心力衰竭课件

心力衰竭心力衰竭(8)慢性心衰基本病因和常见诱因发病机制临床表现诊断和鉴别诊断治疗、护理要点急性心功能不全临床表现及抢救要点教学要求心力衰竭(8)心力衰竭(heartfailure)的定义

由各种心脏疾病引起，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和

(或)体循环淤血表现的一种综合征。

心力衰竭时通常伴有肺循环和(或)体循环淤血，故亦称为充血性心力衰竭心力衰竭(8)心功能不全分类急性心衰慢性心衰EF降低EF正常按EF全心衰右心衰

左心衰按发生部位按发展速度心力衰竭(8)慢性心功能不全基本病因原发心肌损害心脏负荷过重心肌病变心肌代谢障碍容量负荷（前负荷）过重

压力负荷（后负荷）过重

糖尿病心肌病严重VitB1缺乏心肌淀粉样变等缺血性心肌病，心肌炎、心肌病心肌纤维化、心肌淀粉样变等心力衰竭(8)慢性心功能不全基本病因前负荷后负荷左心室二闭主闭高血压主动脉狭窄心力衰竭(8)慢性心功能不全基本病因前负荷后负荷右心室三闭肺闭肺动脉高压肺狭心力衰竭(8)

感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因心律失常：主要为快速室率的房颤血容量增加：量和速度是基础生理或心理压力过大：过度劳累、情绪激动妊娠分娩治疗不当：不恰当使用洋地黄制剂、扩血管药、利尿剂等

慢性心功能不全诱因★心力衰竭(8)发病机制传统血流动力学代偿机制Frank-Starling机制→前负荷↑心肌肥厚：后负荷↑心室肌纤维增粗→心肌肥厚→CO↑神经－体液机制：

CO↓→肾血↓→RAAS激活慢性心功能不全心肌收缩增强ALD↑→钠水潴留→前负荷↑血液再分配ANPBNPAVP心力衰竭(8)发病机制传统血流动力学机制心室重塑慢性心功能不全心肌损伤

神经内分泌和细胞因子的激活（NE、AngII、ALD、AVP、TNFａ）心室重塑阻断神经内分泌激活、阻断心室重塑是当代治疗（慢性）心衰的关键心力衰竭(8)慢性心功能不全临床表现左心衰：肺淤血＋心排量降低右心衰：体循环淤血全心衰：左＋右右－左心力衰竭(8)慢性心功能不全临床表现左心衰：肺淤血＋心排量降低呼吸困难

咳嗽：干咳咯痰：浆液性、白色泡沫、粉红色泡沫样咯血：痰中带血、大咯血心排量不足：乏力、疲倦、嗜睡等心力衰竭(8)慢性心功能不全临床表现左心衰：肺淤血＋心排量降低心脏体征：基础心脏病体征＋HR↑、奔马律、P2亢进分裂、交替脉肺部体征：两肺底湿啰音→中下肺底湿啰音→两肺满布干湿啰音或哮鸣音心力衰竭(8)慢性心功能不全临床表现右心衰：体循环淤血胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等肝淤血：肝肿大和右季肋部胀痛等肾淤血：尿少、夜尿增多体征：颈静脉充盈或怒张是右心衰最早的体征

肝肿大、肝－颈静脉返流征（＋）

水肿和浆膜腔积液（较晚）原有心脏病体征、三尖瓣区吹风样SM心力衰竭(8)慢性心功能不全临床表现全心衰：左+右右－左心力衰竭(8)心功能分级根据纽约心脏病协会（NYHA）1928年制定的分级标准，将心功能分为四级：Ⅰ级：病人患有心脏病，但体力活动不受限制。平时一般活动不引起疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，平时一般体力活动可引起上述症状，休息后很快缓解Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，低于平时一般活动量可引起上述症状，休息较长时间方可缓解Ⅳ级：不能从事任何体力活动。休息时仍存在心衰症状或心绞痛，体力活动后加重心力衰竭(8)心功能分级

