病理生理学复习资料重要资料

mj绪论

病理生理学（phathophysiology）的概念:是一门研究疾病发生、发展和转归的规律及其机制的

科学,旨在探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。

病理生理学主要研究方法：1.实验研究:病理生理学研究的主要手段.包括急性和慢性实验;整

体离体细胞和分子生物学等所有手段和技术。2.临床研究:可以获得人类疾病的第一手资料,

是重要的研究方法。3.流行病研究:探索疾病发生的原因和条件。

第一章疾病概论

一、健康与疾病

健康（health）：按世界卫生组织的定义，健康不仅是没有疾病，而且还保持身体上、心理上

和社会适应的良好状态。

疾病：是机体在一定病因的损害性作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

自稳调节（homeostasiscontrol）是指在神经、体液调节下，机体内环境相对稳定和机体与外

环境相对适应的状态，从而维持正常生命活动。

自稳调节紊乱：症状.体征和社会行为异常。

症状：病人主观感觉的异常。体征：患病机体客观存在的异常。综合征：疾病中的一组复合

的并有内在联系的症状和体征。

亚健康：指非健康、非患病的中间状态。

衰老机制：程序衰老学说，自由基学说，大分子交联学说，免疫功能退化学说，神经内分泌

学说。

二、病因学：病因学是研究疾病发生的原因和条件的科学。

（一）、疾病发生的原因

病因：是指能引起疾病并赋予该疾病以特征的因素。病因在一定的条件下发挥致病作用，它

决定疾病的特异性。病因的种类很多,一般分为以下几类:1.生物性因素:2.物理和化学因素：

如核辐射、毒菇中毒等。3.机体必需物质的缺乏或过剩：缺乏-氧、水、营养素、微量元素

等；上述物质过剩也可能引起中毒或肥胖等疾病。4.遗传性因素：遗传病…由于染色体畸变

或基因突变引起的疾病。5.先天性因素：损害正在发育的胎儿的有害因素。有的是遗传的，

也有的不遗传。6.免疫性因素：过强-变态反应、过敏反应；低下-免疫缺陷病；对自身抗

原发生免疫反应-自身免疫病。7.精神、社会和心理因素

（二”疾病发生的条件：指那些能够影响疾病发生和发展的非特异性因素。本身没有致病性

（不绝对）；可促使疾病发生或延缓疾病的发生，甚至可阻碍疾病发生。

诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。

三、发病学：研究病因作用于机体后，疾病发生、发展及转归的机制。

（一）、疾病发生发展的一般规律

1.稳态的失衡与调节

稳态（homeostasis）：系统器官、组织、细胞活动协调，机体与自然及社会和谐的状态。

2.损伤与抗损伤损伤：决定疾病发展的力量。抗损伤：决定疾病好转痊愈的力量

3.因果交替：病因作用于机体，引起损伤（结果）；后者又会继续导致新的损伤，对于新的

损伤，原先的损伤就是原因。因果关系的转化的发展会形成恶性循环；疾病有阶段性；疾病

的发展有主导环节。

4.局部与整体的关系:任何疾病都是整体的表现；多数的疾病都有一定的局部定位。局部病变

通过神经和体液途径影响整体;机体的全身功能状态也通过神经和体液途径影响局部病变的

发展和转归。

（二）、疾病发生的基本机制

（1）神经机制：病因可直接损害神经系统;或通过神经反射性使神经系统功能紊乱；

(2)体液机制：体液因子通过内分泌、旁分泌或自分泌的方式发挥作用

(3)细胞机制：细胞的损伤可以是继发性，也可以是原发性;致病因素除直接破坏细胞外，还

能导致细胞膜和细胞器的功能障碍.许多致病因素通过影响细胞信号转导而导致疾病的发生.

四、疾病的转归

1、康复

2.死亡(Death)：死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。传统观念死亡是一个过程。

濒死期：脑干以上神经中枢功能丧失或深度抑制；

临床死亡期：大脑和延髓功能丧失，各种反射消失、心脏停搏、呼吸停止；细胞代谢尚存在;

生物学死亡期：各重要器官代谢相继停止，功能、代谢及形态结构变化不可逆，整个机体解。

脑死亡：全脑功能的永久性停止。判断标准：不可逆昏迷和大脑无反应性；呼吸停止；瞳孔

固定；颅脑神经反射消失；脑电波消失。

脑死亡与植物状态的临床鉴别

脑死亡植物状态

定义全脑功能丧失脑的认知功能丧失

自主呼吸无有

意识丧失有睡眠一觉醒周期，但无意识

脑干反射无有

恢复的可能性无有

倘若大脑功能停止而脑干功能尚存，称为“植物状态”

(=)脑死亡的意义:有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件.

