一氧化碳中毒

护理查房一氧化碳中毒迟发性脑病的康复护理马影丁晓轩马利利2022-01-24-17:30第一页，共七十二页。

急性一氧化碳中毒

CarbonMonoxide

第二页，共七十二页。概述

CO为无色、无味、无刺激性的剧毒气体，比重0.967。生产和生活中，凡含碳物质燃烧不完全时，均可产生CO气体。人体在高浓度环境中，吸入过量就可发生急性中毒。空气中CO浓度到达12.5%时，有爆炸的危险。第三页，共七十二页。签名：第四页，共七十二页。全世界每年死于一氧化碳中毒的人数超过250万人一氧化碳中毒秋冬杀手第五页，共七十二页。护理查房目标三个目标1.能对中毒病人正确评估；能配合医生对急性CO中毒病人实施救护。

2.明确急性中毒的救护原则CO中毒的病情评估内容、救护程序能力目标知识目标态度目标3.具备救死扶伤精神，具有争分夺秒的抢救意识，反响敏捷，行动迅速。第六页，共七十二页。护理查房拟解决的问题中毒病人分类1对一氧化碳中毒病人的正确急救22第七页，共七十二页。查房目的：1.了解co中毒迟发性脑病护理要点，提高护理质量2.熟悉co中毒迟发性脑病康复护理知识3.掌握co中毒迟发性脑病高压氧治疗的相关知识第八页，共七十二页。丁晓轩：病例汇报01床患者，钟之涛，男，51岁。于2022年1月7号家人拨打120于08:50抬入病房，诊断“昏迷原因待查、co中毒？〞，入科体检：患者神志昏迷，呼之不应，双侧瞳孔等大等圆，直径约2mm，对光反射迟钝，测体温36.8℃，脉搏76次/分，鼾声呼吸约16次/分，血压140/82mmHg，血氧饱和度90%。急诊头颅CT示脑肿胀。追问病史时朋友代主诉患者前一天晚上因寒冷曾将煤球炉放在室内取暖10余小时。遵医嘱给予治疗：1〕面罩吸氧8升/分3〕静脉给药，输入能量合剂、护脑、促醒的药物治疗4〕心电监护；与家人沟通病情后同意入住EICU住院治疗，经回访得知经我科精心护理治疗后患者康复出院。第九页，共七十二页。相关知识：第十页，共七十二页。一氧化碳中毒病因发病机制迟发性脑病病情评估第十一页，共七十二页。第十二页，共七十二页。病因工业中毒日常生活中毒第十三页，共七十二页。病因职业中毒生产、保管、使用和运输过程中接触毒物生活中毒误食、意外、用药过量、自杀、谋害第十四页，共七十二页。一氧化碳中毒的机制

------引起组织缺氧COO2HbCOHbO2HbCO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍第十五页，共七十二页。一氧化碳中毒发病机制

1.阻碍O2的传递和释放

COO2HbCOHbO2HbCO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍低氧血症和组织缺氧！第十六页，共七十二页。2.抑制细胞呼吸

CO与肌红蛋白结合，影响细胞内氧的弥散，破坏线粒体功能；

CO与细胞色素氧化酶结合，抑制组织细胞的内呼吸，加重组织缺O2。第十七页，共七十二页。3.脑对缺氧最敏感，首先受到损害。脑缺O2，脑血管先痉挛，后扩张、麻痹，容积增大。ATP耗尽，钠泵运转失调,渗透性增强，细胞内水肿。脑内酸性代谢产物蓄积，血脑屏障通透性增加，细胞间质水肿。脑水肿，微循环障碍，加重脑缺O2和脑水中，激发脑血管病变，微血栓形成。第十八页，共七十二页。1.病史2.急性中毒表现〔1〕轻度中毒患者可有头昏、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至短暂性晕厥等。原有冠心病的患者可出现心绞痛，血液COHb浓度10%-30%。急性一氧化碳中毒--病情评估第十九页，共七十二页。急性中毒轻度COHb达10%~20%)*神经系统一般病症，头晕、头痛、恶心、呕吐、无力，无昏迷。原有冠心病患者心绞痛发作脱离环境，吸入新鲜空气或氧疗，病症消失第二十页，共七十二页。急性一氧化碳中毒--病情评估第二十一页，共七十二页。三〕促进已吸收的毒物排出

