生理学课程各章节生点知识总结复习

第第页生理学课程各章节生点知识整理复习第一章绪论（期末总结）1、期末重点：体液、细胞内液和细胞外液。机体的内环境和稳态。

2.生理功能的神经调节、体液调节和自身调节。

3.体内的反馈控制系统。

2、期末难点：期末指导：（重点正文内容）第一节生理学的研究对象和任务一、生理学的概念及任务1、生理学(Physiology)是生物科学的一个分支，是研究生物机体功能(funCtion)的科学。包括细菌生理学、植物生理学、动物生理学、人体生理学等。生理学是一门实验性的科学。一切生理学的理论都来自实验。2、生命活动的基本表现蛋白质和核酸是一切生命活动的物质基础。生命活动至少包括以下三种基本活动。⑴新陈代谢(Metabolism)⑵生物体对外界环境变化的反应及兴奋性⑶生殖(ReproduCtion)生物体能产生与自己相类似的个体称为生殖。一个单细胞经过分裂成为两个子代细胞，就是生殖。因此，生殖也是生命活动的基本表现之一。二、生理学研究的三个水平（一）细胞和分子水平的研究在这个水平上进行研究的对象是细胞和构成细胞的分子，这方面的知识称为细胞生理学(Cellphysiology)或普通生理学（generalphysiology)。(二)器官和系统水平的研究要了解一个器官或系统的功能，它在机体中所起的作用，它的功能活动的内在机制，以及各种因素对它活动的影响，这都需要从器官和系统的水平上送行现察和研究。(三)整体水平的研究从整体水平上的研究，就是以完整的机体为研究对象，观察和分析在各种生理条件下不同的器官、系统之间互相联系、互相协调的规律。上述三个水平的研究，它们相互间不是孤立的，而是互相联系、互相补充的。要阐明某一生理功能的机制，一般需要对细胞和分子、器官和系统，以及整体三个水平的研究结果进行分析和综合，得出比较全面的结论。第二节机体的内环境成人液体占身体重量的约60％。分为两大类：约2／3的液体(约占体重的40％)分布在细胞内——为细胞内液。其余1／3的液体(约占体重的20％)分布在细胞外——细胞外液。约1／4(约占体重的5％)分布在心血管系统内，也就是血浆。约3／4(约占体重的15％)分布在心血管系统之外，即组织液。细胞直接接触的外界环境称为外环境(externalenvironment)。例如环境的温度、湿度、阳光、空气等等（人类不仅接触自然环境．还有社会环境）。人体的细胞一般不能直接与外界环境发生接触，直接生存的环境是细胞外液。所以，细胞外液是机体中细胞所处的内环境（internalenvironment）。只有保持内环境相对稳定，复杂的多细胞动物才有可能生存。内环境各种理化因素经常保持相对的恒定——稳态(homeostasis)。机体的一切调节活动最终的生物学意义在于维持内环境的恒定。第三节生理功能的调节机体对各种功能活动的调节的方式主要有三种，即神经调节(nervousregulation)、体液调节(humoralregulation)和自身调节(autoregulation)。1．神经调节(Nervousregulation)神经系统(Nervoussystem)是调节全身各种功能活动的系统。通过nervous的调节称为nervousregulation。神经调节的基本活动方式是反射(reflex)。反射的通路包括五个组成部分（反射弧）：感受器→传人神经→中枢→传出神经→效应器。五部分中任何一部分结构被破坏或功能障碍都会使反射不能完成。2．体液调节(Humoralregulation)一般是指由某一器官或组织分泌的化学物质(hormone，激素)，通过血液循环，到达另一器官，调节它的功能活动。很多内分泌腺并不是独立于神经系统的，它们也直接或间接受到神经系统的调节，因此，也可以将体液调节看成是神经调节的一个环节，成为“神经—体液调节”(nervous-humoralregulation)。人体内的功能调节大多是这种复合式的调节。某些组织产生的一些化学物质，它们并不随血流流到其他器官起作用，而是在组织液中扩散，调节邻近组织的功能活动，称为局部体液因素和旁分泌调节(paraCrineregulation)。3．自身调节（Autoregulation）机体内有些调节既不依赖神经也不依赖体液，而由自身对刺激产生适应性反应，称为自身调节(Autoregulation)。例如将心肌或骨骼肌拉长后，再刺激引起肌肉收缩，其收缩力明显加强。体内的控制系统任何控制系统都由控制部分和受控部分组成。从控制论的观点来分析，控制系统可分为非自动控制系统、反馈控制系统和前馈控制系统三大类。一、非自动控制系统非自动控制系统是一个开环系统，即系统内受控部分的活动不会影响控制部分的活动。这种控制方式是单向的，即仅由控制部分对受控部分发出活动的指令。这种控制方式使受控部分的活动实际上不能起调节作用。在人体正常生理功能的调节中，这种方式是极少见的。二、反馈控制系统在整体，被调节的器官(效应器)，在功能活动发生改变时，往往这一变化的信息又可以通过回路反映到调节系统，改变其调节的强度，形成一种调节回路。人们常常用“反馈”(feedbaCk)一词表示这种调节方式。在反馈控制系统中，反馈信号对控制部分的活动可发生不同的影响：如果它的终产物或结果降低这一过程的进展速度，称为负反馈（negativefeedbaCk）；如果是加速或加强这一过程的进展速度则称为正反馈(positivefeedbaCk)。（一）负反馈控制系统负反馈控制系统的作用是使系统保持稳定。机体内环境之所以能维持稳态，就是因为有许多负反馈控制系统的存在和发挥作用。（二）正反馈控制系统正反馈控制系统的活动使整个系统处于再生状态：与负反馈相反，正反馈不可能维持系统的稳态或平衡，而是破坏原先的平衡状态。正反馈控制系统数量很少，例如，血液凝固是正反馈控制、排尿反射、正常分娩过程等。人体中的各种反馈调节回路中有的比较简单，有的则很复杂，它可以包括复杂的神经调节和体液调节综合完成调节某一生理功能活动。三、前馈控制系统在神经系统的调节控制中，除反馈控制外，还有前馈控制(feed-forwardContro1)例如控制部分发出信号，指令受控部分进行某一活动，同时又通过另一快捷途径向受控部分发出前馈信号，及时地调控受控部分的活动。细胞的基本功能1、期末重点：1）细胞的跨膜物质转运：单纯扩散、经载体和经通道易化扩散、原发性和继发性主动转运、出胞和入胞。2）细胞的跨膜信号转导：由G蛋白耦联受体、离子通道受体和酶耦联受体介导的信号转导。

3）神经和骨骼肌细胞的静息电位和动作电位及其简要的产生机制。4）刺激和阈刺激,可兴奋细胞(或组织),组织的兴奋,兴奋性及兴奋后兴奋性的变化。5）动作电位(或兴奋)的引起和它在同一细胞上的传导。6）神经-骨骼肌接头处的兴奋传递。

