药理学问答题

药理学问答题汇总

1.简述一级动力学消除的特点。

(1)单位时间内消除恒定比例的药量，血药浓度按等比级数衰减；

(2)其tl/2恒定，不因血药浓度的高低而改变；

(3)单次给药后在体内的基本消除时间约为5个tl/2;

(4)恒量恒速静脉滴注给药或以相同剂量，恒定间隔时间给药，经4~

5个

tl/2后，药物进入体内的速度与消除速度达到平衡，即达到稳态浓度。

2.解释治疗指数的定义和意义。

半数有效量，即ED50;如效应为死亡，则

为半数致死量，即LD50。LD50/ED50称为治疗指数，它可初步判断

药物的安全

性，比值越大，药物越安全，但治疗指数有时不完全能严格反映药物的

安全性，

故有时还应以LD5与ED95之间的距离或LD1与ED99的比值来衡

量其安全性。

3.新斯的明的药理作用及临床用途有那些？

新斯的明可逆性抑制胆碱酯酶，能产生乙酰胆碱的M样和N样作用，

并可兴奋骨骼肌运动终板上的N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰

胆碱，对骨骼肌兴奋作用最强，对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作

用较弱

分），用于重症肌无力、术后腹气胀、尿潴留、阵发性室上性心动过速

以及筒箭

毒碱等中毒的解救

4.左旋多巴与卡比多巴合用治疗帕金森病的机制为何？

左旋多巴在中枢脱竣为多巴胺补充脑内多巴胺的不足，但左旋多巴

大部分在外周脱竣导致多种不良反应，卡比多巴可抑制外周多巴脱竣酶,

减少

左旋多巴在外周脱竣转变为多巴胺，因而可减少左旋多巴的用量，增强

左旋多

巴的疗效并减少左旋多巴的不良反应。

5.试述吗啡的临床应用及其药理学基础。（6分）

(1)镇痛:用于其他镇痛药无效的怠性锐痛、癌性疼痛、心肌梗死剧痛

(血

压正常者方可)。药理基础:激动中枢阿片受体，激活抗痛系统，阻断痛

觉传导；

镇静，有利于止痛。

(2)心源性哮喘:用于急性肺水肿引起的呼吸困难。药理学基础:减轻心

脏负

荷；降低呼吸中枢对C02的敏感性;镇静作用。

(3)止泻：用于急、慢性消耗性腹泻。药理基础提高胃肠道平滑肌与

括约

肌张力，使推进性蠕动减慢；抑制消化液分泌；中枢抑制使便意迟钝。

6.简述中效利尿药的药理作用和临床应用。

(1)利尿：作用于远曲小管初段，减少Na+重吸收，增加尿量。可有

效地减

轻或消除水肿，是轻、中度水肿的首选利尿药。

(2)降压：通过利尿和降低血管反应性而降压，为常用抗高血压药。

(3)抗尿崩症：对尿崩症患者可减少尿量。

7.一线抗高血压药有哪几类？常用药有哪些？

(1)主要影响血容量的抗高血压药——中效利尿药：氢氯口塞嗪。

(2)肾上腺素受体阻断药：0受体阻断药普蔡洛尔等；a受体阻断药哌

嘤嗪；

a、p阻断药拉贝洛尔。

(3)钙拮抗药：硝苯地平等二氢毗咤类常用。

(4)肾素-血管紧张素系统抑制药：血管紧张素转化酶抑制剂卡托普

利等；

血管紧张素n受体阻断药洛沙坦等。

8.试述糖皮质激素类药物的临床应用。

(1)替代疗法用于皮质功能低下患者。

(2)严重感染时缓解中毒症状，渡过危险期；重要器官或组织炎症防

止后遗

症的发生。

(3)自身免疫性疾病、过敏性疾病可缓解症状；抑制移植排斥。

(4)用于休克尤其感染中毒性休克病人，有助于病人渡过危险期。

(5)血液病：儿童急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞

减少症

等。

(6)局部用药：湿症、接触性皮炎、牛皮癣等。

9.试将半合成青霉素分类并各举一药名。

半合成青霉素可分为四类：

(1)耐酸青霉素：青霉素V等。

(2)耐酶青霉素：苯嘤西林等。

(3)广谱青霉素：氨节西林等。

(4)抗绿脓杆菌广谱青霉素：竣采西林等。

(5)抗革兰阴性杆菌青霉素：美西林等。

10.试述氨基糖苗类抗生素的不良反应及防治。

(1)耳毒性：包括前庭神经和耳蜗神经损害，各药对二种毒性的选择

性有所

不同；避免与有耳毒性药物如高效利尿药、万古霉素等合用。

(2)肾毒性：通常为可逆性；使用药物中应注意观察有无耳鸣、眩晕

等早期

症状，一旦发现应及时停药。对年老人、肾功能不良患者、使用高剂量

和(或)

长疗程者，宜通过血药浓度监测调整剂量，孕妇禁用，忌与肾毒性药物

合用。

(3)神经-肌肉阻滞：表现为肌肉麻痹；可用钙剂、新斯的明等胆碱

酯酶抑

制剂治疗。

(4)过敏反应：包括一般过敏反应、过敏性休克；一旦发生应静注钙

剂及皮

下或肌内注射肾上腺素等抢救。

药理学问答题总结(全)