一、疾病模型的分类：整体动物模型、离体动物模型、细胞模型、数学模型、疾病模型

二、疾病模型制备的基本方法：自然发生与遗传育种、人工诱发或实验性、基因工程技术

转基因动物：通过基因工程技术将外源基因导入动物胚胎细胞并整合到基因组，使其获得某

个基因的动物。基因敲除动物：通过基因工程技术使某个基因被破坏的动物。

第二章水、电解质代谢障碍

第一节水与电解质的正常代谢

一、体液的容量和分布：体液(60%)：细胞内液40%、细胞外液20%。其中细胞外液包括

组织间液15%和血浆5%。细胞外液中还有极少一部分分布在密闭的腔隙中，称透细胞液。

影响体液容量的因素：年龄、性别、胖瘦

二、体液的渗透压：溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目。

晶体渗透压：由Na+和K+等(晶体颗粒)形成的渗透压。

胶体渗透压：由蛋白质等大分子(胶体颗粒)形成的渗透压。

血浆渗透压主要由晶体渗透压构成，但胶体渗透压也很重要。血浆渗透压：280-310mOsm/L

三、水、钠平衡及调节

(-)水和钠的生理功能

水的生理功能：促进物质代谢、调节体温、润滑、结合水：保证肌肉的机械功能。

钠的生理功能：维持体液的渗透压和酸碱平衡、参与细胞动作电位的形成。

肾排钠特点：多摄多排、少摄少排、不摄不排

(-)水的交换

1.细胞内外水的运动：自由通过：水；非自由通过：蛋白质、Na+、K+、Ca2+等

2.血管内外水的运动：自由通过：水和电解质；非自由通过：蛋白质等大分子物质

3.体内外水的运动：每日最低尿量500ml；理需水量l500ml/day

(三)调节水、钠平衡

1、渴感(thirst)激活途径：渗透压t血容量I血管紧张素t——渴中枢

2.抗利尿激素

3.醛固酮

4.心房钠尿肽（心房肽）激活途径：心房扩展、容量负荷t。作用:排水

第二节水、钠代谢紊乱

脱水低血钠低渗性脱水

高血钠高渗性脱水

正常血钠等渗性脱水

水过多低血钠水中毒

正常血钠水肿

高血钠高容量性高钠血症

一、脱水：体液容量减少（＞2%）。

（-）低渗性脱水

概念（concept）：钠丢失＞水丢失；血清钠浓度＜130mmol/L；血浆渗透压＜280mOsm/L

1.原因：胃肠道丢失、皮肤丢失、肾性失钠：大量使用利尿剂、醛固酮分泌减少或对醛固酮

反应性下降、肾实质性病使Na丧失增加。

2.对机体的影响：（1）细胞外液减少。（2）脱水体征明显。（3）尿量变化。（4）尿钠变化。

3.防治的病理生理基础：轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量)；重度补少量高

渗盐水(减轻细胞水肿)。

(-)高渗性脱水

概念(concept)：水丢失〉钠丢失；血清钠浓度>150mmol/L；血浆渗透压>310mOsm/L

1.原因(1)入量不足：水源断绝、丧失口渴感、进食困难(2)丢失过多：大量出汗、尿崩症和

渗透性利尿、呼吸道蒸发

2.影响：口渴；尿少比重高，尿钠取决于醛固酮含量；细胞内液向细胞外液转移；CNS功

能障碍，幻觉，躁动

3.防治的病理生理基础：及时补水、适当补钠

(三)等渗性脱水

概念：钠丢失=水丢失；血清钠浓度130〜145mmol/L；血浆渗透压280~310mosm/L

1.原因：丢失等渗液：胃肠道丢失(麻痹性肠梗阻、胃肠搂)；液体积聚在第三间隙(大量抽

胸腹水)

2.影响：(1)血浆渗透压和血钠的变化？ECF渗透压正常，血[Na+]正常

(2)容量的变化？脱水的主要部位？ECF减少一一血容量I组织液量IICF变化不明显

(3)激素水平的变化？醛固酮、ADH分泌I——尿量3

3.防治的病理生理基础：补水量多于补Na+量

二、水过多：体液容量增多。

(―•)水中毒

1.概念(concept)：低渗性液体在体内潴留的病理过程。serum[Na+]<130mmol/L；plasma

osmoticpressure<280mOsm/L

2.原因(causes)(1)水排出减少：急、慢性肾功能障碍(2)ADH分泌过多：应激、ADH分

泌异常增多综合症(3)入水过多

3.影响(effects)血液稀释、脑细胞水肿、嗜睡、躁动、脑疝

(二)水肿(Edema)

1.概念(concept)过多的液体积聚在组织间隙。过多的液体在体腔内积聚又称为积水。

水肿的分类

按范围分：全身性水肿；局部性水肿

按原因分：心性水肿；肾性水肿；肝性水肿

按部位分：肺水肿；脑水肿；皮下水肿

按水肿液存在状态：显性水肿又称凹陷性水肿、隐性水肿

水肿发生的基本机制：一、组织间液生成大于回流二、体内钠水储留

常见的水肿类型与特点：心性水肿：右心衰引起的全身性水肿。水肿先出现于下垂部位，严

重时波及全身。肾性水肿：肾病性或肾炎性水肿。晨起时发现眼睑和面部浮肿，之后逐渐

扩展至全身。肺水肿：间质性肺水肿、肺泡水肿肝性水肿：以腹腔积水为多

见。发生机制：肝静脉回流受阻，门静脉高压使肠淋巴液生成增多，钠水潴流。

本节重点：低渗性脱水的特点及对机体的影响。高渗性脱水的特点及对机体的影响

第三节钾代谢障碍

1.生理功能：参与细胞代谢；维持细胞膜静息电位；调节渗透压和酸碱平衡

一、正常钾代谢

代谢特点：多摄多排、少摄少排、不摄也排

钾平衡及其调节

1.肾排钾：1)Na+-K+X^2)H+-Na+3^^3)H+-K+交换

2.钾跨膜转移：钠一钾ATP酶(泵漏机制)