根据NYHA提出的分级方案NYHA1994年：客观评估（ECG、负荷试验、X线、心脏超声）A级：无心血管疾病的客观证据；B级：客观检查有轻度的心血管疾病；C级：有重度心血管疾病的客观证据；D级：有严重心血管疾病的表现；NYHA1928年Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限；Ⅱ级：心脏病患者的体力活动轻度受限，休息时无症状；Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于一般活动即有症状；Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息时也有症状。心力衰竭(8)尿改变：少量蛋白尿、红细胞或透明管型等X线检查：心外形、肺淤血程度、伴存积液等心超：基础心脏疾病，心腔大小和瓣膜结构等舒缩功能：EF值↓E/A↓放射性核素检查有创性血流动力学检查CVP↑慢性心功能不全实验室检查：心力衰竭(8)诊断依据：病史：有/无心脏病史临床表现：肺淤血或/和体静脉系统淤血辅助检查：实验室、心超、X线等鉴别诊断：心源性哮喘支气管哮喘慢性心功能不全诊断：心力衰竭(8)治疗目标：改善症状提高生活质量阻断神经内分泌激活和心室重塑降低心衰死亡率和住院率，延长病人寿命治疗原则：积极治疗原发病，控制诱因减轻心脏负荷增强心肌收缩力慢性心功能不全治疗：心力衰竭(8)治疗目标：治疗原则：治疗手段：病因治疗一般基础治疗药物治疗（传统药物+生物学治疗+麻醉）器械治疗（呼吸机、血液净化、起搏器等）心脏移植基因治疗慢性心功能不全治疗：心力衰竭(8)去除和限制基本病因和消除诱因是关键冠心病：PTCA、支架等慢性心瓣膜病：手术换瓣和PBMV介入等先心：手术修补和介入封堵等高心：降压治疗等控制感染抗心律失常避免过度劳累避免情绪激动慢性心功能不全心力衰竭(8)一般治疗是基础注意休息，充足睡眠根据心功能状态进行锻炼（有氧运动）调整生活方式，忌烟酒，作息规律控制饮食（质和量，盐和水），少量多餐消除紧张，保持良好心态大便通畅等慢性心功能不全心力衰竭(8)治疗目标：治疗原则：治疗手段：病因治疗一般基础治疗药物治疗（传统药物+生物学治疗+麻醉）器械治疗（呼吸机、血液净化、起搏器等）心脏移植基因治疗慢性心功能不全治疗：心力衰竭(8)药物治疗利尿剂ACEIβ受体阻滞剂洋地黄类cAMP依赖正性肌力药（β-激动剂、PDEI）ALD拮抗剂ARB血管扩张剂标准药物慢性心功能不全心力衰竭(8)利尿剂：唯一可控制液体潴留并治疗心衰比其他抗心衰药更迅速改善症状机制：抑制Na＋、Cl－重吸收→水钠潴留↓→静脉回流、肺淤血↓→前负荷↓适应症：所有心衰有液体潴留证据常用制剂：代表药时间不良反应

襻利尿剂（强）速尿2～4h低血钾

噻嗪类（中）双克2h（12～18）低血钾高血糖

保钾类（弱）安体舒通6h（16）高血钾慢性心功能不全心力衰竭(8)ACEI：是治疗心衰药物的基石是标准治疗不可缺少的药物作用机制：抑制RAAS

抑制心肌重塑，改善预后适应症：所有病人（除非有禁忌症或不能耐受）应无限期、终生应用禁忌症：双侧肾动脉狭窄；Scr＞3mg/dl

高血钾；低血压常用制剂：（卡托普利）慢性心功能不全心力衰竭(8)

血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II血管紧张素转换酶

小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加

刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮

血容量增加

前负荷肾素

后负荷心力衰竭(8)常用制剂：（卡托普利）不良反应：干咳；低血压；肾功能恶化；高钾注意事项：小剂量开始良好的治疗反应通常要1～2M才显示出即使症状改善不明显，仍可减少疾病进展长期服用，撤药可能致病情恶化慢性心功能不全心力衰竭(8)ARB（AT1拮抗剂）机制：减少AngⅡ与AT1结合→抑制心肌重塑特点：主要用于不能耐受ACEI类者制剂：（氯沙坦）不良反应：除干咳外与ACEI同慢性心功能不全心力衰竭(8)