1首过消除(firstpasselimination):是指从胃肠道吸收的药物在到

达全身血液循环前被肠壁和肝脏部分代谢，从而进入全身血液循环内的

有效药物浓度减少的现象。

2竞争性拮抗药(competitiveantagonist):与激动药竞争相同受体，

其结合是可逆的，通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使

量效曲线平行右移，但最大效能不变。

3糖皮质激素的隔日清晨给药法：即每隔一日，早晨7-8时给药1次。

一般采用中效类的泼尼松或泼尼松龙，可减轻对内源性皮质激素的分泌。

4氯喋口伯氨嗖:根治间日疟。氯瞳对各种疟原虫的红细胞内期裂殖体

均有较强杀灭作用，能迅速有效控制疟疾的临床发作，但对子泡子，休

眠子和配子体无效，不能用于病因预防和控制远期复发和传播。伯氨嗤

可以杀灭间日疟肝脏中的休眠子以及各种疟原虫的配子体，可以防治疟

疾远期复发和阻止疟疾传播。

5阿托品□解磷定：用于解救有机磷酸酯类中毒。阿托品能迅速缓解M

样中毒症状，但对中枢的烟碱受体无明显作用，对有机磷酸酯类中毒引

起的中枢症状。解磷定时AChE复活剂，不仅可以恢复AChE活性，还

能与有机磷酸酯类结合，迅速改善N样中毒症状，对中枢中毒症状也

有一定改善作用，两者联合取得更好疗效。

6卡比多巴口左旋多巴：常联合治疗帕金森综合症。左旋多巴是拟多巴

胺药，其口服吸收后极大部分在外周脱竣成多巴胺，少部分进入中枢发

挥作用。卡比多巴是AADC抑制药，不能通过血脑屏障，仅能抑制外

周左旋多巴脱竣，减少外周多巴胺生成，使左旋多巴更多进入脑内，既

增加了疗效，又降低了外周多巴胺增多带来的不良反应。

7灰婴综合征(graysyndrome):氯霉素的不良反应。早产儿新生儿

肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差；

药物剂量过大可致中毒，表现为循环衰竭，呼吸困难，进行性血压下降，

皮肤发绢和苍白，称灰婴综合征。

8细胞周期特异性药物(cellcyclespecificagents,CCSA):仅对

增殖周期的某些时相敏感而对GO期细胞不敏感的药物，如作用于S期

的抗代谢药物和作用于M期的长春碱类。此类药物对肿瘤细胞作用较

弱，杀伤作用呈时间依赖性，需要一定时间才能发挥作用，达到一定剂

量后剂量增加作用不增强。

细胞周期非特异性药物(cellcyclenonspecificagents,CCNSA)能

杀灭处于增殖周期各时相的细胞甚至包括GO期细胞，如直接破坏DNA

结构以及影响其复制和转录功能的药物。此类药物对肿瘤细胞杀伤作用

强，呈剂量依赖性，在机体能耐受的毒物限度内，作用随剂量的增加而

成倍增强。

9.postantibioticeffect(PAE)抗生素后效应

指细菌与抗生素短暂接触抗生素浓度下降，低于MIQ最低抑菌浓度)

或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。

10.agonist激动药&antagonist拮抗药(一起出题)