低钾血症概念：Serum[K+]<3.5mmol/L

原因和机制：1.钾摄入I2.钾排出t（胃肠道：最常见原因。消化液中K+浓度高于血浆；经

肾失钾：排钾性利尿剂；远端流速t盐皮质激素t镁缺失）

3.钾分布异常一一进入细胞内过多（碱中毒：细胞内H+逸出，细胞外K+进入一一肾排Kt）

对机体的影响：1.肌肉松弛2.心率失常一机制：心肌兴奋性升高；传导性降低；自律性升

高；收缩性升高。3.肾功能障碍4.碱中毒：反常性酸性尿

防治原则：治疗原发病，切断病因；补钾：先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度、严禁

静脉注射

高钾血症概念（Concept）Serum[K+]>5.5mmol/L

原因和机制：摄钾过多、肾排钾障碍（GRF、醛固酮分泌不足）、钾跨膜分布异常（酸中毒、

高血糖并胰岛素减少、高钾性麻痹、某些药物）

对机体的影响：1.肌肉兴奋性tI2.心律失常（兴奋性tI传导性I自律性I收缩性I）

3.对酸碱平衡的影响（代谢性酸中毒，反常性碱性尿）

防治的病理生理基础：减少血钾来源、促进钾移入细胞、对抗钾的毒性、排钾

本节重点：低钾血症的原因、对机体的影响；高钾血症的原因、对机体的影响

第3章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

酸碱平衡：机体通过各种方式维持pH在恒定范围内的过程

酸碱平衡紊乱:因酸碱负荷过度，不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程

1.正常酸碱平衡

酸性物质的来源：挥发酸（C02经肺呼出。来自物质代谢终产物；产量高）、固定酸（经肾

排出。来自物质代谢的中间产物）

碱性物质的来源：碱性氨基酸脱氨基、摄入有机酸盐转变

酸碱平衡的调节：血液、细胞、肺、肾

血液的缓冲作用：缓冲系统：弱酸及其共辐碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。

（1）碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3

缓冲特点：含量多；反应快；只缓冲固定酸和碱，不能缓冲挥发酸；HC03-/H2c03决定血

液PH高低；不彻底，直接受肾、肺调节。

（2）血红蛋白缓冲对Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2

细胞的缓冲作用：细胞内外H+、K+交换（影响钾代谢）；细胞内外Cl-、Hco3-交换（在C1-

浓度变化驱动下，调节Hco3-进出细胞）

肺在酸碱平衡调节中的作用：通过改变呼吸运动，调节C02排出量，控制血浆H2CO3浓度。

（1）中枢调节PaC02

二氧化碳麻醉：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用。PaCO2>80mmHg

（2）外周调节：PaO2、pH、PaC02。PaCO2>60mmHg

肾在酸碱平衡调节中的作用

两大作用：排泄固定酸；维持血浆HC03-浓度。

（1）H+—Na+交换主要在近端肾小管进行

作用：重吸收Na、HC03和泌H+

注意：重吸收的NaHC03不是滤过的NaHC03；近曲小管尿液酸化不明显远曲小管调节性

泌H+

（2）主动泌H+主要在远端肾小管和集合管进行

（3）产NH3、排泌NH4+

（4）K+—Na+交换与H+—Na+交换的竞争性抑制：

高血钾引起酸中毒时出现反常性碱性尿；低血钾引起碱中毒时出现反常性酸性尿

2.酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标

1、pH动脉血正常值7.35〜7.45酸中毒<7.35；碱中毒>7.45；7.35〜7.45（代偿性、

某些混合型、无紊乱）

2、PaCO2正常值33〜46mmHg。物理溶解的C02意义：反映呼吸性因素

>46mmHg:C02潴留（呼酸、代偿后代碱）

<33mmHg:C02不足（呼碱、代偿后代酸）

3、标准碳酸氢盐SB概念：标准条件（38℃；Hb完全氧合；PC0240mmHg）下测得的血

浆HC03-浓度。正常值：24mmol/L

意义：原发性T代碱、原发性J代酸

4、实际碳酸氢盐AB概念：实际条件（隔绝空气；实际血氧饱和度；PCO2）下测得的

血浆HCO3-浓度。正常值：24mmol/L

SB:排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素

AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响

AB-SB：反映呼吸因素影响。正常人AB=SB

意义：AB=SBPaCO2正常；AB>SBPaCO2增高；AB<SBPaCO2减少。

5、缓冲碱BB概念:血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。正常值:48mmol/L

意义：原发性降低一代酸；原发性升高一代碱

6、碱剩余BE概念：标准条件下，将1升全血或血浆滴定pH7.4所需的酸或碱的量。正

常值:0±3mmol/L

意义:BE正值增大一代碱；BE负值增大一代酸

7、阴离子间隙AG：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（U。的差值。正常范围10〜

14mmol/Lo

意义：反映血浆固定酸含量；区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。

3.单纯性酸碱平衡紊乱

3.1.代谢性酸中毒概念：以血浆HC03原发性减少和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

分型：AG增大型代谢性酸中毒；AG正常型代谢性酸中毒。

3.1.1.原因与机制

1、AG增大型代酸

特点：血浆HC03—减少；AG增大（固定酸增加）；血C1一含量正常

（1）原因：入酸增多（摄入水杨酸类药（固定酸）过多）；产酸增多（糖尿病、饥饿、酒精中

毒一一乳酸酸中毒、酮症酸中毒）；排酸减少（高钾血症一一急、慢性肾衰排泄固定酸减少）

2、AG正常型代酸

（1）特点：血浆HC03-减少；AG正常；血C1-含量增加

（2）原因：①入酸增多一摄入含氯酸性药过多（高C1-,正常AG）②消化道大量丢失

HC03-（严重腹泻、小肠和胆道疹管、十二指肠引流、乙状结肠造口术等）一一腹泻丢

失HC03-引起正常AG代酸和低钾血症。③肾脏回收HC03-减少

3.1.3.机体的代偿调节1、血浆的缓冲：H++HC03-TH2c032、呼吸调节：[H+]T

肺通气量T,CO2排出T3、细胞内缓冲4、肾的代偿

3.1.4.对机体的影响

1、心血管系统：抑制心肌收缩力；心律失常：高钾；血管对儿茶酚胺的反应性降低

2、中枢神经系统：脑能量生成降低；1氨基丁酸增多：

3、实验室常用指标的变化

（changesoflaboratorytest）

原发性：pH降低SB降低AB降低BB降低BE负值升高

继发性：PaC02降低血［K+］升高

AG?