利尿吸氧透析血液或血浆置换1234第二十二页，共七十二页。中度(COHb达30%~40%)*昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱反射减弱*皮肤粘膜“樱桃红色〞。*氧疗后恢复正常，不留后遗症第二十三页，共七十二页。重度中毒(COHb达50%以上)*深昏迷，各种反射消失*去大脑皮层状态*脑水肿、肺水肿、上消化道出血、休克和严重心肌损害、心律失常、心肌堵塞、大脑局灶性损害、锥体系或锥体外系体征、横纹肌溶解症、急性肾小管坏死、急性肾衰、死亡率高，幸存者留有后遗症第二十四页，共七十二页。轻度中毒

中度中毒重度中毒治疗5-7次治疗10-20次治疗20-30次氧气吸入最好4小时护理措施第二十五页，共七十二页。二、中毒迟发性脑病〔神经精神后发症〕2~60天的“假愈期〞精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体系神经损害大脑皮层局灶损害周围神经炎第二十六页，共七十二页。治疗原则

1、立即迁移中毒者于新鲜空气处；

2、保持呼吸道通畅；

3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气；

4、改善脑组织代谢，防治脑水肿；

5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。第二十七页，共七十二页。急救治疗现场急救迅速将患者转到空气新鲜的地方，保暧、保持呼吸道通畅院内急救迅速纠正缺氧防治脑水肿促进细胞代谢防治并发症和后发症高压氧、血浆置换脱水剂、镇静剂能量合剂脑细胞菅养药褥疮、感染、心衰、心律失常……第二十八页，共七十二页。救治原则一氧化碳中毒现场急救纠正缺氧治疗感染控制高热防治并发症及后发症

防治脑水肿促进脑细胞代谢第二十九页，共七十二页。现场急救一氧化碳中毒翻开门窗将患者移到空气新鲜处，注意保暖呼吸心跳停止的立即行心肺复苏术第三十页，共七十二页。纠正缺氧吸人纯氧30—40分钟3个大气压的纯氧20分钟高压氧舱治疗迅速纠正缺氧吸人新鲜空气4小时一氧化碳中毒第三十一页，共七十二页。20%甘露醇地塞米松防治

脑水肿一氧化碳中毒第三十二页，共七十二页。

一氧化碳中毒迟发性脑病的概念：

是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒病症恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期〞后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神病症。或者局部记性一氧化碳中毒的患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系病症为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。第三十三页，共七十二页。

引起一氧化碳中毒迟发性脑病的的原因：

引起CO中毒的病因是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。

第三十四页，共七十二页。Co中毒迟发性脑病的发病机制：CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反响性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。第三十五页，共七十二页。Co中毒迟发性脑病的临床表现：1〕精神意识障碍：痴呆木僵，谵妄状态或去大脑皮层状态。〔2〕锥体外系神经障碍：表情冷淡，四肢肌张力增高，静止性震颤，前冲步态。〔3〕锥体系神经损害：如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁等。〔4〕大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明不能站立或继发性癫痫。脑神经及周围神经损害：视神经萎缩，听神经损害神经病变，吞咽困难。第三十六页，共七十二页。考虑迟发性脑病应给予的鉴别诊断对于急性CO中毒的患者要时刻提防迟发性脑病的发生临床上经过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和大小便失禁等病症为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。第三十七页，共七十二页。