激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体产

生效应。

拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。

11.氯丙嗪引起PD综合征用苯海索而不用左旋多巴

氯丙嗪通过拮抗黑质-纹状体通路的D2样受体使纹状体中的DA功能

减弱，的功能增强而引起

AChPDO

氯丙嗪拮抗脑内边缘系统的DA受体，从而抑制左旋多巴的作用，故不

用。

苯海索可拮抗胆碱受体而减弱黑质-纹状体通路中ACh的作用，从而缓

解PD。

12.硫服类药物+大剂量碘剂——甲亢术前准备

硫服类药物（如丙硫氧唯嚏）：降低基础代谢率，使甲状腺功能恢复或

接近正常,减少麻醉和手术后的并发症及甲状腺危象的发生。使用硫服

类药物后,TSH分泌增多，腺体增生，组织脆而充血，故须术前两周服

用碘剂。

大剂量碘剂：抑制TSH促进腺体增生的作用，使甲状腺组织退化，使

腺体缩小变韧、血管减少、有利于手术进行及减少出血。

13.sideeffect副作用/sidereaction副反应

由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时,

其他效应就成为副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固

有的作用，多数较轻微并可以预料。

14.绝对/相对生物利用度（bioavailability）

AUC:吸收进入血液循环的药物相对量

绝对生物利用度：静脉注射的生物利用度为100%,将血管外给药（如

口服）的AUC和静脉注射的AUC进行匕瞰，可得药物的绝对生物利用

度。

相对生物利用度：对同一血管外给药途径的某一种药物制剂的AUC,

与相同标准制剂的AUC进行比较，可得药物的相对生物利用度。

15.SMZ与TMP合用（复方新诺明）

SMZ:磺胺甲嗯理,TMP:甲氧节咤

①复方新诺明是SMZ和TMP按5:1比例制成的复方制剂对细菌四氢

叶酸合成有双重阻断作用；②SMZ与PABA结构相似，竞争性抑制二

氢蝶酸合酶,阻止细菌二氢叶酸的合成；TMP是二氢叶酸还原酶抑制

剂，阻止二氢叶酸还原成为四氢叶酸。③二者主要药代学参数相近，合

用后抗菌活性提升数倍、数十倍，甚至呈现杀菌作用。④抗菌谱扩大,

减少细菌耐药性的产生。

16.reentry折返

指一次冲动下传后，又沿另一环形通路折回，再次兴奋已兴奋过的心肌,

是引发快速型心律失常的重要机制之一。

17.硝酸甘油+普蔡洛尔

①普蔡洛尔可取消硝酸甘油过度降压所致的反射性心率加快和心肌收

缩力增强；

②硝酸甘油可降低前负荷而缩小普蔡洛尔抑制心肌收缩所致的心室容

积增大和射血时间延长。

③二药合用可携同降低耗氧量并减少不良反应。

18延长APD药物

延长动作电位时程的药物，可明显阻滞复极过程，阻断钠钾钙通道。例

如：奎尼丁、胺碘酮

19.甘露醇治疗脑水肿

甘露醇作用主要是通过提高血浆胶体渗透压,迅速将脑组织内水移入到

血管内，同时通过渗透性利尿作用，将水排出体外，有效减轻脑水肿和

降低颅内压

20细菌耐药性drugresistance

细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物对耐

药菌的疗效降低或无效。

产生机制：

1、细菌产生灭活酶：