3.1.5.防治的病理生理基础：治疗原发病；应用碱性药物。

32呼吸性酸中毒

概念（concept）：以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

3.2.1.原因与机制

原因：一切引起通气障碍的原因（C02排出减少、C02吸入过多）

3.22呼吸性酸中毒的代偿调节

1、ECF缓冲：H++Pr-HPr

2、细胞内缓冲一一急性呼酸代偿有限，常为失代偿性治疗:快速改善通气

3、肾的代偿：泌H+增多；泌氨增多；HC03-重吸收增多；尿pHl。肾一一慢性呼酸，代

偿强，慢。（慢性呼酸:持续24h以上的C02潴留）

323.实验室常用指标的变化

急性：pH降低PaCO2升高AB>SBHC03一代偿性升高1mmol/L

慢性：pH降低PaCO2升高AB>SBHCO3一代偿性升高3.5mmol/L

.对机体的影响

与代酸相同，但CNS症状更明显（中枢酸中毒明显；脑血流量增加；缺氧）

3.25防治的病理生理基础：改善肺泡通气；给氧）

代谢性碱中毒

概念：以血浆［HCO3-］原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型

3.3.1.原因与机制：1、消化道失H+2、肾失H+3、缺钾性碱中毒4、碳酸氢钠摄入过多

332.机体的代偿调节：1、细胞外液缓冲2、肺代偿3、细胞内外离子交换4、肾代偿

对机体的影响

1、CNS：中枢兴奋

机制：（1）GABA减少（2）氧离曲线左移一脑组织缺氧

2、神经肌肉：兴奋性增强（血浆游离钙减少）

3、电解质代谢：低钾血症

4、氧离曲线左移：组织缺氧

3.34实验室常用指标的变化

原发性：pH升高SB升高AB升高BB升高BE正值升高

继发性：PaCO2升高血|K+］降低

3.3.5.防治的病理生理基础1、治疗原发病

2、盐水反应性碱中毒，容量不足患者：补足容量、CL、远曲小管泌HCO3增加

3、盐水抵抗性碱中毒，容量过多患者措施：保钾利尿剂；补钾

代谢性碱中毒用尿C1鉴别

呼吸性碱中毒

概念：以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱

3.4.1.原因与机制

1、机制：过度通气

2、原因：1、低张性缺氧2、肺疾患3、呼吸中枢兴奋4、人工呼吸机使用不当

3.4.2.呼吸性碱中毒的代偿调节

3、实验室常用指标的变化

急性：pH升高PaCO2降低AB<SBHCO3一代偿性降低2mmol/L

慢性：pH升高PaCO2降低AB>SBHCO3一代偿性降低4mmol/L

对机体的影响

1、神经系统：眩晕、发麻、昏迷等

机制：PaC02I,脑血流量I；低氧血症；氧离曲线左移；碱中毒导致代谢障碍

2、神经、肌肉兴奋性增高

3.4.4.防治的病理生理基础：1、治疗原发病2、防止过度通气3、吸入CO24、对症处理

(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

单纯型酸磴紊乱小结

1、概念：根据原发病及方向命名

2、代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致

3、基本特征：

呼吸性：血液pH与其它指标变化方向相反

代谢性:血液pH与其它指标变化方向相同

4、代偿调节

1、代谢性：各种机制都发挥作用

2、呼吸性：急性主要为细胞代偿，慢性主要为肾脏代偿

4.1.混合型酸碱平衡紊乱

定义：同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。

42呼酸合并代酸

4.2.1.病因(causes)呼吸心跳骤停

4.2.2.特点(characteristics)1、pHII2,3、[HCO3-]I

4.3.呼碱合并代碱

4.3.1.病因(causes)高热合并呕吐；肝硬化应用利尿剂

4.3.2.特点(characteristics)1、pHtt2、PaCO213、[HC03-]t

4.4.呼酸合并代碱

4.4.1.病因(causes)慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐

442.特点(characteristics)1、pH(-)t、I2、PaCO2t3、[HC03-]f

45呼碱合并代酸

4.5.1.病因(causes)水杨酸中毒；肾衰合并通气过度

4.5.2.特点(characteristics)1、pH(-)、t、(2、PaCO2I3,[HC03-]I

46代酸合并代碱

4.6.1.病因(causes)呕吐伴有腹泻；肾衰伴呕吐

4.6.2.特点(characteristics)pH、PaCO2、[HC03-]不定

5.1.三重性酸碱紊乱：1、呼酸+代酸+代碱2、呼碱+代酸+代碱

6.1.酸碱平衡失调的判断

将多种指标简化成三项，并用箭头表示其升降SBJABJBB1,BE(-)t

6.1.1.根据pH定酸碱：

6.1.2.根据原发因素定代谢还是呼吸：

6.13根据代偿情况定单纯还是混合

3、根据AG定单混，定两重还是三重

第四章缺氧

缺氧的概念：当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，导致组织的代谢、功能甚至形

态结构发生异常改变的病理过程，称为缺氧(hypoxia)

常用的血氧指标：氧分压(P02)氧容量(C02max)氧含量(C02).氧饱和度(S02)