实验室检查：

1.血常规白细胞总数和中性粒细胞数可增高。

2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋白测定法供参考：①加碱法：取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10%钠氢氧化钠1～2滴混匀正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变。②煮沸法：取适量血于小试管中置火煮沸后，假设为砖红色，提示CO中毒，正常为灰褐色.第三十八页，共七十二页。

其它辅助检查：1.脑电图可表现为弥漫性α波抑制或消失对称性弥漫性高幅慢波等

2.心电图可有心律不齐，心动过速，传导阻滞和心肌缺血改变。

3.头颅CT和MRI急性CO中毒轻度和中度的患者，头颅CT可表现正常重度患者的CT可表现为脑水肿一侧或双基底核区缺血性低密度改变。迟发性脑病可表现为脑白质疏松症。MRI表现为脑室周围白质和双侧半卵圆中心对称性融合病灶在T1加权相呈低信号而T2加权相高信号，病灶可涉及皮质下内囊、外囊，基底核可有缺血坏死表现病情严重时，在T1加权相上可见到假性分层坏死

第三十九页，共七十二页。对于co中毒迟发性脑病应给予的治疗1.应尽可能早地应用高压氧治疗在3个大气压的高压氧舱，可在25min内消除体内50%的碳氧血红蛋白。高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间每10天为一疗程连用2～3个疗程。2.防止发生脑水肿：20%甘露醇250ml静脉滴注,3～4次/d可佐以襻性利尿剂，常用呋塞米(速尿)20～40mg静脉滴注，2次/d。类固醇激素地塞米松10mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反响有益。3.脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用维生素、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C、辅酶A应用氨基酸/低分子肽(脑多肽)20～30ml、脑神经生长素10ml1次/d其他药物如小牛血去蛋白提取物，二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可适当应用，对于保护心脑细胞有好处。第四十页，共七十二页。4.对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法。5.对症处理和预防并发症。6.迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。我们可以肯定高压氧、激素和联合药物的应用是有效的。高压氧治疗时，CO血红蛋白浓度下降比常压氧治疗时更迅速故高压氧应在急性中毒期即持续而正规治疗，清醒后也不得中断，脑病病症、体征有所好转的病人也应继续治疗一段时间，一般应持续治疗3个疗程以上。Co中毒迟发性脑病存在脱髓鞘改变，正规足量的激素治疗是必不可少的。另外对假愈期病人应注意安静休息，防止精神刺激。第四十一页，共七十二页。高压氧治疗的概念：高压氧治疗是在超过一个大气压的环境中呼吸纯氧气的治疗方式。高压氧治疗为脑外伤的治疗提供了新的科学有效的辅助治疗方法，对改善脑外伤患者的预后，提高治愈率，降低致残率具有重大的现实意义。第四十二页，共七十二页。高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点是一快，二高，三少，即：一快是清醒快，患者常是抬着进舱，走着出舱；二高是治愈率高，总有效率高；三少是并发症少，中毒性脑病少，死亡少。总之，高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效好，使用操作简单方便，不留后遗症。但高压氧治疗急性一氧化碳中毒必须在脑细胞发生坏死之前方为有效〔最好在4小时内〕。第四十三页，共七十二页。第四十四页，共七十二页。第四十五页，共七十二页。第四十六页，共七十二页。高压氧仓内治疗情景第四十七页，共七十二页。第四十八页，共七十二页。第四十九页，共七十二页。治疗机制：

(1)、提高氧分压、增加血氧和组织氧含量(2)、提高氧的弥散率和有效弥散距离(3)、高压氧下脑血管收缩，脑血流量减少，脑水肿减轻，也相应的降低了颅内压(4)、脑组织血管丰富，高压氧不仅可以促进侧枝循环形成保护“缺血半影区〞内的神经细胞，而且大量的微血管形成能修复某些病变的脑血管(5)、预防血栓形成、促进血栓吸收(6)、改善脑代谢、恢复脑功能(7)、促醒作用:1974年Hayakwa试验证明，在2ooKPa氧压下，椎动脉血流量增加18%，使脑干网状结构系统氧风压增高，有利于上行激活系统，促进觉醒及生命中枢功能活动(8)、高压氧治疗可以及时纠正代谢障碍、防止心肌缺血、缺氧及肺水肿、肺内感染，改善肝、肾功能，促进解毒、排尿功能，保持水电解质平衡，改善营养等，有利于提高机体整体防卫功能。第五十页，共七十二页。治疗原理：