7）横纹肌的收缩机制、兴奋-收缩偶联和影响收缩效能的因素。

2、期末难点：3、期末指导：（重点正文内容）一、细胞膜的跨膜物质转运功能主要的转运形式有四种：单纯扩散、易化扩散、主动转运、出胞、入胞作用。从能量角度分可分为两类：被动转运、主动转运比较被动转运和主动转运主动转运被动转运(单纯扩散、易化扩散)逆电-化学梯度通过细胞膜顺电-化学梯度通过细胞膜消耗能量不消耗能量（一）单纯扩散脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的转运过程。主要转运的物质有氧气、二氧化碳（二）易化扩散非脂溶性物质在膜蛋白的帮助下由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的转运过程。易化扩散根据膜蛋白的不同分为两种：载体易化扩散：特点包括结构特异性、饱和性、竞争性通道易化扩散：特点包括结构相对特异、无饱和性通道有开关两种状态（开关的控制有化学门控和电压门控两种）。前者主要转运的有葡萄糖、氨基酸等小分子物质。后者主要转运的主要有钠、钾等带电离子。（三）主动转运某些物质通过细胞本身的某种耗能过程由膜的低浓度一侧向高浓度一侧的转运过程。(1)原发性主动转运指细胞通过本身耗能，逆浓度差或电位差,进行跨膜转运的过程。参与原发性主动转运的转运体为泵。如：钠-钾泵，H+泵，碘泵离子泵是膜上的一种特殊蛋白质，按其转运物质的种类分为钠泵、钾泵和钙泵等。钠—钾泵实际就是钠钾依赖式ATP酶。它的作用在于建立一种势能储备，即钠钾在细胞内外的深度势能。可使3个Na+移到膜外,2个K+移入细胞内。生理作用：形成细胞外高Na+、细胞内高K+A.离子势能贮备是生物电产生的基础；促进某些物质的逆浓度差的跨膜转运。如GSB.细胞内高K+是某些生化反应必需C.防止细胞水肿(2)继发性主动转运借助钠泵建立的Na+势能贮备，跨膜主动转运物质的过程。如葡萄糖，氨基酸、H+和Ca2+等（四）出入胞作用出胞作用指的是某些大分子或团块物质由细胞排出的转运过程。主要转运的有激素等。入胞作用指的是某些大分子或团块物质进入细胞内的转运过程。如白细胞对细菌的吞噬作用。二、细胞膜的跨膜信息转导功能1.跨膜信号转导概念各种刺激信号作用于细胞膜，细胞膜上某些特异蛋白质选择性地接受并引起细胞膜两侧电位变化或细胞内发生某些功能改变，细胞膜的这种作用称为跨膜信号转导功能。2.G蛋白偶联受体介导的跨膜信号转导方式激素类物质作用于相应的靶细胞时,都是先同膜表面的特异性受体相结合,然后通过一种称为Gs的G蛋白(兴奋性G蛋白)的中介,激活作为效应器酶的腺苷酸环化酶,使胞浆中的ATP分解，引起膜内侧胞浆中CAMP含量的增加(有时是减少),实现激素对细胞内功能的调节。外来化学信号激素看作第一信使，CAMP称作第二信使。这种形式的跨膜信号转导具有效应出现较慢、反应较灵敏、作用较广泛的特点。总结以上，发现导致CAMP产生的膜内结构至少与膜中三类特殊的蛋白质复合物有关，既受体蛋白质-鸟苷酸结合蛋白（G-蛋）-膜效应器酶蛋白质,后者的激活(或被抑制)可引致胞浆中第二信使物质的生成增加(或减少)。G-蛋白偶联受体也称促代谢型受体。三、细胞膜的生物电现象及其产生机制1.神经与骨骼肌细胞的生物电现象生物电现象是指细胞在安静或活动时伴有的电活动。单个细胞膜两侧的生物电称为细胞的跨膜电位，包括静息电位、局部电位和动作电位.生物电产生必须具备两个条件：①细胞内外离子的分布不同，构成生物电产生的基础。②胞膜在不同状态下时离于的通透性不同.成为生物电产生的关健。1）静息电位是指细胞安静时存在于细胞膜两侧的电位差。表现为膜外相对为正，膜内相对为负它是细胞安静的标志。通常把静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态称为膜的极化(polarization)；当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值大的方向变化时，称为膜的超极化(hyperpolarization)；相反，如果膜内电位向负值减小的方向变化，称为去极化或除极化(depolarization)；细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，则称作复极化(repolarization)静息电位是由于K+的外流形成的膜两侧稳定的电位差，即K+外流的平衡电位，该过程不消耗能量。

2）动作电位是指细胞在静息电位的基础上受到有效刺激时，在膜两侧产生的可传播的膜电位波动。动作电位以局部电流的形式进行传导，具有“全或无”特性和不衰减的可传播性，是细胞兴奋的标志。兴奋性是(exCitability)可兴奋组织在受刺激时产生生物电（动作电位）的能力。阈刺激：刚能引起组织产生兴奋反应的最小刺激。阈强度：能引起组织产生兴奋反应的最小强度(衡量组织兴奋性大小的指标)。3）局部兴奋及其向动作电位的转化阈下刺激强引起受刺激的膜局部出现一个较小的去极化反应，称为局部反应或局部兴奋。局部兴奋的电位值为局部电位。该电位无不应期，随刺激强度增大而增大，随传播而衰减，但可总和。局部去极化的总和达到阈电位时能爆发动作电位。四、神经肌肉接头的信息传递的过程运动神经兴奋神经冲动以局部电流形式传导到神经末梢末梢接头前膜Ca2+的通道开放Ca2+内流Ca2+促使囊泡与接头前膜发生融合、破裂、释放乙酰胆碱乙酰胆碱与接头后膜上的特异性N受体结合使接头后膜对Na+K+Ca2+通透性（Na+内流K+外流）接头后膜去极化产生终板电位（局部电位）达到肌阈电位肌膜爆发动作电位，肌细胞兴奋。五、骨骼肌收缩的形式1.等张收缩与等长收缩等张收缩：肌肉作等张收缩时长度缩短，张力不变。等长收缩：肌肉作等长收缩时长度不变，张力增加。2.单收缩和强直收缩单收缩：肌肉受到一次刺激，爆发一次动作电位引起一次收缩。强直收缩：在连续刺激下，肌肉处于持续的收缩状态，产生单收缩的复合，包括不完全/完全强直收缩。六、影响肌肉收缩的主要因素1．前负荷：肌肉收缩前所遇到的负荷或阻力称为前负荷。它使肌肉在收缩之前被拉长到一定的长度（初长度），前负荷决定初长度。最适初长度和最适前负荷：肌肉在某一初长度时，收缩产生的张力最大，此时的初长度为最适初长度，此时的前负荷为最适前负荷。2．后负荷：肌肉开始收缩后所遇到的负荷称为后负荷。肌肉只有在适度的后负荷是增生张力最大和肌肉缩短的速度最快，做功效果最佳。后负荷过大或过小，对肌肉作用效率都是不利的。3．收缩能力：肌肉内部机能状态称为肌肉的收缩能力。血液1、期末重点：1）血液的组成、血量和理化特性。

2）血细胞(红细胞、白细胞和血小板)的数量、生理特性和功能。

3）红细胞的生成与破坏。

4）生理性止血，血液凝固与体内抗凝系统、纤维蛋白的溶解。

5）ABO和Rh血型系统及其临床意义。

2、期末难点：5、期末指导：（重点正文内容）一．血液的基本组成和血量1.血液由血浆和血细胞组成。正常成人血液总量占体重的7%-8%。血液具有运输、调节、防御和保护功能。2.血浆由血浆电解质和血浆蛋白组成。血浆蛋白由球蛋白（免疫），白蛋白（胶体渗透压），纤维球蛋白（血液凝固）组成。3.血浆是包含多种溶质的水溶液。其中晶体物质产生血浆晶体渗透压，主要成分是NaCl，作用是：调节细胞内外水分的正常分布和交换，对保持红细胞的正常形态具有重要作用;血浆蛋白产生胶体渗透压，主要成分是白蛋白，具有免疫功能。可使组织液中的水分渗入毛细血管以维持血容量及调节血管内外水分的交换。4.血细胞生理。1）红细胞生理特性和功能红细胞内的主要成分是血红蛋白(Hb)。成年男性血红蛋白浓度为120一160g/L，成年女性为110-150g/L。血液中红细胞数量和血红蛋白浓度低于正常，称为贫血。红细胞原料是蛋白质和铁（缺铁性贫血），成熟因素是维生素B12，叶酸。红细胞的生理特性包括可塑变形性、悬浮稳定性（血沉，红细胞叠连）、渗透脆性（溶血，低渗溶液）。红细胞的悬浮稳定性：将盛抗凝血的血沉管垂直静置，红细胞能较稳定地悬浮于血浆中的特性，称为红细胞的悬浮稳定性(suspension

stability)。通常以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞沉降的速度，称为红细胞沉降率(erythroCyte

sedimentation

rate，ESR)，简称血沉。用魏氏法检测的正常值，男性为0～15mm/h，女性为0～20mm/h。红细胞沉降率愈大，表示红细胞的悬浮稳定性愈小。在某些疾病时(如活动性肺结核、风湿热等)血沉加快，主要是由于多个红细胞彼此能较快地以凹面相贴，形成红细胞叠连(rouleaux

formation)。红细胞的生理功能主要是运输O2和CO2以及调节体内的酸碱平衡。2）白细胞的生理特性和功能除淋巴细胞外所有的白细胞都能伸出伪足作变形运动，凭藉这种运动得以穿过血管壁，这一过程称血细胞渗出(diapedisis)。白细胞具有趋向某些化学物质游走的特性，称为趋化性。3）血小板的生理特性和功能正常人的血小板数量是（100~300）×109/L①粘附血小板与非血小板表面的粘着,称血小板粘附。②聚集血小板彼此粘着的现象，称血小板聚集。引起聚集的因素称致聚剂(或诱导剂)。生理性致聚剂主要有：ADP、肾上腺素、胶原、凝血酶、前列腺素类物质等；病理性致聚剂：如细菌、病毒、免疫复合物、药物等。血小板聚集过程两时相：第一聚集时相出现的血小板聚集能迅速解聚，也称可逆聚集时相；第二聚集时相出现的血小板聚集则不能被解聚，也称不可逆聚集时相。③释放血小板受到刺激后，将贮存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的许多物质排出，称血小板释放。二、生理性止血与血液凝固正常成人血小板有(100一300)x109/L。其主要功能为维持血管内皮完整性和生理性止血。正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。血液凝固的基本过程包括凝血酶原启动物形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成。（纤维蛋白原→纤维蛋白）血液中的抗凝物质主要为抗凝血酶和肝素。(2)血小板在生理性止血中的作用当血管损伤，血管内皮下胶原被暴露时，血小板迅速粘附于胶原上并被迅速激活。血小板激活是指血小板在刺激物的作用下发生变形、粘附、聚集和释放反应。血小板的激活立即引起血小板内一系列生化反应，同时也使血小板失去盘状外形，出现粘附变形。粘附于内皮下组织的血小板通过释放一些物质以及磷脂代谢产物，引起血小板聚集，形成松软的血小板栓子，实现第一期止血。第一期止血阶段形成的血小板栓子，及血管损伤暴露的组织因子可启动凝血过程，形成纤维蛋白网，完成第二期止血。血小板在凝血过程中作用也重要，促凝活性包括：①激活的血小板为凝血因子提供磷脂表面，参与因子Ⅹ和凝血酶原的激活；②血小板质膜表面许多凝血因子如纤维蛋白原、FⅤ等的相继激活可加速凝血过程；血小板激活后，释放颗粒的内容物，可增加纤维蛋白的形成，加固凝块；血小板内收缩蛋白收缩，使血块收缩，成为止血栓，牢固止血。三、血型与输血原则血型通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。ABO血型系统根据红细胞膜上是否存在A抗原与B抗原而分为A、B、AB、O四种血型。Rh血型系统的D抗原的抗原性最强，人血清中不存在天然的抗Rh抗体，其抗体是不完全抗体IgG，分子小，可透过胎盘。Rh阴性的母亲第二次妊娠时(第一胎为阳性时)可使Rh阳性胎儿发生严重溶血。临床输血应首选输同型血，为避免出现凝集，在输血时必须进行血型鉴定、交叉配血试验（主侧供者红细胞→受着者血清，次侧受者红细胞→供者血清）。第四章血液循环1、期末重点：1）心脏的泵血功能：心动周期，心脏泵血的过程和机制，心音，心脏泵血功能的评定，影响心输出量的因素。2）心肌细胞（主要是心室肌和窦房结细胞）的跨膜电位及其简要的形成机制