氧分压：物理溶解在血液中的02产生的张力

氧容量（C02max）100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大携氧量

正常值CO2max=1.34（ml/g）xHb（g/dl）

取决于Hb的数量与性质100ml血液的实际携氧量

氧含量（CO2）100ml血液的实际携氧量。。Hb结合02物理溶解02（0.3ml/dl）

氧饱和度（SO2）正常值动脉血93~98%（鲜红）静脉血70~75%（暗红）

取决于氧分压与氧结合的Hb占总Hb的百分比

P50：Hb氧饱和度为50%时的血氧分压

轻度缺氧：80~60mmHg；中度缺氧：60~40mmHg；重度缺氧：＜40mmHg

氧分压与氧饱和度的关系一一氧离曲线

乏氧性缺氧原因与机制（1）吸入气氧分压过低（2）外呼吸功能障碍（3）静脉血分流入动脉

（法乐氏四联症）室间隔缺损右室流出道狭窄右心室肥厚主动脉骑跨

右向左分流组织供氧不足

发绢血液中脱氧血红蛋白N5g/dl皮肤、粘膜呈青紫色

血液性缺氧镰刀状红细胞贫血

Hb量J一一贫血红细胞溶解度下降至1/25,易碎

CO中毒（碳氧Hb血症）：CO与Hb的亲和力比02大210倍一携氧I

CO抑制糖酵解，2,3-DPG减少一解离IHbCO——樱桃红

皮肤颜色Hb质改变一一CO中毒、亚硝酸盐中毒等

Hb质改变--亚硝酸盐中毒（高铁Hb血症）：

循环型缺氧原因与机制全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等（2）局部性血循环障碍：

栓塞、血栓形成、血管病变皮肤颜色紫绢

组织缺氧机制：单位时间流经组织血量I,氧供I

原因与机制（1）组织中毒：氟化物、碑化物等（2）细胞线粒体损伤：

（3）呼吸酶合成I:维生素缺乏（4）组织需氧过多：

皮肤颜色HbO2t-玫瑰红交感神经兴奋f血管收缩一皮肤苍白

机体的功能与代谢改变先代偿后障碍一一乏氧性缺氧为例

呼吸系统变化早期慢性缺氧PO2I外周化学感受器呼吸中枢兴奋

严重PaO2lI呼吸中枢I

呼吸功能障碍急性肺水肿：咳粉红色泡沫痰肺内小动脉收缩不均匀肺血管通透性增强

交感t-肺血流量t

循环系统变化心功能变化早期：心输出量（CO）t慢性缺氧：右心

室心肌肥大，由于肺动脉高压引起严重：心收缩力I、心率失常

氧离曲线右移：2,3DPG增加pH降低温度增加

2,3DPG位于由四个亚基的中央孔穴内将两个链交联在一起，促进氧的释放Hb和2,3DPG

分子数相等

Bohr效应：pH降低使血红蛋白的氧离曲线右移的一现象称波耳效应（Bohreffect）

CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感

缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤急性：头痛、激动、记忆力下降等

慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡

组织细胞ATP生产减少、无氧酵解t溶酶体破裂

线粒体密度t尽可能利用多一点氧尽可能产生多一点ATP

肌红蛋白t尽可能储备多一点氧肌红蛋白与氧亲和力高

氧在肌肉内很容易地扩散

影响机体对缺氧耐受性的因素机体的状态遗传因素锻炼

氧中毒吸入PaO2>380mmHg,可引起细胞损害，器官功能障碍

氧中毒取决于氧分压！氧中毒的机制主要与活性氧的毒性作用有关

急性：吸氧后几min面色苍白、出汗、眩晕、幻视、幻听、晕厥、昏迷、死亡

慢性：吸氧后8h胸骨后疼痛、呼吸困难等肺损伤症状

第六章应激

应激是指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激

或应激反应。应激原是指引起应激反应的各种刺激因素

全身适应综合症（GAS）应激表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，。

警觉期反应出现迅速，持续时间短以交感肾上腺髓质兴奋为主机体处于“临战状态”保护

防御机制的快速动员期

抵抗期交感肾上腺髓质反应逐渐减弱，肾上腺皮质激素分泌逐渐增多皮质激素分泌持续增

高；机体的防御储备能力逐渐被消耗

衰竭期再度出现警告反应期的症状；出现明显的内环境紊乱。机体抵抗能力耗竭

神经内分泌反应蓝斑-去甲肾上腺素能神经元轴（LC-NE）兴奋儿茶酚胺分泌t

下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）强烈兴奋糖皮质激素分泌t

LC-NE外周效应■血浆CA（Ad,NE、Dopamine）浓度迅速增高。（蓝斑的下行纤维）

《GC表现为对血压的维持起允许作用》允许作用是指某些激素本身并不能产生某种生理作

用，但它的存在可使另一种激素的作用明显增强，即对另一激素的作用起调节、支持作用。

应激过程的分子机制应激一一脑神经元释放递质和内分泌腺分泌应激激素（第一信使）-

靶细胞核内DNA复制、RNA转录、蛋白质翻译（第三信使）蛋白质合成增加应激反应

负急性期反应蛋白少数蛋白在急性期反应时减少，如白蛋白、前白蛋白、运铁蛋白等，

急性期反应时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，称为APP急性期反应蛋白

许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时;于短时间内（数小时至

数天），机体发生的以防御反应为主的非特异性反应。

APP生物学功能减轻组织损伤蛋白酶抑制蛋白t减轻组织损伤

阻止病原体扩散炎症区组织间隙中Fin阻止病原体、毒性扩散

促进吞噬细胞功能CRP+细菌壁结合吞噬细胞功能t

清除坏死组织的作用抑制血小板磷脂酶炎症介质I坏死组织清除t

血清淀粉样A蛋白可促使损伤细胞修复。

HSP的功能为细胞的结构蛋白，正常时即存在于细胞内，帮助新生的蛋白质进行正确的折叠、

移位、降解,称为"Molecularchaperone"。

HSP作用未折叠蛋白经HSP修复解聚或复性或经蛋白酶体降解

HSP具有的显著生物学特点・诱导的非特异性■存在的广泛性■结构的保守性

泌尿系统的主要变化是水钠排出减少，尿比重升高；

生殖系统表现为月经紊乱或闭经，哺乳期乳汁分泌（应激引起的心理反应和行为

的变化・HPA轴适度兴奋有助于维持良好的学习能力和良好的情绪。・HPA轴过度兴奋

或不足可引起CNS功能障碍，出现抑郁、厌食，甚至自杀倾向。（丧失意识时，多数神经内

分泌改变是不可能出现。）WBC、Pit数目t,血液凝固性、黏度t,血沉t

应激性溃疡指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠

粘膜的急性病变。（发病率75%〜100%）

表现为粘膜糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可发生穿孔。

临床症状・出血：出血可轻可重，常表现为呕血或黑粪出血严重时可、致死。

■应激性溃疡：由于溃疡浅表，胃或十二脂肠穿孔极为罕见。