一、压力作用：体内的气泡在压力升高时，其体积将缩小。缩小堵塞的范围；利于气泡溶解在血液中。二、血管收缩作用：高压氧有α－肾上腺素样的作用使血管收缩，减少局部的血容量，利于脑水肿，烧伤或挤压伤后的水肿减轻。需注意的是，虽然局部的供血减少，但通过血液带入组织的氧量却是增加的。三、抗菌作用：氧本身就是一种广普抗生素，它不仅抗厌氧菌，也抗需氧菌。第五十一页，共七十二页。

高压氧治疗的适应症：

1.脑病：co中毒性脑病、感染性中毒脑病、放射性脑病2.各种原因窒息所致的脑缺氧3.心肺复苏后缺氧性脑功能障碍4.病毒性脑炎及后遗症5.突发性耳聋、神经性耳聋6.脑膜炎7.亚急性视神经脊髓病8.脊髓炎及放射性坏死9.头痛性疾病、眩晕性疾病、运动疲劳综合症10.周围神经疾病：周围神经炎、周围神经损伤、多发性神经炎、面神经炎11.老年痴呆、进行性营养不良、肌炎、重症肌无力、植物状态第五十二页，共七十二页。高压氧治疗的禁忌症1.未经处理的气胸2.未经治疗的恶性肿瘤3.未经处理的活动性出血4.重度肺气肿、严重肺部感染、损伤、胸部手术、胸腔创伤、活动性肺结核5.急性上呼吸道感染伴咽鼓管阻塞者、急性鼻旁窦炎、急性中耳炎6.血压过高160/97.5mmHg，心动过缓<50次/min7.有氧中毒史及氧过敏史第五十三页，共七十二页。

高压氧治疗的本卷须知

1.做高压氧之前测量生命体征，常规心电图，胸片检查，必要时头颅核磁检查。2.进仓前排空大小便，当天不要吃易产气食物3.化纤衣服、有毒物质、电器设备、火种、与治疗无关物品不得入舱。4.在加减压过程中，不断做耳咽管调压动作，如耳痛不能消退要立即报告操舱员。5.治疗时出现任何不适，应及时报告，听候医生处理6.减压过程严谨屏气和剧烈咳嗽，并注意保暖。第五十四页，共七十二页。

针对患者给予的护理措施

1.一般护理加强根底护理:①保持病室安静、温度适宜；空气清新，每日通风2次，每日紫外线消毒病房1次；②保持气道通畅，给予吸氧防止二次缺氧，肺部感染排痰不利者拍背排痰，必要时吸痰改善通气；③定时给患者翻身，肢体按摩以预防褥疮、下肢静脉血栓形成，患者病情改善后鼓励患者多下床锻炼。④保持口腔清洁卫生，每日口腔护理1次，防止口腔真菌感染；⑤留置导尿者每日2次会阴擦洗后用碘伏消毒尿道口，并用0.9％氯化钠注射液250ml加庆大霉素注射液8万U膀胱冲洗预防尿路感染。第五十五页，共七十二页。2.饮食的护理：重度一氧化碳中毒迟发性脑病患者，食欲低下、进食困难、精神障碍，容易产生营养不良，影响康复，因此应合理安排饮食，给予高维生素、高热量、优质蛋白饮食，保证营养、能量供给，每日热卡保持1500kcal，必要时给予肠内营养乳剂FPFT200ml／瓶，1瓶/d，以加强营养。3.注意严密进行病情观察第五十六页，共七十二页。