3）心肌的电生理特性：兴奋性、自律性、传导性和收缩性。

4）动脉血压的正常值，动脉血压的形成和影响因素。

5）静脉血压，中心静脉压及影响静脉回流的因素。

6）微循环，组织液和淋巴液的生成与回流。

7）心交感神经、心迷走神经和交感缩血管神经及其功能。

8）颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射、心肺感受器反射和化学感受性反射

9）肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、血管升压素、血管内皮生成的血管活性物质。

10）局部血流调节（自身调节）。

11）动脉血压的短期调节和长期调节。

12）冠脉循环和脑循环的特点和调节。

2、期末难点：期末指导：（重点正文内容）一、心动周期和心率1.心动周期的概念：心脏一次收缩和舒张所构成的一个机械性周期。心率和心动周期的关系：心动周期时程的长短与心率有关，心率增加，心动周期缩短，收缩期和舒张期都缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，故心率过快将影响心脏泵血功能。二、心脏泵血过程和机制以左心室为例进行分析，把一个心动周期分为心室的射血和充盈两个时期。分期心脏活动压力变化房室瓣动脉瓣血流方向心室容积等容收缩期心室开始收缩心房压＜心室压＜动脉压关闭关闭血液存于心室不变射血期心室继续收缩心房压＜心室压＞动脉压关闭开放心室射入动脉缩小等容舒张期心室开始舒张心房压＜心室压＜动脉压关闭关闭血液存于心房不变充盈期心室继续舒张心房压＞心室压＜动脉压开放关闭心房流入心室增大心房收缩期心室继续舒张同时心房收缩心房压＞心室压＜动脉压开放关闭心房流入心室增大1.等容收缩期从心房舒张开始：心室血液回流推动房室瓣关闭心室收缩、室内压力但低于动脉压、主动脉瓣处于关闭状态心室继续收缩、室内压、心室容积不变。2．快速射血期等容收缩期末、室内压>动脉压、主动脉瓣打开（快速射血期的标志）血液快速流向主动脉心室容积缩小心室继续收缩、心室压力达到顶峰。3．减慢射血期动脉压、心室收缩力、室内压力、射血变慢。心室内压<主动脉压，但血液依惯性逆压力梯继续向主动脉流动心室容积到最小。4.等容舒张期心室开始舒张，心室内压<主动脉压，主动脉血液回流，主动脉瓣关闭室内压>房内压，房室瓣继续关闭室内压，但容积尚无变化。5.快速充盈期等容收缩末，室内压明显低于房内压，房室瓣打开心室继续舒张，室内压更低或形成负压血液从心房顺压力梯度，快速被抽向心室心室容积增大。6.减慢充盈期房室压力梯度期逐步减小心房流向心室的血液减少心室容积继续增大7.心房收缩期心房开始收缩，房内压继续增大进一步把血液挤入心室三、心脏的泵血功能1）泵血功能评定指标：每搏输出量（搏出量）：一次心搏由一侧心室射出的血量。每分输出量（心输出量）：搏出量×心率射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比心指数：指以单位体表面积计算的心输出量。搏功和分功：搏功指左心室一次收缩所做的功。分功=搏功×心率2）心脏泵血功能的调节1)每搏输出量的调节同骨骼肌收缩相似，心脏的每搏输出量也取决于前负荷，心肌收缩能力，及后负荷的影响。心泵功能的自身调节——Starling机制（即前负荷对每搏输出量的调节）a.前负荷与骨骼肌收缩强度的关系。b.左心室的前负荷是左室舒张末期压（LVEDP）；初长度是左室舒张未期容积/量（LVEDV）C.心室功能曲线LVEDP在12~15mmHg时，心室处于最适前负荷，心肌收缩做功最大;LVEDP在15-20mmHg时，曲线渐趋平坦，心肌收缩无明显增大，做功无明显增加;LVEDP＞20mmHg以后，曲线平坦或轻度降低，说明搏功基本不变或仅轻度减小;通常LVEDP为5-6mmHg，位于曲线升支段，前负荷与初长度远未达最适水平，说明左室有较大初长度贮备。d.前负荷影响搏出量的机制左心室肌未达最适前负荷之前，随前负荷加大，肌小节初长度变长，粗、细肌丝有效重合程度增大，收缩强度增加。到达最适前负荷，肌小节初长度2.0-2.2mm，粗、细肌丝处于最佳重合状态，收缩强度最强。e.心室功能曲线不出现降支的原因：心肌组织含有较多的胶原纤维，可伸展性小，心肌这种抗过度延伸特征使心肌不会因前负荷过大而使搏出量骤然减小。g.影响心肌前负荷的因素：①静脉回心血量，取决于心室舒张充盈持续时间和静脉回流速度②剩余血量，与心肌收缩力有关f.心肌自身调节机制的生理意义对搏出量进行精细调节，当充盈量发生微小变化时，通过该调节机制使搏出量与充盈量达到新的平衡。2)心肌收缩能力的改变对搏出量的调节a.心肌收缩能力——指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。当心肌收缩能力增加时，如刺激交感神经，或静脉注射NE，心室功能曲线左上移位；当心肌收缩能力减弱时，如刺激迷走神经或静脉注射ACh，右心室功能曲线向右下移位。b.影响因素：受兴奋一收缩耦联过程中各个环节的影响，主要有：心肌兴奋时活化横桥数目：取决于兴奋时肌浆中Ca2+浓度和肌钙蛋白对Ca2+亲和力。肌凝蛋白ATP酶活性。C.生理意义：心肌收缩能力的增强是生理病理条件下搏出量剧烈而持久变化的主要调节机制。也是生理病理情况下，多种神经体液调节影响搏出量的主要途径。3)后负荷对搏出量的调节—动脉压对动脉血压的影响a.调节机制：在心率，心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如果血脉血压升高，等容收缩期室内压必须升高到超过动脉血压后才能射血，所以导致等容收缩期延长而射血期缩短，同时射血时心肌收缩的强度和速度都减小，每搏出量暂时减少；但在整体情况下，机体可以通过心肌自身调节及神经体液调节，使前负荷、心肌收缩能力与后负荷相配合，使机体在动脉血压升高的一定范围内维持适当的心输出量。b.生理意义：维持相对恒定的心输出量，满足机体各器官组织在动脉血压升高时的需要，但若动脉血压持续升高，心肌渐肥厚，发生病理改变而导致泵血功能减退。3）心率对心泵功能的影响在一定范围内（40-180次/分）心率加快，搏出量减少不明显，心输出量增加；但心率过快，超过180次/分，心输出量减少。心率过慢，低于40次/分，心输出量也减少。四、心肌的生物电现象概述：心肌组织四大特征：兴奋性、自律性、传导性、收缩性1.心肌细胞分类：按功能分为：1)工作细胞——包括心房肌、心室肌。有兴奋性、传导性、收缩性。2)自律细胞——组成特殊传导系统的心肌细胞，主要包括P细胞和溥肯野细胞。有兴奋性、自律性、传导性。按动作电位0期去极化速度快慢，又分为：1)快反应细胞—包括心房肌、心室肌、浦肯野细胞等。2)慢反应细胞—包括P细胞、房结区、结希区、结区细胞等。心肌细胞的生物电现象1)静息电位（RP）(1)数值：快反应心肌细胞，如心房肌、心室肌、房室束，左右束支，浦肯野纤维的静息电位约—90mV，阈电位约—70mV；慢反应心肌细胞，如窦房结，房室交界区细胞静息电位为—70mV，阈电位约—40mV(2)形成机制：K+平衡电位2）动作电位：(1)工作细胞动作电位：以心室肌为例，动作电位分5个时相①0相：快速除极期（1-2ms）特点：膜内电位由静息时的—90mV，迅速上升到+30mV左右。机制：快Na+通道：激活快、开放快、失活也快、可被TTX阻断。以Na+通道为0期去极的心肌细胞，如心房肌、心室肌、浦肯野纤维，称快反应细胞。所形成的动作电位，称快反应动作电位。②复极1期：快速复初期，约10ms特点：膜内电位由+30mV迅速复极到“0”mV左右。机制：Na+通道失活关闭，K+通道开放③复极2期：平台期（100-150ms）特点：复极缓慢，停滞在“0”电位水平，是心肌不应期较长的主要原因。机制：Ca2+通道激活引起的Ca2+（和少量Na+）缓慢内流与K+通道逐渐开放引起K+少量外流共同作用的结果，可被Mn2+、心痛定、异搏定等阻断。④3期：快速复极末期（100-150ms）特征：膜电位从“0”电位迅速复极到—90mV。机制：Ca2+通道关闭，K+通道正反馈开放，K+外流。⑤4期：静息期特征：跨膜电位稳定在RP水平。机制：Na+—K+泵活动增强，逆浓度差泵出Na+泵入K+，恢复正常静息时细胞内外离子浓度水平。Ca2+—Na+交换，Ca2+通过Ca2+—Na+交换被主动转运出细胞，属继发性主动转运。3.自律细胞的动作电位：自律细胞的特点：1）没有真正的静息电位，只有最大复极电位2）4期自动去极化a.窦房结细胞动作电位的特点：①0期去极化速度慢——故名慢反应自律细胞。②没有复极1期、2期、只有3期，离子基础是K+外流。③4期自动去极化的速度较快。b.浦肯野纤维动作电位的特点：①0，1，2，3期与心室肌细胞基本相同，同属快反应细胞。②4期自动除极速度较慢。