发病机制：

交感-肾上腺髓质胃和十二指肠黏膜小血管收缩

|--------------------黏膜缺血---------1

黏膜细胞产生碳酸氢盐和黏液I黏膜细胞再生能力I

胃腔内H+进入黏膜内一।一不能将H,及时运走

H+在黏膜内积聚

应激*溃疡---------黏膜缺损不易修复

《N是主要的“损害性因素'，是形成应激性溃疡的必不可少的原因》

糖皮质激素分泌增多GC使蛋白质的分解大于合成，胃黏膜对“损害性因素”抵抗力降低，

胃黏膜对H+的屏障作用也被削弱。

胃黏膜合成PGs减少（4）全身性酸中毒（5）B-内啡肽

（6）胆汁酸和溶血卵磷脂严重应激十二指肠至胃反流加强胃内胆汁酸、

溶血卵磷脂t胃黏膜细胞的损害

高血压的发生是遗传因素和环境因素长期作用的结果。

高血压的遗传易感性是多基因的，而作为环境因素之一的社会和心理因素所引发的应激反

应，可在多个环节引起遗传易感性的激活。

1.应激对认知功能的影响良性应激：增强认知功能持续的劣性应激：损害认知功能

应激所致的心理、精神障碍与边缘系统（如扣带回皮质、海马、杏仁复合体）及下丘脑等部

位关系密切

2.应激对情绪及行为的影响：中枢兴奋性氨基酸释放，使海马区锥体细胞的萎缩和死亡

记忆的改变、焦虑、抑制及愤怒等情绪反应

3.急性心因性反应指在急剧而强烈的心理社会应激原作用后，数分钟至数小时内所引起的

功能性精神障碍患者表现情感迟钝的精神运动性抑制：不言不语，呆若木鸡

恐惧的精神运动性兴奋：如兴奋，恐惧，痉挛发作数天或一周缓解。

4.延迟性心因性反应指受到严重而强烈的精神打击（引起的延迟出现或长期持续存在的精

神障碍，一般在遭受打击后数周至数月后发病

患者表现：①做恶梦；②易出现惊恐反应多数可恢复、少数呈慢性病程，可长达数年之久。

GC抑制免疫的机制•抑制WBC的趋化性、抑制M"对Ag的吞噬和处理•阻碍LC的

DNA合成和有丝分裂外周LC数减少•损伤浆细胞抑制细胞免疫反应和体液免疫反应

临床处理原则1.排除应激原2.GC应用3.补充营养，提高抵抗力4.加强心理护理

第七章缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury）

概述：概念：缺血后再灌注不但不能使组织、器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障

碍和结构损伤的现象称为缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury）»

I/R损伤特点：在恢复灌流早期出现、可逆损伤一不可逆损伤、具有器官普遍性、缺血-

再灌注损伤W缺血-再灌注

病因：全身循环障碍后恢复血液供应；组织器官缺血后血流恢复；某一血管再通后

其它临床现象：休克、DIC微循环再通;冠脉解痉、各种动脉搭桥术；心脑血管栓塞再通（溶

栓治疗）；心肺手术体外循环后心肺复苏；断肢再植、器官移植血供恢复等

条件：缺血时间和程度：缺血时间、缺血程度、不同种属、不同器官

组织缺血前的状态：侧支循环、对氧需求、组织缺血前的机能状态

再灌注条件：再灌注压力、温度、pH；再灌液成分（Na+、Ca2+）等

发生机制：在缺血损伤的基础上恢复再灌注一IRI

一、活性氧的作用

（一）活性氧基本概念

活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）：指化学性质活泼的含氧代谢物

活性氧包括：氧自由基、单线态氧（102）、H2O2、NO、脂性自由基

自由基：外层轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。

氧自由基（oxygenfreeradical,OFR）：以氧为中心的自由基，是氧在还原时接受电子不足所

产生的一类具有高度化学反应活性的含氧基团，是机体内氧分子的不完全代谢产物。

氧自由基包括：超氧阴离子（）、羟自由基（0H-）

单线态氧（102）：激发态氧，外层轨道电子自旋方向相反，紫外光谱呈一单线。

过氧化氢（H2O2）：是活性氧而不是氧自由基

NO：气体自由基。NO作用双重性

脂质氧自由基：氧自由基与多价不饱和脂肪酸作用后生成的中间产物。脂氧臼由基（L0以

脂过氧自由（L00­）

IRI时氧自由基生成增多的机制：线粒体产生活性氧增加；血管内皮细胞内黄喋吟氧化酶形

成增加；白细胞呼吸爆发；儿茶酚胺自氧化；诱导性NOS表达增加；体内清除活性氧的能

力下降。

（三）活性氧的损伤作用

1.膜脂质过氧化增强

2.蛋白质失活

3.DNA损伤：碱基修饰、断裂和交联。80%由0H.所致

1）细胞核DNA损伤

2）线粒体DNA损伤（mtDNA）

4.细胞间基质破坏、氧自由基降解透明质酸酶、胶原蛋白交联

二、钙超载一一细胞内钙积聚

各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能障碍的现象。

（-）细胞内钙稳态调节：Ca2+浓度t-Ca2+泵激活f水解ATP供能-Ca2+转运

（-）细胞内钙超载的机制

1.生物膜通透性增加

2.活性氧产生增加一钙超载；钙超载一活性氧产生增加“互为因果”

3、钠一钙交换增加

缺血缺氧导致细胞内酸中毒、pH降低，再灌注时细胞内外形成pH梯度差，Na+—H+交换

增加，使细胞内Na+增加。促使Na+-Ca2+交换反转，使胞外Ca2+大量内流，造成细胞内

钙超载。“为什么再灌注时纠正酸中毒的速度不能过快？”

4.儿茶酚胺增多

①通过B受体使cAMP生成增加。cAMP经PKA使L型钙通道磷酸化而促进钙内流。

②通过a受体激活磷脂C,经IP3导致内质网/肌浆网上钙通道开放，使细胞内钙库释放钙。

（三）钙超载引起损伤的机制

1.损伤线粒体功能和结构

线粒体功能障碍一ATP生成I

线粒体渗透性转运通道（MPTP）开放。MPTP持续开放导致可逆性损伤一不可逆性损伤

MPTP功能:促进线粒体基质中的质子外流和ATP/AD在线粒体与细胞质之间的转换。

2.激活钙依赖降解酶一生物膜损害（磷脂酶、核酶、蛋白酶等）

3.促进氧自由基生成：钙促使XD转为X0,使活性氧产生增加。钙激活磷脂A2,通过环加

氧酶和脂加氧酶，在花生四烯酸降解过程中产生H2O2和0H.。

4.破坏细胞骨架

三、白细胞的作用

白细胞聚集的损伤机制

(-)再灌注时白细胞聚集：趋化因子生成增多；细胞黏附分子生成增多

(-)白细胞介导的再灌注损伤作用

1.阻塞微循环一一白细胞聚集所致机械阻塞，使组织得不到血液供应，恢复血液灌注后，

缺血区依然得不到充分血液灌注---引起无复流(no-reflowphenomenon)现象

2.释放活性氧：白细胞活化后呼吸爆发产生02.-+H2O2

3.释放颗粒成分

(1)能性成分：降解基质和胶原，致血管通透性增强

(2)非酶性成分：与酶性成分联合作用

4.释放各种细胞因子，引起瀑布反应，导致炎症反应失控

四、高能磷酸化合物生成障碍

线粒体受损：受损线粒体对氧利用能力下降，合成ATP能力下降

NTP合成的前身物质减少：ATP合成的前身物质(腺甘、肌昔、次黄喋吟等)再灌注时被冲洗

IRI机制小结:

一、心脏缺血再灌注损伤

1.再灌注性心律失常

2.心肌顿抑(mycardialstunning)：心肌经短暂缺血并恢复供血后，在一段较长时间内处于“低

功能状态”，常需数小时或数天才可恢复正常功能的现象。

3.微血管顿抑(microvascularstunning)是指心肌冠状血管经短暂缺血并恢复供血后，在一

段较长时间内对扩血管物质反应迟钝的现象。

机制：白细胞堵塞、血管平滑肌反应性降低、心肌间质水肿和内皮细胞功能障碍

4.心肌结构变化：心肌细胞水肿、心内膜下出血、梗死周边区心肌细胞凋亡

线粒体内Ca2+大量蓄积，形成致密颗粒、肌原纤维断裂、节段性溶解和收缩带形成。

二、脑缺血-再灌注损伤

特征：脑水肿，脑电图出现病理性慢波

临床表现：感觉、运动、意识障碍

机制：1.兴奋性氨基酸的神经毒性作用：神经元死亡

①渗透性损伤：改变膜对Na+的通透性

②钙依赖性损伤：通过受体，介导Ca2+内流

2.脑细胞更易受活性氧损伤

三、肺缺血-再灌注损伤

表现：肺动脉压升高、肺出血、肺水肿和急性呼吸功能衰竭

主要病理变化：水肿、肺透明膜变、出血

电镜下：线粒体肿胀、崎消失，内质网扩张、II型细胞的板层体消失、内皮细胞和1型细

胞肿胀。

其他器官再灌注损伤

肠：粘膜功能障碍与损伤

肾：以急性肾小管坏死最为严重，可导致急性肾功能衰竭或肾移植失败。

肝：肝功能障碍

防治原则：减轻缺血性损伤，尽早恢复再灌（时间窗）

控制再灌条件：低压、低流、低温、低钙、低PH、低钠

清除自由基（低分子清除剂、酶性清除剂）

减轻钙超载（钙拮抗剂）

抗白细胞疗法（糖皮质激素、细胞因子拮抗剂）

补充能量及促进能量生成（ATP、Cyt.C）

其它：细胞保护剂，调动内源性机制等

启动细胞内源性保护机制：

缺血预适应（ischemicpreconditioning,IPC）指组织器官经反复短暂缺血再灌后，会明显

增强对随后较长时间缺血再灌注损伤的抵抗力。

缺血后处理（Post-conditioning）心肌在缺血较长时间后，首先反复短暂复流缺血，然后

持续性再灌注，出现和预适应相似的心肌保护作用。

再灌注条件的控制：

低压、低流：避免因灌注氧和液体量t-自由基过量生成，组织水肿。

低温：组织代谢率1-耗氧量I、代谢产物聚集3。

低PH：细胞内液碱化I-磷脂酶和蛋白酶对细胞的分解I；Na+/H+交换的过度激活I。

低钠：心肌内钠积聚I、细胞肿胀I。

低钙：钙超载所致的细胞损伤I。

本章要点：1.掌握缺血-再灌注损伤概念2.掌握缺血-再灌注损伤的重要发生机制3.熟悉心肌、

脑缺血-再灌注损伤的变化

第九章弥散性血管内凝血

概念:DIC是一种由不同原因引起的，以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征。

这种改变可来自并引起微血管系统的损害，严重时可导致器官功能衰竭

血栓或单纯性出血都不能被称为DIC

两个激活:凝血系统激活纤维蛋白溶解系统激活

三个阶段:高凝血期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期

四大表现:出血休克器官栓塞微血管病性溶血性贫血

病因：见课本125页表

诱发因素:见课本126页表

发病机制：

1、组织损伤一外源性凝血系统

1胎盘、肺、脑、肿瘤细胞等含有丰富TF；

2血管外层结构恒定表达TF；

3内皮细胞、单核和巨噬细胞也表达TF。

主要由此机制引起的DIC在哪些科多见？妇产科，外科，肿瘤科等

2,内皮细胞损伤一内源性凝血系统

原因:感染（内毒素可直接损伤内皮细胞，或通过TNF、IL-1、PAF、C5a介导VEC的损伤）、

缺血缺氧酸中毒等

VEC损伤为什么会导致DIC?