血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II血管紧张素转换酶

小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加

刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮

血容量增加

前负荷肾素

后负荷AT1AT2心力衰竭(8)慢性心功能不全醛固酮拮抗剂机制：ALD生成↓→抑制心肌重塑特点：对重度心衰病人有益制剂：螺内酯，依普利酮副作用：高钾、肾功能恶化，腹泻心力衰竭(8)β-blocker机制：阻滞SNS的长期慢性激活，抑制心肌重塑常用制剂：（洛尔）注意事项及副作用：极低剂量开始，强调个体化良好的治疗反应通常要2～3M才显示出即使症状改善不明显，仍可减少疾病进展需长期服用，突然撤药可能致病情恶化不良反应：液体潴留和心衰恶化；心动过缓和传导阻滞慢性心功能不全心力衰竭(8)正性肌力药洋地黄类：目前应用最为广泛的治疗CHF药物非洋地黄类：cAMP依赖性正性肌力药肾上腺素能受体兴奋剂磷酸二酯酶抑制剂慢性心功能不全心力衰竭(8)洋地黄类：作用机制：增强心肌收缩力；抑制心脏传导系统；兴奋迷走神经。适应症：各种程度的SHF；室上性快速性心律失常禁忌症：肥厚性心肌病；

Ⅱ°或高度、Ⅲ°AVB未安装起搏器慢性心功能不全心力衰竭(8)洋地黄类：制剂选择药物用药剂量及方式特点地高辛维持量0.25mgqd（＞70y或肾功能受损者0.125mgqd/qod）有效、安全、方便不明显降低死亡率不主张早期应用西地兰0.2～0.4mg稀释后缓慢静注适用于AHF或CHF加重（尤伴快室率Af者）慢性心功能不全心力衰竭(8)非洋地黄类：cAMP依赖性正性肌力药肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺：

2～5μg/(kg·min)：心肌收缩↑，血管扩张

5～10μg/(kg·min)：相反作用多巴酚丁胺：作用较多巴胺不明显磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农等作用机理：cAMP↑→Ca2+内流↑→心肌收缩↑血管扩张慢性心功能不全心力衰竭(8)血管扩张剂机制：心脏前、后负荷↓→CO↑、肺淤血↓特点：目前仅用于AHF及CHF急性加重期分类：小静脉扩张剂：硝甘、消心痛、鲁南欣康等回心血量↓→前负荷↓→肺淤血↓小动脉扩张剂：乌拉地尔（压宁定）阻力血管扩张→后负荷↓→CO↑→肺淤血↓双重扩张剂：硝普钠慢性心功能不全心力衰竭(8)药物治疗利尿剂ACEIβ受体阻滞剂洋地黄类cAMP依赖正性肌力药（β-激动剂、PDEI）ALD拮抗剂ARB血管扩张剂标准药物慢性心功能不全心力衰竭(8)护理评估病史（症状）评估心衰的病因诱因，病程发展经过心理-社会状况身体评估（体征）生命体征，一般状态（发绀、体位）心肺：啰音、心脏大小、心率、奔马律其他：肝大、水肿、胸水、腹水相关检查：X线、心超、电解质、血气分析慢性心功能不全心力衰竭(8)护理诊断气体交换受损/与左心衰竭致肺淤血有关活动无耐力/与心排血量下降有关体液过多/与右心衰竭致体静脉淤血、水钠潴留有关潜在并发症：洋地黄中毒慢性心功能不全心力衰竭(8)护理措施一般护理：休息与活动、饮食、排便、吸氧病情观察对症护理用药护理：洋地黄、利尿剂、ACEI、