心肌的生理特征：1）心肌兴奋性（1）心肌一次兴奋过程中其兴奋性发生周期性变化。心肌细胞发生一次扩布性兴奋后,兴奋性会发生周期性变化,这些变化与跨膜电位的变化密切相关,实际上也就是与离子通道的状态有关。心肌兴奋性的变化可分为几个时期绝对不应期和有效不应期从除极相开始到复极达-55mV这一期间内,无论给予多大的刺激,心肌细胞均不产生反应,也就是说,此期内兴奋性等于零,称为绝对不应期。从一55mV复极到一60mV这段时间内,给予强刺激可使膜发生部分除极或局部兴奋,但不能爆发动作电位。因此从除极开始至复极达-60mV这段时期内,给予刺激均不能产生动作电位,称为有效不应期。在这段时间内纳通道完全失活或仅有少量钠通道刚开始复活,大部分钠通道未恢复到备用状态。相对不应期相当于从复极-60mV到约-80mV的时期内，，用大于正常阈值的刺激才能产生动作电位，称为相对不应期。此时大部分钠通道已复活，心肌的兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。超常期相当于从复极-80mV到约-90mV的时期，此时用低于正常阈值的刺激就能产生动作电位，称为超常期。该期内大部分钠通道已恢复到备用状态，而膜电位靠近阈电位，故所需的刺激阈值小于正常阈值。（2)心肌兴奋性的周期变化与心肌收缩活动的关系①不发生强直收缩：由于心肌细胞的有效不应期很长，相当于收缩期加舒张早期②期前收缩与代偿间歇：掌握概念，并明确代偿间歇验证了期前兴奋也有自己的有效不应期。2）心肌自律性在没有外来刺激的条件下，心肌仍能自动地节律性兴奋的特性称为自律性，指标是自动兴奋濒率。窦房结自律性最高，自动兴奋频率约100次/分；房-室交界自律性居中，自动兴奋频率约50次/分；浦肯野纤维自律性最低，自动兴奋频率约25次/分。正常情况下，窦房结主导整个心脏的节律性兴奋，称为正常起搏点。窦房结以外的起搏点正常时受窦房结的自律性控制不能表现其自律性，称为潜在起搏点。在异常情况下，可以代替窦房结控制整个心脏的节律性。3）心肌传导性心肌动作电位向周围心肌传播的特性称心肌传导性；指标是传导速度。房室交界是兴奋由心房传到心室的唯一通路，该处的兴奋传导极慢，称为房室延搁。其生理意义在于使心房肌收缩完毕后心室肌再收缩。4）心肌收缩性心肌在动作电位的触发下产生收缩反应的特性称收缩性。特征：“全或无”收缩——心肌的机能合胞体特性。对细胞外液[Ca2+]有较大的依赖性。不会发生强直收缩。四、各类血管的生理功能（一）动脉血压和动脉脉搏1．动脉血压的形成因素1）循环系统内有足够的血液充盈。血液充盈是形成血压的前提条件。2）心脏射血及外周阻力是形成动脉血压的两基本条件。3）大动脉的弹性：大动脉的弹性贮器作用，使心室间断射血变为动脉内的连续血流，每个心动周期中动脉血压的变动幅度远小于左心室内压的变动幅度，起了缓冲作用。2．动脉血压的正常值及其影响因素1）正常值：收缩压指心室收缩主动脉压达到的最高值，我国健康成年人在安静时收缩压为100-120mmHg，舒张压指心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值，正常值为60-80mmHg，脉压指收缩压与舒张压的差值，④平均动脉压指一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，大约等于舒张压加1/3脉压。2）影响动脉血压的因素：动脉血压的数值主要取决于心输出量和外周阻力，循环系统内血液充盈的程度，也能影响动脉血压。（1）心脏每搏输出量：其它因素不变，搏出量增加，动脉血压升高，但主要是引起收缩压显著升高，而舒张压上升相对较少，脉压加大。（2）心率：其它因素不变，心率加快，动脉血压升高，但主要引起舒张压显著上升，而收缩压上升相对较少，脉压减小。（3）外周阻力：其他因素不变，外周阻力加大，动脉血压上升，但主要引起舒张压显著上升，而收缩压上升相对较小，脉压减少。（4）主动脉及大动脉的弹性贮器作用：在心室收缩时，主动脉及大动脉弹性扩张，使收缩压不致太高，在心室舒张时，主动脉及大动脉弹性回缩，维持舒张压不致太低。当老年人动脉硬化，弹性减弱时，脉压显著加大。（5）循环血量与系统容积的比例：循环血量减少或血管系统容积加大，动脉血压下降。反之则相反。（二）静脉血压和静脉回心血量1）中心静脉压及影响因素。右心房和胸腔大静脉内的血压称为中心静脉压。正常值：正常成年人中心静脉压约4-12CmH2O,影响因素：中心静脉压的高低取决于心脏泵血功能与静脉回心血量之间的相互关系。如果心泵功能强，则中心静脉压就较低，反之，中心静脉压就升高；另一方面如果静脉回流速度加快，中心静脉压也会升高。临床上中心静脉压可做为输液速度及输液量的指标，也可反映心泵功能的好坏。2）外周静脉压：各器客静脉的血压称为外周静脉压。重力对静脉压的影响：静脉压受重力影响较大，而重力对静脉压的影响在体位改变时较明显，平卧时，身体各处血管位置与心脏处在同一水平，身体各部的静脉压大致相同，而由平卧位变直立位时，因静水压的作用或重力作用，身体低重部位静脉显著充盈，静脉压增大；而心脏平面以上部位，因静脉压减低而塌陷。3）静脉回心血量影响因素体循环平均充盈压：体循环平均充盈压是反映血管系统充盈程度的指标，当血量增加或容量血管收缩时，循环平均充盈压升高，静脉回心血量也就越多，反之，循环血量减少如失血，脱水或静脉血管扩张，静脉回心血量越少。心脏收缩力量：心脏收缩舒张是静脉回流的原动力，心肌收缩时将血液射入动脉，舒张时则从静脉抽吸血液，如果心脏收缩力增强，射血分数加大，心室剩余血量减少，室内压降低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量增加，静脉回心血量增加。反之则要反，如心衰时。体位改变：人由卧位变直立时，受重力影响，下肢静脉扩张，静脉回心血量减少。反之则相反。④骨骼肌的挤压作用：骨骼肌收缩，挤压肌肉内或肌间深部静脉，促进静脉回流，同时由于静脉瓣使血液单向流回心房，而不能逆流，这样骨骼肌收缩与静脉瓣一起对静脉回流起泵的作用。称肌肉泵或静脉泵。⑤呼吸运动：正常人胸膜腔为负压，故胸腔大静脉经常处于充盈扩张状态，促进静脉回流。（三）微循环微动脉与微静脉之间的血液循环称为微循环，其功能是实现血液与组织之间的物质交换。（四）组织液的生成1．组织液的生成组织液生成的净动力是有效滤过压，有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。前两者是促进组织液生成的力，后两者是阻止组织液生成的力或促进组织液回吸收的力。影响组织液生成的因素1）毛细血管血压2）血浆胶体渗透压3）淋巴回流4）毛细血管通透性。五、心血管活动调节1.神经调节：1)心脏血管的神经支配（1）交感神经及其作用心率加快②房室传导加快③心肌收缩增加，舒张加速，使其与心率加快相一致。（2）心迷走神经及其作用心速走神经兴奋时，末稍释放ACh作用于心肌M受体，引起心率减慢，房室传导减慢，心肌收缩力减弱。2）心血管中枢(1)延髓心血管中枢延髓心血管中枢是心血管活动调节的基本中枢。它包括心迷走中枢、心交感中枢和交感缩血管中枢，通常情况下，他们总保持轻微而持续的活动状态称紧张性活动。(2)心血管反射颈动脉窦—主动脉弓压力感受性反射，简称压力感受性反射：当动脉血压升高时，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，反射性引起心率减慢，外周阻力下降，回心血量减少，动脉血压下降，反之则相反，称压力感受性反射（也称减压反射，降压反射，窦弓反射）。压力感受器反射是典型的负反馈调节，主要对急骤变化的血压起缓冲作用，时于保证脑和心脏的血液供应具有重要的生理意义。2.体液调节1）肾素—血管紧张素系统。(1)肾素是由肾近球细胞释放的一种蛋白水解酶，该系统的启动是由肾素的分泌开始的，其活动水平主要取决于肾素的分泌水平。(2)血管紧张素的作用血管紧张素Ⅱ可使血管收缩，外周血管阻力增大血压升高;并强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。血管紧张素Ⅲ的作用主要是刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。肾上腺素与去甲肾上腺素肾上腺素主要与心肌B肾上腺素能受体结合，使心肌收缩力增强，临床上用作强心药;去甲肾上腺素（外周阻力增加）主要与血管a肾上膝素能受体结合，临床上用作升压药。3）其他激肽释放酶一激肽系统有强烈的舒血管作用。心房钠尿肽具有降低血压、利钠、利尿和调节循环血量的作用。血管内皮生成和释放的舒血管物质主要有一氧化氮和前列环素，具有舒血管作用;内皮缩血管因子主要是内皮素，具有强烈而持久的缩血管效应。第五章呼吸1、期末重点：1）肺通气的动力和阻力，胸膜腔内压，肺表面活性物质。

