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支气管肺发育不良(bronchopulmonarydysplasia,BPD)是早产儿常(specializedproresolvinglipidmediators,SPMs)是由长链多不饱支气管肺发育不良(bronchopulmonarydysplasia,BPD)是早产儿常见的慢性肺部疾病，在极早产儿中的发病率约为40%[时存在。长链多不饱和脂肪酸(long-chainpolyunsatu-ratedfatty症消退介质(specializedproresolvinglipidmediators,SPMLCPUFAs可经过一系列的氧化、过氧化衍生出具有重要生理功能的制炎症和促进分解[3]。AA是人体含量最多的LCPUFAs,分布于细胞14S-环氧树脂中间体，然后在15-脂氧免疫细胞功能以及抑制氧化应激。LCPUFAs衍生的SPMs通过干预免疫系统发挥消退生物学作用，保护支气管黏膜的抗菌防御系统[11],减少1.调节免疫细胞功能：巨噬细胞和中性粒细胞是BPD肺泡结构内发挥作用的主要炎症细胞类型[12]。炎症早期中性粒细胞募集，中性粒细胞外陷阱产生[13]。Ortiz等[14]发现脂氧素A4能够降低中性粒细胞-血等[15]发现，阿司匹林诱导型脂氧素A4和消退素D1可协同作用，激活调节中性粒细胞功能的促消退介质回路，恢复其吞噬和细胞凋亡作用，加速细菌清除和急性肺部炎症的消退。炎症晚期单核/巨噬细胞登场，吞噬细菌和坏死细胞。保护素DX通过抑制肺泡常驻巨噬细胞从而减少巨噬粒细胞凋亡[16,17]。Serhan等[4]发现吞噬细胞表达的G蛋白偶联受体通过被嗜消素1激活而发挥促消退功能。嗜消素1还能够下调淋巴细胞分泌的白细胞介素13,以减少气道免疫应答和黏液化生[9]。LCPUFAs的病毒载量和急性肺损伤[18],在炎症消退和黏膜愈合方面具有潜力。体内免疫细胞分泌的炎症因子风暴导致的过度炎症反应会加重肺损伤通透性以促进细菌清除和减轻肺水肿[29],这种不同类型SPMs之间的等[30]研究-间充质转化，缓解BPD慢性肺纤维化进程[28]。保护素DX也能够抑伤口愈合的同时还能抑制成纤维细胞分泌胶原蛋白，进而抑制纤维增生[31],是治疗BPD的潜在药物。膜发育、免疫调节、疾病预防等方面的重要物质。Hsiao等[32]发现，子水平，减少患儿机械通气时长，降低BPD发生率。并且在新生儿肺发育过程中，肺泡巨噬细胞自我更新需要中性粒细胞产生的不饱和脂肪酸[18]。w-3脂肪酸在一定程度上可以防止肺泡壁增厚[33]。挪威2018—2021年的一项随机双盲临床试验显示，生后第2天至校正胎龄36周口服补充AA和DHA的早产儿，其呼是BPD发生率没有显著下降[34]。拿大一项纳入了523例胎龄小于29周母乳喂养早产儿的随机临床试验显慰剂，两组早产儿在校正胎龄36周时BPD发生率并无差异[35]。这与Collins等[36]的研究结果一致。2023年的一项荟萃分析显示，新生BPD的

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