度窒息，指Apgar评分1min≤3分，并延续至5min时仍≤5分；或出生时脐动脉血气pH≤7诊断标准排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤出生后不久出现神经系统症状，并持续24h以上

确诊同时具备以上4条

拟诊病例第4条暂不能确定者目前尚无早产儿HIE诊断标准！

支持治疗维持良好的通气维持脑和全身良好的血液灌注维持血糖正常（4.16～5.55mmol/L）对症治疗控制惊厥治疗脑水肿新生儿期后治疗：康复治疗

HIE的治疗缺氧后多脏器损害（产后）中枢神经系统：缺氧缺血性脑病缺氧是核心诊断要严格符合标准亚低温治疗可以改善中重度HIE的预后除亚低温治疗外无特效治疗，对症支持治疗重度HIE患儿预后差新生儿窒息治疗应由产、儿科共同协作训练有素人员和处于备用状态的器械整个过程分秒必争、但不应慌乱以呼吸、心率、肤色三项指标为依据Apgar评分不是决定是否开始复苏的指标采用ABCDE方案Airway(30秒)尽量吸净呼吸道粘液-基础Breathing(30秒)建立呼吸,增加通气-关键Circulation(30秒)维持正常循环,保证足够的心输出量Drug(30秒)药物治疗Evaluation评价

A是根本，B是关键，E贯穿于整个复苏过程中注意事项分秒必争，产、儿科医生共同进行严格执行ABCDE方案呼吸、心率和皮肤颜色是窒息复苏评价的三大体征遵循

循环往复，至完成复苏出生后立即用数秒钟时间快速评估4项指标是足月吗羊水清吗有呼吸或哭声吗肌张力好吗?任何1项为“否”初步复苏!初步复苏步骤保暖擦干刺激清理呼吸道

要求在生后30秒内完成摆好体位

摆好体位:复苏时正确和不正确的头位

头轻微仰伸位,咽后壁，喉和气管成直线清理呼吸道

先吸引口腔，然后是鼻腔擦干用温热干毛巾快速揩干全身

刺激刺激新生儿呼吸的可行方法给氧

30秒持续性中心性青紫

新生儿呼吸暂停气囊面罩或气管插管正压通气

自主呼吸不充分青紫心率<100bpm继续有自主呼吸

评估心率心率>100bpm减少并停止正压人工呼吸

心率<100bpm气囊面罩正压人工呼吸

气管插管正压通气30秒后心率持续＜60次∕分胸外心脏按压拇指或手指的放置胸外心脏按压

双拇指按压胸骨体下1∕3处，频率为90次∕分（每按压3次，正压通气1次），按压深度为胸廓前后径的1／3。肾上腺素扩容纠酸血管活性药物

药物治疗

体温、呼吸、心率血压、尿量、肤色窒息所致多器官损伤

复苏后观察监护并发症严重转运NICU预后窒息持续时间对婴儿预后起关键的作用慢性宫内窘迫重度窒息复苏不及时方法不当+预后差!避免影响到母体和胎儿间血液循环和气体交换的任何原因

脐带、胎盘分娩重在预防！！重在预防！！

加强围产期保健，及时处理高危妊娠

加强胎儿监护，避免宫内缺氧

推广ABCDE复苏技术，

产房内配备复苏设备每个分娩都有掌握复苏技术的人员在场谢谢！新生儿黄疸

NeonatalJaundice目录定义胆红素代谢特点（成人vs

新生儿）新生儿黄疸分类新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断新生儿黄疸的并发症新生儿黄疸的治疗定义胆红素代谢特点（成人vs

新生儿）新生儿黄疸分类新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断新生儿黄疸的并发症新生儿黄疸的治疗黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的表现。成人当>2mg/dl时，临床上出现黄疸1mg/dl=17.1μmol/L新生儿血中胆红素>5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病定义胆红素代谢特点（成人vs

新生儿）新生儿黄疸分类新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断新生儿黄疸的并发症新生儿黄疸的治疗bilirubin

未结合胆红素

unconjugatedbilirubinY,Z-Protein

结合胆红素conjugatedbilirubinbilirubin白蛋白

红细胞破坏胆红素代谢葡萄糖醛酸转移酶（有神经细胞毒性）

运输摄取,结合,排泄肠肝循环来源红细胞破坏正常胆红素代谢特点胆红素的来源；胆红素在血循环中的运输；肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄；胆红素的肠肝循环。胆红素的来源（成人vs

新生儿）成人每日生成胆红素3.8mg/kg新生儿每日生成胆红素8.8mg/kg原因1.胎儿血氧分压↓→红细胞数量↑;出生后血氧分压↑→过多红细胞破坏2.红细胞寿命↓

红细胞破坏

胆红素新生儿联结的胆红素量少原因早产儿胎龄越小→白蛋白含量越低→结合胆红素的量越少胆红素的运输（成人vs

新生儿）结合胆红素血循环中+白蛋白

未结合胆红素新生儿肝细胞处理胆红素能力差原因出生时肝细胞内Y蛋白含量极微UDPGT含量↓,活性↓胆红素的摄取、结合和排泄（成人vs

新生儿）胆红素-白蛋白复合物胆红素-载体蛋白Y/Z+Y、Z蛋白葡萄糖醛酸转移酶UDPGT胆汁肠道尿液

肠道内胆红素80%～90%粪便排出10%～20%结肠吸收→肠肝循环新生儿肠肝循环特点出生时肠腔内具有:

β-葡萄糖酸苷酶结合胆红素未结合胆红素如胎粪排泄延迟，胆红素吸收↑胆红素的肠肝循环（成人vs

新生儿）1.胆红素生成过多;2.联结的胆红素量少;3.肝细胞处理胆红素能力差;4.新生儿肠肝循环特点导致

未结合胆红素的产生和吸收增加;新生儿胆红素代谢特点定义胆红素代谢特点（成人vs

新生儿）新生儿黄疸分类新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断新生儿黄疸的并发症新生儿黄疸的治疗新生儿黄疸分类特点生理性黄疸病理性黄疸黄疸足月儿早产儿足月儿早产儿1.出现时间2～3天3～5天生后24小时内（早）2.持续时间≤2周≤4周>2周>4周（长）3.血清总胆红素（μmol/L）＜221＜257>221>257（重）4.每日胆红素升高（μmol/L）5.血清结合胆红素6.黄疸的消退＜85>85（快）＞34黄疸退而复现新生儿病理性黄疸常见原因1.胆红素生成增多2.肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下3.肝肠循环增加

胆红素生成过多同族免疫性溶血血型不合如ABO血型不合红细胞增多症常有慢性宫内缺氧所致体内少量出血头颅血肿、颅内出血等红细胞本身缺陷

红细胞膜、酶、血红蛋白异常

OA

溶血发病机制抗A抗体A抗原胎盘致敏红细胞溶血肝脏摄取结合胆红素功能低下

缺氧窒息→葡萄糖醛酸转移酶活性受抑制肝肠循环增加

早期新生儿肠肝循环增加先天性巨结肠、饥饿和喂养延迟等→胎粪排泄延迟→胆红素吸收↑母乳性黄疸

母乳喂养儿，停喂母乳3～5天，黄疸消退

50%，与母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶有关估测黄疸方法黄疸部位血清胆红素（mg/dl）面、颈部5

躯干10

四肢15

手、足>15定义胆红素代谢特点（成人vs

新生儿）新生儿黄疸分类新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断新生儿黄疸的并发症新生儿黄疸的治疗新生儿黄疸并发症-胆红素脑病部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病（核黄疸）,严重者死亡率高，存活者多留有后遗症病理表现整个中枢神经系统均有胆红素浸润，不同部位病变轻重不一，脑基底核等处最明显

高未结合胆红素

基底核黄染（胆红素沉积）

Abnormalincreasedsignalintensityisseenintheglobuspallidusbilaterally(arrows).神经元坏死严重并发症：胆红素脑病（发病率2.7/10万）警告期：嗜睡、反应低下12~24h痉挛期：12~48h恢复期：2周后遗症期：手足徐动：不自主、无目的、不协调的动作眼球运动障碍听觉障碍牙釉质发育不良定义胆红素代谢特点（成人vs

新生儿）新生儿黄疸分类新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断新生儿黄疸的并发症新生儿黄疸的治疗bilirubinY,Z-Proteinbilirubinalbumin

促进转运，减少神经毒性治疗快速降低血清未结合胆红素减少胆红素生成

减少胆红素生成快速降低血清未接合胆红素光疗换血促进胆红素转运，减少神经毒性：-新生儿溶血病：IVIG白蛋白光照疗法（Phototherapy）是降低血清UCB简单而有效的方法光疗原理：未结合胆红素在光的作用下，转变成水溶性异构体，经胆汁和尿液排出选择波长425～475nm的蓝光指针：总胆红素>221μmol/L

换血疗法

换出85%致敏红细胞，减轻溶血

60%的胆红素，防止胆红素脑病指征总胆红素已达到342μmol/L（20mg/dl）不论血清胆红素水平高低，已有胆红素脑病早期表现者

脐静脉及外周静脉进行同步换血

选用什么血源换血？换血途径？换血量是多少？ABO血型不合：O型细胞，AB型血浆换血总量为患儿血容量的2倍，

85ml/kg×2：150~170ml/kgO型细胞AB型血浆其他治疗

肝酶诱导剂：增加葡萄糖醛酸转移酶的生成和肝脏摄取胆红素能力（苯巴比妥每5mg/kg）加强喂养、及时通便----减少肝肠循环思考与总结什么是生理性黄疸与病理性黄疸？新生儿高胆红素血症的治疗原则是什么？谢谢！儿童感染性疾病（1）内容概述CBL疾病特点总结出疹性疾病的鉴别手足口概述感染性疾病(infectiousdisease)

病原微生物和寄生虫在人体组织内繁殖，并引起组织病变或损伤。传染病(communicabledisease)

病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性的疾病。

病毒感染(virusinfection)麻疹病毒呼吸道合胞病毒、腺病毒风疹病毒微小病毒B19人类疱疹病毒6单纯疱疹病毒水痘带状疱疹病毒巨细胞包涵体病毒肠道病毒流行性感冒病毒、付流感