2）肺容积和肺容量，肺通气量和肺泡通气量。

3）肺换气的基本原理、过程和影响因素。气体扩散速率，通气／血流比值及其意义。

4）氧和二氧化碳在血液中存在的形式和运输，氧解离曲线及其影响因素。

5）外周和中枢化学感受器。二氧化碳、H﹢和低氧对呼吸的调节。肺牵张反射。

2、期末难点：3、期末指导：（重点正文内容）肺通气（一）肺通气的动力与阻力1.呼吸是机体与外界环境之间的气体交换过程，是维持机体生命活动必需的基本生理过程之一。呼吸全过程包括外呼吸(肺通气、肺换气)、气体在血液中的运输和内呼吸三个环节。2.肺通气的动力：呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力，它引起胸廓的收缩与舒张，由于胸膜腔和肺的结构功能特征，肺随胸廓节律性收缩与舒张，肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差，此压力差直接推动气体进出肺。平静呼吸（安静状态下的呼吸）时吸气是主动的，呼气是被动的；用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。吸气肌主要是膈肌和肋间外肌，呼气肌主要是肋间内肌。3.胸膜腔负压主要是由肺的回缩力造成的，其生理意义在于：①保持肺处于扩张状态，并使肺跟随胸廓的运动而运动;②促进静脉血液及淋巴液的回流。4.肺通气的阻力：肺通气阻力：包括弹性阻力和非弹性阻力，平静呼吸时弹性阻力是主要因素，弹性阻力是指胸廓和肺的弹性回缩力（主要是肺），其大小常用顺应性表示；非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力，其中气道阻力主要受气道管径大小的影响。5.肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞合成并释放的脂蛋白混合物。肺泡表面活性物质的作用：降低肺泡液-气界面的表面张力，其降低表面张力的作用与其分布的密度成正比。★肺泡表面活性物质降低肺泡表面张力的生理意义：①有助于维持大小不一的肺泡的稳定性。②减小肺间质和肺内的组织液生成，防止肺水肿的发生。③降低吸气阻力，减少吸气作功。（二）衡量肺功能指标1.潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气体量。2.补吸/呼气量：平静吸/呼气末，再尽力吸/呼气能吸入/呼出的气体量。3.残气量：最大呼气末尚存留于肺内不能呼出的气体量。4.功能余气量：平静呼气末肺内存留的气体量，即补呼气量+余气量。5.肺活量：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量。在一定程度上可作为肺通气功能的较好静态指针.6.时间肺活量：测肺活量时让受试者以最快速度呼气，分别测定第1

s、2

s、3

s末所呼出的气体量，计算其所占肺活量的百分比，分别称为第1

s、2

s、3

s的时间肺活量。正常成年人各为83%、96%和99%。时间肺活量能反映肺通气阻力的变化，是评价肺通气功能的较好指标。阻塞性肺疾病患者肺活量可能正常，但时间肺活量显著降低。7.无效腔：是指从鼻到肺泡无气交换功能的腔隙，它包括解剖无效腔和肺泡无效腔两部分，约为150mL。8.肺通气量和肺泡通气量：每分肺通气量（L/min）=潮气量（L/次）×呼吸频率（次/分）；肺泡通气量＝(潮气量-无效腔)×呼吸频率适当进行深而慢的呼吸更有利于气体交换。二、肺换气和组织换气（一）气体交换原理肺泡气与血液之间的气体交换是通过扩散进行的。气体分子在液体中扩散时同样遵循从压力高的区域向压力低的区域扩散的原则。影响气体分子在液体和液气之间扩散的因素有：1、气体在液体中的物理溶解度；2、气体分子量；3、扩散面积；4、压力梯度；5、扩散距离。（二）影响肺气体交换的因素1．呼吸膜的厚度气体通过呼吸膜的扩散非常迅速。呼吸膜厚度增加一倍，气体扩散速率即降低一倍。2．呼吸膜的面积肺不张、肺气肿、肺叶切除等情况下呼吸膜面积减少。3．气体分压差及气体扩散系数。分压差决定气体扩散方向。分压差越大，气体扩散速度越快。4．通气/血流比值指每分种肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值，简写为VA/Q。正常成年人安静时约为0.84。三．气体运输（一）O2的运输正常情况下，在血液中运输的O2中的97%是以与红细胞内血红蛋白相结合的方式存在，其余3%以单纯物理溶解方式存在。1.O2与血红蛋白的可逆性结合100mL血液中的血红蛋白所能结合的最大O2量，称为血红蛋白氧容量。每100mL血液中实际结合的O2量，称为血红蛋白氧含量。血红蛋白氧含量和血红蛋白氧容量的百分比，称为血红蛋白氧饱和度。由于血液中O2的物理溶解量极少，可忽略不计，因此血红蛋白氧含量、血红蛋白氧容量、血红蛋白氧饱和度分别可被看作是血氧含量、血氧容量、血氧饱和度。血液中的O2主要以氧合血红蛋白（HbO2）形式存在，1分子Hb可结合4分子O2。HbO2呈鲜红色，去氧血红蛋白呈紫蓝色。当血液中去氧血红蛋白含量达5g/100ml时，皮肤或黏膜会出现青紫色，称发绀或紫绀。氧解离曲线及其影响因素氧和血红蛋白氧解离曲线（简称氧解离曲线）是表示O2分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线。血红蛋白与O2的结合和解离受众多因素的影响，表现为氧解离曲线位置的偏移。其中生理因素有：温度、血CO2分压、pH、2,3－二磷酸甘油酸（DPG）等。（1）CO2分压和pH的影响：CO2升高或pH降低均可使血红蛋白和O2的亲和力降低，氧解离曲线右移。CO2降低或pH升高则导致血红蛋白和O2的亲和力增高，氧解离曲线左移。pH对血红蛋白氧亲和力的这种影响称为波尔效应。（2）温度的影响：温度升高时氧解离曲线右移，温度降低时左移。组织代谢增强时产热增加，温度升高。氧解离曲线的右移有利于血红蛋白与O2的解离，增加组织供氧以适应代谢的需要。（3）2,3－二磷酸甘油酸的影响：2,3－二磷酸甘油酸是红细胞无氧糖酵解的产物，能降低血红蛋白与O2的亲和力，使氧解离曲线右移。CO2的运输血液中的CO2主要以碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白的形式运输。O2与血红蛋白结合可促使CO2的释放，这一现象称为何尔登效应。四．呼吸运动的调节呼吸运动是由呼吸舒缩活动完成的一种节律性运动。（一）呼吸中枢呼吸中枢分布在大脑皮层、下丘脑、脑桥、延髓、脊髓等处，其中节律性呼吸的基本中枢在延髓，呼吸调整中枢在脑桥，随意性呼吸由大脑皮层控制。（二）呼吸的化学感受器1、外周化学感受器：主要感受PO2的刺激和H+变化；2、中枢化学感受器：对H+的敏感性很高，任何提高脑脊液中H+的因素，都能加强呼吸，但H+的作用不及CO2明显。（三）呼吸运动的影响1.二氧化碳对呼吸的影响CO2对呼吸中枢有很强的刺激作用，是维持正常呼吸运动的重要生理因素。吸入含有一定浓度CO2的混合气体导致肺泡气CO2分压升高，动脉血CO2分压也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量及肺泡通气量增加。血液二氧化碳分压升高，可通过刺激中枢化学感受器（为主）和外周化学感受器（为次）两条途径来兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。另外二氧化碳分压升高，对中枢化学感受器的刺激作用实际上是通过脑脊液中的氢离子浓度的升高而实现的。2.H+对呼吸的影响动脉血H+浓度升高导致呼吸加深加快，降低则导致呼吸抑制。H+是通过刺激外周化学感受器和中枢化学感受器兴奋呼吸。尽管中枢化学感受器对H+的敏感性远高于外周化学感受器，但血液中的H+难以通过血－脑脊液屏障和血－脑屏障，因此外周化学感受器在H+浓度升高导致的呼吸反应中起主要作用。3.低氧对呼吸的影响动脉血O2分压的下降导致强烈的呼吸兴奋。这一效应完全是通过刺激外周化学感受器所致。动脉血O2分压的降低对呼吸中枢本身的直接作用是抑制。严重缺氧时，当外周化学感受器的传入兴奋不足以克服低氧的直接抑制作用，终将导致呼吸抑制。第六章消化和吸收1、期末重点：1.消化道平滑肌的一般生理特性和电生理特性。消化道的神经支配和胃肠激素。