受体阻滞剂健康指导心力衰竭(8)一般护理1、休息：是减轻心脏负荷的重要方法；休息的方式和时间需根据心功能情况安排

体力休息原则

Ⅰ级：不限制一般的体力活动，积极参加体育锻炼，但必须避免剧烈运动和重体力劳动。

Ⅱ级：适当限制体力活动，增加午睡时间，强调下午多休息，可不影响轻体力工作和家务劳动。

Ⅲ级：严格限制一般的体力活动，每天有充分的休息时间，但日常生活可以自理或在他人协助下自理。

Ⅳ级：绝对卧床休息，取舒适体位，生活由他人照顾，待病情好转后活动量逐渐增加。心力衰竭(8)一般护理2、饮食护理原则：低热量、低盐、高蛋白、高维生素清淡易消化食物

避免产气的食物及浓茶、咖啡、辛辣刺激性食物戒烟酒多吃蔬菜水果少量多餐，勿过饱限制水分、钠盐摄入3、排便护理：保持大便通畅，排便时勿用力屏气，缓泻剂心力衰竭(8)用药护理使用洋地黄制剂的护理使用利尿剂的护理使用β受体阻滞剂的护理使用非洋地黄类正性肌力药物和ACEI的护理心力衰竭(8)使用洋地黄制剂的护理1）洋地黄用量个体差异很大，老年人、心肌缺血缺氧如冠心病、重度心力衰竭、低钾、低镁血症、肾功能减退等情况对洋地黄较敏感，使用时应严密观察病人用药后反应。2）注意不与奎尼丁、心律平、异搏定、钙剂、胺碘酮等药物合用，以免增加药物毒性。3）必要时监测血清地高辛浓度。4）严格按医嘱给药，教会病人服地高辛时应自测脉搏，当脉搏〈60次/分或节律不规则应暂停服药并告诉医师，用毛花甙丙或毒毛花甙K时务必稀释后缓慢静注，并同时监测心率、心律及心电图变化心力衰竭(8)使用洋地黄制剂的护理5）密切观察洋地黄毒性反应：心脏胃肠道反应神经系统6）

洋地黄中毒的处理：停用洋地黄；补充钾盐，停用排钾利尿剂；纠正心律失常。心力衰竭(8)

使用利尿剂的护理

监测体重变化；准确记录出入量观察各类利尿剂的副作用

1、袢利尿剂和噻嗪类利尿剂最主要的副作用是低钾血症，从而诱发心律失常或洋地黄中毒；指导病人合理进食。

2、螺内酯毒性甚小，可有嗜睡、运动失调、男性乳房发育、面部多毛等副作用，肾功能不全及高钾血症者禁用；

3、非紧急情况下，利尿剂的应用时间选择早晨或日间为宜，避免夜间排尿过频而影响病人的休息。心力衰竭(8)使用ACEI护理不良反应：干咳；低血压；肾功能恶化；高钾注意事项：小剂量开始，逐渐增加良好的治疗反应通常要1～2M才显示出即使症状改善不明显，仍可减少疾病进展长期服用，撤药可能致病情恶化，应逐渐减量。监测血压、血钾、肾功能心力衰竭(8)

使用

受体阻滞剂的护理

受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强这一效应，从而降低病人死亡率、住院率，提高其运动耐量。

常用药物有卡维地洛、美托洛尔等。

受体阻滞剂确实有负性肌力作用，临床应用应十分慎重。待心衰情况稳定后从小剂量开始，逐渐增加剂量，适量维持，逐渐减量。监测病人心率、心律、血压、血糖、血脂，及时处理。心力衰竭(8)健康教育1．疾病知识指导：指导病人积极治疗原发病，注意避免心力衰竭的诱发因素；

2．饮食指导：饮食宜清淡、易消化、富营养，每餐不宜过饱，多食蔬菜、水果，防止便秘。戒烟酒；

3．活动指导：合理安排活动与休息，循序渐进；

4．自我监测指导：监测脉搏、水肿、体重、尿量

5．用药指导：告诉服用药物名称、方法、剂量、注意事项

6．嘱病人定期门诊随访，防止病情发展。心力衰竭(8)定义：心脏急性病变在短时间内……病因：急性……发病机制：临床表现：急性左心衰较常见症状：突发严重呼吸困难，粉红色泡沫痰烦躁不安，伴恐慌、窒息感心源性休克或心脏骤停体征：急性心功能不全心力衰竭(8)急性心功能不全定义：由于急性心脏病变引起心排血量急剧下降，甚至丧失排血功能，导致组织器官灌注不足和急性瘀血的综合证。临床以急性左心衰竭较常见，多表现为急性肺水肿或心源性休克。心力衰竭(8)病因急性弥漫性心肌损害：急性心肌梗死、急性心肌炎急性心脏后负荷增加急性心脏前负荷增加心律失常心力衰竭(8)发病机制心脏收缩力

心排血量

左室瓣膜性急性返流LVEDP

肺V回流不畅肺静脉压快速

肺毛细血管压

血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿心力衰竭(8)临床表现

突发严重呼吸困难，呼吸频率可达30-