该病人现存的护理问题

1.认知功能，语言功能障碍2.大小便失禁3.平安防护4.心理恐惧，焦虑5.生活自理能力缺陷6.精神异常7.泌尿系感染的危险第五十七页，共七十二页。

5.专科护理

高压氧舱治疗的护理：治疗过程中，应不断询问患者有无不适，可播放轻松、愉快的音乐，以消除其紧张情绪。:特别介绍进舱须知及本卷须知、治疗疗程，防止对高压氧治疗产生恐惧或对其疗效产生过分期望和厌恶的情绪。第五十八页，共七十二页。

认知功能、语言障碍患者的康复护理:

一氧化碳中毒迟发性脑病时大脑白质广泛脱髓鞘引起弥漫性脑病变，出现记忆认知障碍，应让家属了解病情，正确对待疾病，引导患者从简单记忆到复杂记忆。每次训练前复习上次记忆内容，训练时间不宜过长。诱导患者看图识物，辩认亲属，结合生活，反复训练，从易到难，循序渐进，刺激脑细胞再生和修复。语言障碍时，患者由于语言不清，表达困难，不愿讲话。我们嘱患者周围的人和家属、病友、来探视的朋友及医务人员多与他交谈，并耐心地纠正他正确的吐字和发音。要他每天大声读报。

第五十九页，共七十二页。

该病人主要的护理问题

1：急性意识障碍〔与急性中毒引起中枢神经损害有关〕2：组织缺氧〔与CO中毒有关〕3颅内压增高〔与脑水肿有关〕4有误吸的危险〔与意识不清关〕5、清理呼吸道无效〔与患者昏迷，长时间卧床有关〕6有皮肤完整性受损危险〔与昏迷和大小便失禁有关〕第六十页，共七十二页。肢体功能锻炼的康复护理：

肢体功能障碍者护理人员应在患者起病24~48h后，尽早开始肢体按摩和关节活动，注意各关节保持功能位，定时做床上被动锻炼，应适度、循序渐进，肌肉挛缩及疼痛明显的患者给予抚慰，消除顾虑，根据患肢的肌力和关节最大活动度选择被动运动、辅助主动运动或主动运动，3～4次／d，每次每个动作做5～10回。恢复期给予患者容易穿脱的衣服，并训练其自行穿脱衣服，让患者自己做健侧肢体的主动运动，并以健侧肢体协助患侧肢体的关节功能锻炼，协助患者维持身体平衡和进行行走训练。鼓励患者自己完成每日的个人清洁卫生。第六十一页，共七十二页。

用药指导:

做好患者及家属的用药指导，减少不良反响，保证药物治疗持续有效完成。第六十二页，共七十二页。

对症护理：

①患者一旦发生抽搐，应立即通知医师；在上下磨牙之间放牙垫，以免舌咬伤。遵医嘱应用安定静脉点滴，同时根据病情调节滴速，头偏向一侧，及时吸出口腔分泌物，保持呼吸道通畅。

②高热患者可采用物理降温或药物降温，并做好相应护理。

第六十三页，共七十二页。

心理护理：

医护人员应使用安抚性语言，向家属说明病情，大致预后，急救方案的目的及本卷须知，以取得合作，防止家属不必要的误解和放弃治疗。一氧化碳中毒迟发性脑病患者出现神经精神病症十分常见，易发生情感性格变化及行为异常，如情绪低落、拒绝治疗、固执、猜疑、易发脾气、激越行为，因此要充分尊重和理解患者，主动关心患者，耐心听取患者的诉说，尽量满足其合理要求，对于重度痴呆等完全丧失理解能力的患者，因潜意识上仍有理解的可能，所以要加强心理护理，调动患者潜意识积极治疗，设法让患者理解该病演变规律，坚持治疗的意义，使其树立信心。第六十四页，共七