2.唾液的成分、作用和分泌调节。蠕动和食管下括约肌的概念。

3.胃液的性质、成分和作用。胃液分泌的调节，胃的容受性舒张和蠕动。胃的排空及其调节。

4.胰液和胆汁的成分、作用及其分泌和排出的调节。小肠的分节运动

5.大肠液的分泌和大肠内细菌的活动。排便反射。

6.主要营养物质（糖、蛋白质、脂类、水、无机盐和维生素）在小肠内的吸收部位及机制。

2、期末难点：期末指导：（重点正文内容）一、概述（一）消化道平滑肌的特性：1、一般特性：①兴奋性较低;②收缩速度较慢;③对电刺激不敏感，对机械、牵张、温度变化和化学刺激敏感。2、电生理特性：①静息电位主要由K+外流的平衡电位形成；②慢波电位又称基本电节律，是消化道平滑肌特有的电变化；它是胃肠运动的起步电位，控制着平滑肌收缩的节律，并决定蠕动的方向、节律和速度。3、动作电位是慢波电位去极化到阈电位水平时产生的，动作电位引起平滑肌收缩。（二）消化道的神经支配1、外来神经系统：包括副交感神经和交感神经，前者的作用主要是使胃肠运动加强，腺体分泌增加（可被阿托品阻断），后者的作用主要是引起消化道运动减弱，腺体分泌减少，以前者的作用为主。2、内在神经系统：包括两大神经丛：肌间神经丛（欧氏丛）和黏膜下神经丛（麦氏丛）。（三）消化道的内分泌1）胃肠激素：由胃肠道粘膜下的内分泌细胞所分泌的多种具有生物活性的化学物质。其主要作用：1．调节消化腺的分泌和消化道平滑肌的舒缩运动；2．调节其他胃肠激素的释放；3．对消化道具有营养作用。2）三种主要胃肠激素的分泌和作用：1．胃泌素：胃窦和十二指肠G细胞分泌；蛋白质消化产物、迷走神经兴奋促进分泌，胃和十二指肠PH值下降抑制分泌；具有促进胃酸和胃蛋白酶分泌、促进胃的运动和营养胃粘膜的作用。2．胆囊收缩素（促胰酶素）：十二指肠和空肠的I细胞分泌；蛋白质、脂肪的消化产物等是胆囊收缩素分泌的自然刺激因素；具有促进胆汁排放、促进胰酶分泌和营养胰腺外分泌腺的作用。3．促胰液素：十二指肠和空肠的S细胞分泌；进入小肠的盐酸和蛋白质消化产物可刺激分泌；主要是刺激胰液（HCO3-和水为主）分泌，对肝胆汁和小肠液分泌也有促进作用。二、口腔内消化1、唾液的性质唾液是由口腔三大唾液腺分泌的混合液体，无色无味、近中性、低渗的粘稠液体，唾液分泌的基本中枢在延髓。2、唾液的生理作用①润湿和溶解食物，既引起味觉又便于吞咽；②唾液淀粉酶可将食物中的淀粉分解为麦芽糖；③清洁和保护口腔卫生。3、唾液的神经调节完全是神经反射性的，传出神经主要是副交感神经，主要递质为乙酰胆碱，使之分泌大量稀薄的唾液，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素，引起少量而粘稠的唾液分泌。三、胃内消化（一）胃液的性质、成分及作用1.胃液是无色透明的酸性溶液，pH0.9-1.5，正常人每日分泌量为1-2.5L。2.胃液（酸性）的主要成分为：盐酸、胃蛋白酶原、黏液和内因子。①盐酸：由壁细胞分泌，可杀灭随食物进入胃内的细菌；激活胃蛋白酶原，使其转变为有活性的胃蛋白酶，并为其提供必要的酸性环境；进入小肠内可引起胰泌素的释放，从而有促进胰液、胆汁和小肠液分泌的作用；所造成的酸性环境有利于铁和钙在小肠内吸收。②胃蛋白酶原：由泌酸腺的主细胞和粘液颈细胞、喷门腺和幽门腺的粘液细胞以及十二指肠近端的腺体分泌，在盐酸作用下或酸性条件下，通过自身催化转变为有活性的胃蛋白酶，并将蛋白质分解为示和胨以及少量的多肽和氨基酸。③粘液和碳酸氢盐：胃的粘液由表面上皮细胞、泌酸腺的粘液颈细胞、喷门腺和幽门腺分泌，其主要成分为糖蛋白。碳酸氢盐主要由胃粘膜的非泌酸细胞分泌，也有少量的碳酸氢盐是从组织间液渗入胃内的。粘液-碳酸氢盐屏障：指由胃的粘液和碳酸氢盐联合作用而形成的一个屏障，可以有效地保护胃粘膜。④．内因子：由壁细胞分泌的一种糖蛋白，内因子具有保护维生素B12并促进其吸收的作用，若内因子缺乏，可导致巨幼红细胞性贫血。（二）胃液分泌的调节1．影响胃液分泌的主要内源性物质乙酰胆碱、促胃液素、组胺促进胃酸的分泌，生长抑素抑制胃酸的分泌。胃酸、脂肪、高张溶液、迷走神经兴奋抑制胃液的分泌。2．消化期的胃液分泌头期：持续时间长、胃液分泌量答切酸度和含酶量高，反应的强弱与情绪、食欲有很大关系。胃期：酸度高而含酶量低，最大分泌率在进食后1h左右。肠期：由食糜对肠壁的机械扩张和化学刺激所引起。头期以神经调节为主，胃、肠期以体液调节为主。（三）胃的运动形式和意义1）胃的运动形式有三种：紧张性收缩、容受性舒张和蠕动。紧张性收缩主要作用是使胃保持一定的形状和位置，保持一定的胃内压，利于胃液渗入食团中和胃内容物的排出。容受性舒张进食时食物刺激口、咽、食道等处的感受器，可反射性地引起胃底和胃体平滑肌舒张，称为容受性舒张。它的作用是使胃完成容受和贮存食物的功能。调节这一活动的神经是迷走神经，释放的递质是血管活性肠肽物质。蠕动是起于胃中部推向幽门部的收缩波，食物入胃约5分钟开始出现。2)胃排空及其控制胃排空是指胃内食糜由胃排入十二指肠的过程.胃排空的速率受来自胃和十二指肠两方面因素的控制。①．胃内促进胃排空的因素：一方面胃内容物的扩张刺激，通过壁内神经反射或迷走-迷走反射，加强胃的运动；另一方面，胃内容物的扩张和化学成分，通过刺激胃泌素的释放，促进胃排空。②．十二指肠内抑制胃排空的因素：十二指肠内容物的物理和化学刺激（酸、脂肪、渗透压、机械扩张等），一方面通过肠-胃反射抑制胃的运动和排空；另一方面，通过刺激小肠粘膜释放肠抑胃素（胰泌素、抑胃肽等），抑制胃的运动和排空。3）消化间期的胃运动移行性复合运动：胃肠道在消化间期所呈现的以间歇性强力收缩伴有较长的静息期为特征的周期性运动，并向胃肠道远端方向扩布。这种运动称为移行性复合运动。移行性复合运动的存在，有利于将胃肠内容物，包括上次进食后遗留的残渣、脱落的细胞碎片和细菌等清除干净。移行性复合运动的发生和移行受肠神经系统和胃肠激素的调节。四、小肠内消化小肠内消化是整个消化过程中最重要的阶段。在这里，食糜受到胰液、胆汁和小肠液的化学性消化以及小肠运动的机械性消化。1）胰液的主要成分、作用和调节（1）胰液的主要成分：碳酸氢盐：NaHCO3胰液中最主要的无机盐；胰淀粉酶；胰脂肪酶：还存在胰辅脂酶；④胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：胰蛋白酶原需肠激酶的激活，糜蛋白酶原需胰蛋白酶的激活。由于胰液中含有水解三大营养物质的消化酶，因而是所有消化液中消化食物最全面、消化力最强的一种。（2）胰液的主要作用：HCO3-能中和进入十二指肠的盐酸、避免肠粘膜受强酸的侵蚀，并为小肠内多种消化酶的活动提供适宜的环境。胰蛋白质消化酶、胰淀粉酶、胰脂酶和核酸酶分别将淀粉、脂肪、蛋白质和核酸完全分解和消化。（3）胰液分泌的调节：1、神经调节：传出神经主要是迷走神经，迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是：水分和碳酸氢盐含量很少，而酶的含量较丰富。2、体液调节：①促胰液素：使胰导管细胞分泌大量的H2O和HCO3－，而酶含量较低；②缩胆囊素（CCK）；③抑制胰液分泌的激素：生长抑素抑制作用最强。2）胆汁的成分和作用（1）胆汁的主要成分包括胆盐、卵磷脂和胆固醇等。（2）胆汁的主要作用：乳化脂肪胆盐、卵磷脂和胆固醇可作为乳化剂将脂肪乳化为微滴，增加胰脂肪酶的作用面积，促进脂肪的消化；促进脂肪的吸收胆盐与脂肪分解产物形成水溶性复合物，促使不溶于水的脂肪分解产物被小肠吸收；促进脂溶性维生素A、D、E、K的吸收。④胆汁在十二指肠内可中和部分胃酸。（3）胆盐：肝胆盐可以刺激肝胆汁的分泌。胆盐的肠肝循环：当胆汁中的胆盐或胆汁酸排到小肠后，绝大多数仍由回肠末端粘膜吸收入血，由肝门静脉回到肝脏，再组成胆汁分泌入肠，这个过程叫胆盐的肠肝循环。3）小肠液的分泌和作用小肠粘膜中的肠腺，每天分泌大量的小肠液，主要作用是：稀释消化产物，利于吸收；为营养物质的吸收提供媒介；肠腺分泌的肠致活酶可激活胰蛋白酶原；十二指肠腺分泌的HCO3-能中和胃酸。4）小肠的运动（1）消化间期小肠的运动形式：移行性复合运动（2）消化期小肠的运动形式①紧张性收缩：是其它运动形式有效进行的基础。当小肠紧张性降低时，肠腔易于扩张，肠内容物的混合和转运减慢；反之，食糜在肠腔内的混合转运加快。②分节运动：是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动。通过分节运动，使食糜与消化液充分混合，便于进行化学性消化；使食糜与肠壁紧密接触，有利于吸收；分节运动能挤压肠壁，有利于血液和淋巴的回流。③蠕动：小肠的蠕动使经过分节运动后，肠段内的食糜向前推进一步，到达一个新的肠段，再开始分节运动。蠕动冲：指行进速度很快、传播较远的蠕动，它可将食糜从小肠的始端一直推送到末端，甚至推送入大肠。可能与进食时吞咽动作或食糜刺激十二指肠有关。五、大肠内消化1.大肠的主要生理功能：吸收水和电解质，参与机体对水、电解质平衡的调节；吸收由结肠内微生物产生的维生素B和K；完成对食物残渣的加工，形成并暂时贮存粪便。2.大肠运动的形式①．袋状往返运动②．分节或多袋推进运动③．蠕动和集团蠕动吸收六、吸收1．营养物质吸收的部位小肠是营养物质吸收的主要部位。其原因有：吸收面积大；有丰富的血液供应和淋巴回流；食物在小肠内停留的时间长；④食物在小肠内已被消化为可吸收的小分子物质。2．三大营养物质的吸收（1）糖食物中的糖主要为多糖（淀粉），它们必须被水解成单糖（葡萄糖）后才能被吸收。小肠对葡萄糖的吸收是一种是与钠离子相耦联的继发性主动转运过程。吸收后的糖经血液循环这条途径运至肝脏和全身。（2）蛋白质必须被消化成氨基酸才能被小肠吸收，它的吸收机制和途径与糖的吸收机制和途径相同。（3）脂肪脂肪分解成脂肪酸、甘油一脂及少量的甘油后，在胆盐的帮助下转运至小肠粘膜上皮细胞内。然后经过血液和淋巴两条途径吸收运输，其中以淋巴这条途径为主。第七章能量代谢和体温