1胶原暴露，激活内源性凝血系统；2暴露、表达组织因子，激活外源性凝血系统；3激活

血小板4损伤的EC抗凝、纤溶功能障碍

3、血细胞损伤

RBC大量损伤的原因：各种原因的溶血（异型输血等）RBC破坏释放ADP；暴露出磷脂，促

进DIC发展中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶，促进DIC发展。

血小板：1粘附、聚集和释放2形成血小板团块3释放ADP、TXA2等促凝物质

GPHb/ma是纤维蛋白原的受体，作用：①通过“搭桥”使血小板聚集；②通过信号转导，

使血小板细胞骨架再构筑，导致变形、聚集。

血小板在DIC发病中一般起继发作用

4、其它促凝物质入血:蛇毒、蛋白酶等物质进入血液，直接或间接激活凝血酶或其它凝血

因子，促进DIC发生、发展

9.4.1DIC的分期：高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期

9.4.2分型

（-）按DIC发生快慢分型

1.急性型特点：在数小时或1—2天内发病，临床表现明显，常以休克和出血为主，病情

迅速恶化。

2.慢性型特点：病程长，机体有一定的代偿能力，临床表现较轻，不明显。

3.亚急性型特点：在数天内逐渐形成DIC,其表现常介于急性与慢性之间。

（二）按DIC的代偿情况分型：

1.失代偿型特点：凝血因子和血小板的消耗〉生成。

2.代偿型特点：凝血因子和血小板的消耗与其代偿基本上保持平衡。

3.过度代偿型特点：凝血因子和血小板代偿性生成迅速，甚至〉其消耗。

9.5临床表现：出血：84'-100%休克：32-66%微血管栓塞微血管病性溶血性贫血

实验室检查三类指标：

反映消耗性凝血功能障碍：如PT、APTT、血小板计数、纤维蛋白原

反映纤维蛋白溶解：TT、3P试验、FDP、D二聚体等

反映微血管病性溶血：血涂片破碎红细胞超过2%

9.6.2防治原则1重在预防2消除病因，治疗原发病，纠正诱因3合理应用抗凝药物，预防

新血栓形成（低分子量肝素，ATIII）4抗纤溶治疗（继发性纤溶亢进期）5补充血小板和凝

血因子6重建凝血与纤溶间的动态平衡7改善微循环

第十章休克

休克的概念：机体在多种强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，使组织微循环灌流

量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。

休克的病因和分类

一、按休克病因：

（-）失血与失液（二）烧伤（三）创伤（四）感染

（五）心力衰竭（六）过敏（七）强烈的神经刺激

分类

有效循环血量的维持：血容量、心泵功能、血管容积。

休克发生的始动环节：血容量I、心泵功能障碍、血管容量TT

（一）低血容量性休克（Hypovolemicshock）

（二）心源性休克（Cardiogenicshock）

(三)血管源性休克(Vasogenicshock)外周血管扩张，血管床容量增大，大量血液瘀滞在

扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克。

休克的发生发展机制

一、微循环机制

微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环,是血液和组织进行物质交换的基本结构。

主要受神经体液的调节。

休克微循环障碍的分期及其机制

(-)微循环缺血期休克代偿期

1.微循环变化特点：微循环小血管持续收缩；毛细血管前阻力tt＞后阻力t；关闭的毛

细血管增多；血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉；灌流特点：少灌少流、灌

少于流

2.微循环变化机制

(1)神经机制：交感神经兴奋

(2)体液机制：缩血管体液因子释放。儿茶酚胺、血管紧张素II

3.代偿意义

(1)有利于维持动脉BP

①回心血量t：自身输血：静脉收缩、动静脉短路开放；自身输液：组织间液进入毛细血

管t；醛固酮和ADHt:肾小管重吸收钠水t

②心输出量t(心源性休克除外)：心率t,收缩力t,回心血量t

③外周阻力t全身小动脉痉挛收缩，血压回升。

血压下降与否并非早期休克的判断指标

(2)有利于心脑的血液供应体内血液重分布---微血管反应的不均一性

①皮肤、腹腔内脏、肾、骨骼肌微血管a受体密集一血管收缩

②冠状动脉：B受体兴奋一扩血管效应

③脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏a受体密度低

4.休克早期的临床表现：

治疗原则：尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克期发展。

(二)微循环淤血期休克失代偿期

1.微循环变化特点

前阻力血管扩张，毛细血管开放数目增多

血小板聚集、WBC嵌塞，血液“泥化”，后阻力tt

后阻力大于前阻力

灌流特点：灌而少流，灌大于流

2.微循环变化机制

（1）扩血管物质生成增多

（2）白细胞粘附于微循环

3.失代偿的后果：“自身输血”停止；“自身输液”停止；BP进行性I

（1）有效循环血量进行性I

（2）血浆外渗。

⑶心、脑供血J、功能障碍

4.主要临床表现：血压进行性下降，大脑血液灌流减少导致中枢神经系统功能障碍，患者

表情淡漠，甚至昏迷；肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿。微循环淤血，皮肤黏膜发绢。

5.治疗原则：针对微循环淤滞，对症治疗（a纠酸b扩容“需多少，补多少”c疏通

微循环）

（三）微循环衰竭期又称难治期

1.微循环变化特点：微循环血管麻痹扩张；血细胞黏附聚集加重，微血栓形成；毛细血管

无复流现象；灌流特点：不灌不流，灌流停止。

2.机制

（1）血管反应性进行性下降一微血管麻痹性扩张

（2）弥散性血管内凝血（DIC）形成

休克导致DIC的机制：血液流变学的改变；内、外凝血系统激活；TXA2-PGI2平衡失调。

DIC加重休克：DIC时微血栓阻塞微循环一回心血量I；凝血和纤溶产物如FDP/补体/激肽

f血管通透性t；DIC时出血一血量3I；器官栓塞梗死一加重了急性器官功能衰竭

休克与DIC的关系：休克与DIC相互因果；休克不一定合并DIC；若休克合并DIC则必

然难治；DIC不是休克难治的唯一因素

3.临床表现：

（1）循环衰竭：意识模糊（嗜睡或昏迷）；脉搏细弱或无，BpII或测不出；无尿

（2）合并DIC

（3）重要器官功能衰竭

影响：比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。

多器官功能障碍综合征（MODS）在严重创伤、感染或休克时，原无器官功能障碍的患者在

短时间内相继或同时出现两个或两个以上的器官系统功能障碍；发病重者可达到器官、功能

衰竭的程度，称为多器官功能衰竭综合征（MSOF）

发生机制：器官微循环灌注障碍；缺血-再灌注损伤；全身炎症反应综合征（SIRS）

微循环学说的评价：三个阶段不能截然分开；血压下降与否并非早期休克的判断指标；休克

病人不一定有昏迷；并非所有休克都一定会发生DIC（感染性休克>烧伤性>失血性

休克）DIC也不一定要到晚期才发生

三、细胞分子机制：炎症因子产生；微血管内皮细胞活化；细胞损伤

机体的代谢和功能变化

一、物质代谢紊乱：高血糖和糖尿

二、水、电解质与酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒（缺氧，糖酵解增强，乳酸生成增多）；呼

吸性碱中毒（各种刺激导致呼吸加深加快，P