①水解酶，如P内酰胺酶②钝化酶：乙酰化酶、磷酸化酶

2、改变药物作用的靶位：

1可改变靶蛋白的结构使药物不能与靶蛋白结合，细菌对利福霉素的耐

药

2增加靶蛋白的数量，如金葡菌对甲氧西林耐药

3生成新的对抗生素亲和力低的耐药靶蛋白，甲氧西林耐药金葡菌对0

内酰胺类抗生素的耐药

3、降低细胞膜的通透性

细菌外膜结构改变，孔蛋白构型改变或缺失导致药物不易渗透至菌体内

细菌对0内酰胺类、四环素类、氯霉素等耐药

4、主动转运泵作用

耐药细菌可将菌体内药物主动泵出，是获得性耐药的重要机制之一

5、细菌改变代谢途径

细菌对磺胺药耐药，通过产生大量PABA,或直接利用叶酸生成二氢叶

酸。

21.强心昔中毒解救

1、停药

2、血钾降低或心动过速，及时补钾（口服或静脉滴注）

3、心动过缓、传导阻滞，用阿托品

4、严重室性心律失常，苯妥英钠可与强心昔竞争Na-K-ATP酶

5、地高辛抗体Fab片段，与地高辛结合对抗中毒。

22.普蔡洛尔是否用于变异性心绞痛

不能，普蔡洛尔可阻断冠状动脉上的0受体，a受体占优势，容易加重

冠脉痉挛。

23.吗啡治疗心源性哮喘

1吗啡能够扩张外周血管，减轻心脏前后负荷，有利于消除肺水肿

2镇静作用有利于消除患者焦虑恐惧情绪

3降低呼吸中枢对C02的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，缓解

急促浅表呼吸

24.肾上腺素治疗过敏性休克

激动a受体降低毛细血管的通透性；

激动01受体增加心输出量；

激动02受体，冠脉扩张，缓解支气管痉挛，减少组胺释放

25.NSAIDs与氯丙嗪、吗啡对比

解热作用：NSAIDs主要通过抑制下丘脑PG的生成而发挥解热作用。

当体温升高时,NSAIDs能促使升高的体温恢复到正常水平，而NSAIDs

对正常的体温没有明显的影响。

氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，不仅降低发热机体的

体温，也能降低正常体温。其降温作用随外界环境温度而变化，环境温

度越低其降温作用越显著，与异丙嗪、哌替咤组成冬眠合剂。

镇痛作用：NSAIDs对于炎症和组织损伤引起的疼痛尤其有效,通过抑

制PG的合成从而使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低,

对临床常见的慢性钝痛如关节炎、粘液囊炎、肌肉和血管起源的疼痛、

牙痛、痛经、产后疼痛及癌症骨转移等具有较好的镇痛作用，而对尖锐

的一过性刺痛（直接刺激感觉神经末梢引起）无效。不易成瘾。

吗啡的镇痛作用是通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围

灰质等部位的阿片受体，主要是IJ受体，模拟内源性阿片肽对痛觉的调

制功能而产生镇痛作用。对绝大多数急性痛和慢性痛的镇痛效果良好,

对持续性慢行钝痛作用大于间断性锐痛，对神经性疼痛效果较差。久用

易成瘾。(对内脏平滑肌引起的绞痛，如胆绞痛和肾绞痛加用M胆碱

受体阻断药如阿托品可有效缓解)

26.肾上腺素的翻转作用

肾上腺素主要激动&0受体，在皮下注射治疗量肾上腺素或低浓度静

脉注射时，由于心脏兴奋，皮肤黏膜血管收缩，使收缩压和舒张压升高。

如预先给予a受体阻断药如酚妥拉明，肾上腺素的升压作用可被翻转，

呈现明显的降压反应，表现出肾上腺素对血管02受体的激动作用。

27.前药(pro-drug)