1、期末重点：1）食物的能量转化。食物的热价、氧热价和呼吸商。能量代谢的测定原理和临床的简化测定法。影响能量代谢的因素，基础代谢和基础代谢率及其意义。

2）体温及其正常变动。机体的产热和散热。体温调节。

2、期末难点：3、期末指导：（重点正文内容）

一、能量的来源和利用1.能量代谢指的是在生物体内物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移、贮存和利用的过程。2.能量来源于体内三大营养物质的分解氧化。一般供能以糖为主，贮能则以脂肪为主。能量的去向50%转为热能，维持体温；45%以自由能形式存在于ATP中，ATP为机体生命活动直接供能。食物的热价、氧热价和呼吸商1.食物的热价：1g某种食物氧化(或在体外燃烧)时所释放的热量称为该种食物的热价。热价有生物热价和物理热价之分，它们分别指食物在体内氧化和体外燃烧时释放的热量。2.食物的氧热价：食物氧化要消耗氧，氧的消耗和物质氧化的产热量之间有一定的关系。通常把某种食物氧化时消耗1L氧所产生的热量，称为该种食物的氧热价。3.呼吸商：机体通过呼吸从外界环境中摄取氧，以满足生理活动的需要，同时将二氧化碳排除体外。一定时间内机体呼出的CO2的量与吸入的O2的量的比值，称为呼吸商。能量代谢的主要因素1.肌肉活动肌肉活动对能量代谢的影响最显著。机体任何轻微的活动都可提高代谢率。人在运动和劳动时耗氧量显著增加。2.精神活动脑组织的代谢水平很高，在一般的精神活动时，中枢神经系统本身的代谢率即使有所增加，其程度也是可以忽略的。但在精神处于紧张状态，如烦恼、恐惧和情绪激动时，由于随之而出现的肌紧张增强以及刺激代谢的激素释放增多等因素，产热量可以显著增加。3.食物的特殊动力效应人在进食后一段时间内，虽然处于安静状态，但所产生的热量却要比进食前有所增加。可见这种额外的能量消耗是由进食所引起的。食物的这种刺激机体产生额外热量消耗的作用，叫做食物的特殊动力效应。4.环境温度人安静时的能力代谢，在20－30度的环境温度中最为稳定。当环境温度低于20度时，代谢率增加，主要是由于寒冷刺激反射性地引起寒战以及肌肉紧张度增强所致。当环境温度高于30度时，代谢率又会增加，因为体内化学反应过程的反应速度增强的缘故。四、基础代谢1.概念：指机体在基础状态下单位时间内的能量代谢率，能量代谢率与体表面积成正比。2.测定条件：距前次用餐12小时以上，在清晨、空腹时进行，以排除食物生热效应的影响；室温保持在20~25度，以除外环境温度的影响；④测定前静卧半小时以上，是肌肉放松，排除肌肉活动的影响；⑤保持清醒，消除恐惧、焦虑，以除外精神紧张的影响。3.基础代谢率意义：相差在±10%-±15%以内属于正常，相差值超过20%时才能认为有病理变化，甲亢患者BMR高出正常值25%-80%.BMR测量是临床上诊断甲状腺疾病的重要辅助方法。体温及其调节1.体温概念：是指身体深部的平均温度。2.体温的生理变动因素：昼夜变化：清晨最低，午后最高，变化范围小于1度；性别：女性大于男性，月经周期中体温的变化与孕激素的水平有关，排卵日体温最低；年龄、新生儿,特别是早产儿,由于其体温调节机构发育还不完善,调节体温的能力差,他们的体温易受环境因素的影响。老年人因基础代谢率低,体温也偏低。④其他：肌肉活动、环境温度、精神活动等可影响体温。3.机体的产热与散热1）产热：人体主要的产热器官是肝和骨骼肌。肝是人体内代谢最旺盛的器官,产热量最大。虽然在安静状态下每块骨骼肌的产热量并不很大,但由于骨骼肌的总重量占全身体重的40%左右,因而具有巨大的产热潜力。在剧烈运动时,产热量可增加40倍之多。机体的产热形式：寒战性产热或非寒战性产热；战栗产热：战栗是骨骼肌发生不随意的节律性收缩的表现,非战栗产热又称代谢产热。虽然机体所有组织器官都有代谢产热的功能,但代谢产热以褐色脂肪组织的产热量为最大,约占非战栗产热总量的70%。2）散热人体主要散热部位是皮肤；散热方式主要有辐射、传导、对流、蒸发。外界气温低于人体表层温度时通过辐射、传导、对流方式散热；当环境温度等于或高于皮肤温度时，蒸发散热是唯一的散热途径。体温的中枢调节：温度感受器：分为外周温度感受器和中枢温度感受器；体温调节中枢：基本中枢在下丘脑；调定点：在下丘脑的视前区-下丘脑前部有一调定点的部位，它的活动有一定的阈值；④单胺物质在体温调节中发挥作用，5-羟色胺升高体温，去甲肾上腺素降低体温。第八章尿的生成与排出1、期末重点：肾脏的功能解剖特点，肾血流量及其调节。

2.肾小球的滤过功能及其影响因素。

3.各段肾小管和集合管对Na+、CL-、水、HCO3-、葡萄糖和氨基酸的重吸收，以及对H+、NH3、K+的分泌。肾糖阈的概念和意义。

4.尿液的浓缩与稀释机制。

5.渗透性利尿和球-管平衡。肾交感神经、血管升压素、肾素－血管紧张素－醛固酮系统和心房钠尿肽对尿生成的调节。

6.肾清除率的概念及其测定的意义。

7.排尿反射。2、期末难点：3、期末指导：（重点正文内容）一、肾脏的结构特点

1、肾单位肾单位是肾脏的结构和功能单位。根据肾小体所在部位的不同，可分为皮质肾单位和近髓肾单位。皮质肾单位数量多，其肾小球毛细血管血压高，有利于肾小球滤过；近髓肾单位数量少，髓袢长，出球小动脉在离开肾小球后，部分形成细长的直小血管，利于尿液的浓缩和稀释。2、近球小体近球小体包括近球细胞（分泌肾素）、致密斑（感受小管Na+变化）和间质细胞。二、肾脏血液供应特点血液分布不均、血流量大：94%左右的血液分布在肾皮质，通常所指的肾血流量主要指肾皮质血流量。2、两次形成毛细血管网：肾小球内压较高有利于肾小球的滤过，肾小管周围毛细血管血压较低（血浆胶体渗透压较高）有利于肾小管的重吸收。三、肾血流量的调节1、自身调节：肾脏在动脉血压在80-180mmHg范围之间变动时，肾脏血流量可保持相对恒定，由于这种调节不需要神经和体液因素的参加，所以称为肾血流量的自身调节。肾血流量的自身调节,使肾血流量保持在相对稳定的状态,也是肾小球滤过率保持恒定的基本条件。2、神经和体液调节：当全身机能状况发生变化时，肾脏血流主要受神经、体液调节，使肾血流量与全身血液分配的需要相适应。在特殊情况下，为保证心脑等重要脏器的血流量，在肾交感神经和肾上腺素等作用下，肾血流量可减少。四、尿生成的基本过程尿的生成包括三个基本过程：肾小球的滤过，肾小管和集合管的重吸收，肾小管和集合管的分泌和排泄。（一)肾小球的滤过1、滤过率和滤过分数单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。经测定,正常成人肾小球滤过率均为125ml/min。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数，约为19％，表明流经肾的血浆约1/5由肾小球滤出生成原尿。可见,肾小球滤过功能在肾的排泄功能占有重要地位。肾小球滤过率和滤过分数可作为衡量肾功能的重要指标之一。

2、滤过的结构基础——滤过膜滤过膜由三层结构组成即毛细血管内皮细胞层、基膜层和肾小囊脏层上皮细胞层。3、滤过动力肾小球的滤过动力是指有效滤过压。有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）4、影响滤过的因素1）滤过膜的通透性和面积：人体两肾全部肾小球毛细血管滤过面积及通透性,在正常情况下都较稳定，只有在病理情况下才有所改变,使具有滤过功能的肾小球数目减少,其有效滤过面积减少,因而滤过率降低,出现少尿或无尿。正常情况下,肾小球滤过膜有一定的选择性通透性,但病理情况下,如缺氧、中毒、炎症等,滤过膜通透性增大,出现蛋白尿甚血尿。2）有效滤过压的改变：①肾小球毛细血管血压：②血浆胶体渗透压：静脉注射大量生理盐水使血浆胶体渗透压降低而使尿量增多；③囊内压：当输尿管结石、肿瘤等引起输尿管阻塞时，囊内压升高，有效滤过压降低。3）肾血浆流量：肾血浆流量的改变主要是通过影响滤过平衡的位置而影响肾小球滤过率。如果肾血浆流量增多，则血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡向出球小动脉端靠近，肾小球滤过率增加。（二）肾小管和集合管的重吸收原尿流经肾小管时，其中某些成分被肾小管上皮细胞转运，重新进入血液的过程，称为肾小管和集合管的重吸收。重吸收方式;有主动重吸收和被动重吸收两种，重吸收部位主要在近端小管。超滤液中的葡萄糖、氨基酸、维生素及微量蛋白质等，几乎全部在近端小管被重吸收，Na+、Cl-、K+、HCO3-等无机盐以及水也绝大部分在此段被重吸收。1.Na+和Cl-重吸收吸收率：99%以上。吸收部位：近球小管是重吸收NaCl的主要部位。吸收方式：主要经主动重吸收的方式被重吸收。④吸收机制：在近球小管，Cl-主要是借助Na+的主动重吸收所形成的电位差而被动重吸收的。而在髓袢升支粗段，Cl－的重吸收与的Na＋主动重吸收相耦联，属于继发性主动转运。在这一过程和机制中，钠离子和氯离子的重吸收都有被动重吸收和主动重吸收两种方式，其中钠离子的重吸收以主动重吸收为主，氯离子的重吸收以被动重吸收为主。2.水的重吸收吸收率：由肾小球滤过的水有99%被重吸收回血液。吸收部位及机制：以近球小管为主，可达65%-70%，且与体内缺水与否无关；远曲小管和集合管重吸收20%-25%，根据体内是否缺水由抗利尿激素控制，对维持水平衡很重要。抗利尿激素的分泌量可改变小管壁对水的通透性。这部分水的重吸收是调节性重吸收,对于维持机体内的水平衡起重要作用,正常人24h尿量1.5升,如调节性重吸收降低1％,尿量即成倍增长。3.HCO３－的重吸收吸收部位及吸收率：80%-85%在近球小管中重吸收。吸收方式：被动重吸收吸收机制：血浆中的HCO３－以NaHCO３形式滤过。在小管液中，NaHCO３解离为Na+和HCO3-→在小管液中HCO３-与H+结合→小管液中的H2CO3→分解为CO２和H２O→进入细胞中，在碳酸酐酶的作用下结合成H2CO3→在细胞中解离为HCO３－与H＋→HCO３－随Na＋被动转运回血液中，而H+则以H+-Na＋交换的形式分泌入管腔。HCO３－是以CO２的形式重吸收的，因此跟Cl－相比能够优先重吸收。4.葡萄糖的重吸收吸收部位及吸收率：肾小球滤出的葡萄糖在肾小管全部重吸收；部位只限于近球小管特别是近曲小管。吸收方式和吸收机制：与钠的主动重吸收相耦联，属于继发性主动转运。肾小管重吸收葡萄糖的能力有限。当血糖浓度超过去180mg/100ml时，滤液中葡萄糖的总量就会超过肾小管的重吸收限度，尿中就会出现葡萄糖。通常将尿中刚出现葡萄糖的最高血糖浓度称为肾糖阈，正常值为180mg/100ml。5.K+的重吸收绝大部分K+在流经肾小管时均被重吸收。尿液中出现的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。（三）肾小管和集合管的分泌功能1.H＋的分泌分泌部位：近球小管、远球小管、集合管分泌机制：H＋-Na＋交换，Na+-K+交换,两者间存在着竞争性抑制。肾小管上皮细胞每分泌一个H＋就有一个NaHCO３重吸收回血。因此，可以说，H＋的分泌过程是排酸保碱过程，也就是说肾脏具有排酸保碱的功能。2.K＋的分泌分泌部位：远曲小管和集合管分泌方式：顺着Na＋主动重吸收形成的电位差被动扩散入小管腔，它与重吸收相耦联的过程称为K＋-Na＋交换。在远曲小管和集合管同时存在着H＋-Na＋交换和K＋-Na＋交换，因此二者之间相互竞争。H＋-Na＋交换多，K＋-Na＋交换则少；K＋-Na＋交换多，H＋-Na＋交换则减少。由此我们可以解释临床上酸中毒的病人常伴随高钾血症的现象。3.NH3分泌分泌部位：小管上皮细胞的代谢产物。分泌方式：自由扩散。由于小管液中H＋浓度较高，有利于NH3向小管液的方向扩散。进入小管液中的NH+与H＋结合成NH４，进一步与强酸盐的负离子结合成酸性的铵盐随尿排出。解离后所释放的Na＋再通过H＋-Na＋交换机制进入小管细胞，然后与HCO３－一块重吸收回血。因此的NH４分泌可以促进H＋的分泌，也就是具有排酸保碱的作用。（四）影响肾小管和集合管重吸收的因素1.小管液中溶质的浓度溶质在小管液中造成的渗透压对水的重吸收有阻碍作用。若小管液的溶质浓度↑→小管液的渗透压↑→水的重吸收↓→尿量增加，因此，通过增加小管液中溶质浓度的方式使尿量增加的方式称为渗透性利尿。2.近球小管的球－管平衡无论肾小球滤过率如何变化，近球小管对钠、水重吸收总稳定在滤过率的65%-70%，这一现象称为球－管平衡。它的意义在于使尿中排出的溶质和水不致于因滤过率的增减而出现大幅度的变化。3