需经活化才产生药理效应的药物称为前药，如可的松须在肝脏转化为氢

化可的松而生效。

28.抗菌药物机制

抗菌药物的作用机制主要是通过特异性干扰细菌的生化代谢过程，影响

其结构和功能，使其失去正常生长繁殖的能力，从而达到抑制或杀灭细

菌的作用。

(1)抑制细菌细胞壁的合成：青霉素类、头抱菌素类、万古霉素、杆

菌肽等

(2)改变胞质膜的通透性：多肽类抗生素如多粘菌素E、制霉菌素、

两性霉素B

(3)抑制蛋白质的合成：氨基昔类抗生素影响蛋白质合成全过程，四

环素类、大观霉素抑制30s亚基、红霉素、氯霉素、克林霉素抑制50s

亚基

(4)影响核酸和叶酸代谢：嗡若酮类抑制细菌DNA回旋酶，利福平

特异性地抑制细菌DNA依赖的RNA多聚酶，磺胺类与PABA竞争二

氢蝶酸合酶，影响细菌体内的叶酸代谢

29.阿司匹林的抗凝作用

低浓度阿司匹林能使PG合成酶COX活性中心的丝氨酸乙酰化失活，

不可逆地抑制血小板环氧化酶，减少血小板中血栓素A2(TXA2)的生

成，进而影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。

30.味塞米能否用于草酸钙结石

不能。吠塞米是裨利尿药，主要作用部位在髓神升支粗段，其利尿作用

的分子机制是特异性地与氯离子结合位点结合而抑制分布在髓神升支

管腔膜侧的Na-K-2CI共转运子，因而抑制NaCI的重吸收。同时由于

K离子重吸收减少，降低了K离子的再循环导致的管腔正电位，减少了

Ca离子重吸收的驱动力，最终使尿中Ca离子含量增多，可能加重结石

症状，故不能用于草酸钙结石。

31、零级动力消除学(zero-ordereliminationkinetics):是药物在

体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的

药物量不变。在半对数坐标图上其药-时曲线呈曲线，故称为非线性动

力学(通常是因为药物在体内的消除能力达到

nonlinearkinetics)o

饱和所致。

一级动力消除学(first-ordereliminationkinetics):是体内药物按

恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。其药-

时曲线在常规坐标图上作图时呈曲线，在半对数坐标图上则为直线，呈

指数衰减，故一级动力学过程又称为线性动力学过程(

linearkinetics)o

大多数药物在体内都按一级动力学消除。

32、离子障(iontrapping):离子型药物极性高，不易通过细胞膜

脂质层，这种现象称为离子障。

33、曲线下面积(areaundercurve,AUC):药-时曲线下所覆盖

的面积称为曲线下面积，其大小反应药物吸收进入血液循环的相对量。

34.GC的替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能不全者，脑垂体前

叶功能减退及肾上腺次全切除术后，皮质激素分泌不足的患者。

35.抗菌谱(antibacterialspectrum):抗菌药物的抗菌范围,包括

广谱和窄谱两种。

36.达峰时间(peaktime,Tmax):达到峰浓度的时间。

37.耐受性，耐药性

耐受性(tolerance):机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。

增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失。

耐药性(drugresistance):病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治

疗药物的敏感性降低，也称抗药性。

38.哌替咤，阿司匹林，普蔡洛尔禁用于支气管哮喘：

(1)大剂量哌替咤会引起支气管平滑肌收缩，诱发或加重支气管哮喘

(可替代吗啡作为心源性哮喘的辅助治疗)。

(2)某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，称

为"阿司匹林哮喘"。它不是以抗原-抗体反应为基础的过敏反应，而

是与它们抑制PG的生物合成有关，因PG合成受阻，而由花生四烯