假性痛风诊疗专家共识（2026版）

假性痛风诊疗专家共识（2026版）前言随着人口老龄化进程的加速，假性痛风，即二水焦磷酸钙（CPPD）晶体沉积病的发病率逐年上升。作为一种由于二水焦磷酸钙晶体在关节软骨及其周围组织沉积引起的关节炎，其临床表现具有高度异质性，从无症状的软骨钙质沉着症到急性的假性痛风发作，甚至模仿类风湿关节炎或强直脊柱炎的慢性破坏性关节炎。由于临床医生对该病的认知程度不一，且缺乏统一的诊疗规范，导致误诊、漏诊率较高，患者往往得不到及时有效的治疗。为了规范我国临床医师对假性痛风的诊断与治疗，提高诊疗水平，改善患者预后，由国内风湿免疫科、骨科、影像科及病理科等多学科专家组成的专家组，在参考国内外最新循证医学证据及既往指南的基础上，结合我国临床实际情况，经过反复讨论与修订，特制定《假性痛风诊疗专家共识（2026版）》。本共识旨在为各级医疗机构医师提供科学、规范、可操作的指导意见。一、流行病学与疾病负担假性痛风是老年人最常见的炎症性关节炎之一，其患病率随年龄增长而显著增加。流行病学数据显示，在60岁以上人群中，通过X线检查发现软骨钙质沉着的比例约为15%，而在85岁以上人群中，这一比例可高达30%至50%。尽管影像学检出率高，但出现临床症状的患者仅占少数，约为其中的25%至50%。在性别分布上，早期研究认为女性患病率略高于男性，尤其是绝经后女性，这可能与雌激素水平下降影响软骨代谢有关。然而，最新的流行病学调查表明，在75岁以上高龄段，男女患病率趋于持平。值得注意的是，假性痛风常与代谢性疾病共存，如甲状旁腺功能亢进、血色病（铁过载）、低镁血症、低磷血症以及痛风（尿酸盐结晶沉积）等，这种共病现象不仅增加了临床诊断的复杂性，也加重了患者的疾病负担。二、病因与发病机制假性痛风的发病机制尚未完全阐明，目前公认的观点是多种因素共同作用下，导致焦磷酸钙（CPP）晶体生成与抑制之间的平衡失调。（一）焦磷酸代谢异常关节软骨细胞内的无机焦磷酸盐浓度是决定晶体形成的关键因素。在正常生理状态下，无机焦磷酸盐由多种核苷酸焦磷酸水解酶（如ANKH、ENPP1等）调控生成，并由焦磷酸酶（如TNAP）降解。当ANKH基因发生突变导致其过度功能，或者ENPP1活性增强时，细胞外无机焦磷酸盐水平升高，进而与钙离子结合形成二水焦磷酸钙晶体。相反，若TNAP活性降低，也会导致无机焦磷酸盐降解减少，同样促进晶体形成。（二）遗传易感性全基因组关联研究（GWAS）已确认多个与假性痛风相关的易感基因位点。除了ANKH基因外，还包括CCAL2等基因。家族性假性痛风虽然罕见，但多为常染色体显性遗传，且发病年龄较早，这进一步证实了遗传因素在疾病发生中的重要作用。（三）环境与继发因素多种继发性因素可诱发假性痛风。甲状旁腺功能亢进导致的高钙血症，可增加软骨细胞内的钙离子浓度，促进晶体沉积。血色病患者由于铁过载，抑制了焦磷酸酶的活性，减少了无机焦磷酸盐的降解。此外，外伤、手术（如膝关节置换术）、急性疾病（如脑卒中、心肌梗死）以及低镁血症等，均为常见的诱发因素。低镁血症通过直接减少焦磷酸酶的辅因子（镁离子），降低酶活性，从而诱发或加重病情。三、临床表现假性痛风的临床表现具有高度的多样性，根据其临床特征，通常可分为以下四种类型：（一）急性假性痛风关节炎（A型）此型最为常见，约占临床表现的三分之一。发作形式酷似急性痛风性关节炎，常为单关节受累，最常见于膝关节，其次为腕关节、肩关节、踝关节及肘关节。发作通常急骤，受累关节出现明显的红肿、热痛及活动受限，伴有发热和外周血白细胞升高。疼痛程度往往重于痛风，甚至被误诊为化脓性关节炎。发作诱因常与关节过度使用、外伤或手术有关。秋水仙碱治疗对此型有特效，这有助于鉴别诊断。（二）慢性假性风湿性关节炎（B型）此型约占临床表现的二分之一。患者表现为多关节受累的慢性炎症，症状类似类风湿关节炎（RA）。受累关节通常包括膝关节、腕关节、掌指关节、近端指间关节、髋关节和肩关节。晨僵是常见症状，但通常较RA为轻。此型患者血清类风湿因子（RF）和抗环瓜氨酸肽抗体通常为阴性，关节滑液检查可发现CPPD晶体。此型易导致关节结构的破坏和畸形。（三）假性骨关节炎（C型）此型主要表现为退行性关节病的症状，即关节疼痛、僵硬和活动受限，但在X线或影像学上除有骨关节炎的表现外，还伴有典型的软骨钙质沉着症。此型患者常出现膝关节的反复肿胀积液，有时可伴有急性发作。影像学上可见严重的关节间隙狭窄、骨赘形成及软骨下囊肿。（四）无症状性软骨钙质沉着症（D型）此类患者仅在影像学检查（如X线、CT）中发现典型的软骨钙质沉着表现，但无任何临床症状。这部分人群通常无需特殊治疗，但需进行长期的随访观察，因为部分患者日后可能会出现临床症状。四、辅助检查与影像学诊断（一）实验室检查1.常规检查：急性发作期，患者外周血白细胞计数、中性粒细胞比例、C反应蛋白（CRP）及血沉（ESR）均可升高，但这些指标均缺乏特异性，不能作为确诊依据。2.滑液分析：这是诊断假性痛风的“金标准”。通过偏振光显微镜检查关节滑液，可发现弱阳性的双折射晶体。CPPD晶体通常呈菱形、杆状或纺锤形，与尿酸盐晶体（强负性双折射）不同。在补偿偏振光下，CPPD晶体呈现蓝色（当晶体的长轴与补偿器的慢轴平行时）或黄色（垂直时）。3.代谢指标筛查：由于假性痛风常与代谢性疾病相关，建议对所有确诊患者进行血清钙、磷、镁、铁蛋白、转铁蛋白饱和度、甲状旁腺激素（PTH）及甲状腺功能等检测，以排除继发性因素。（二）影像学检查影像学检查在假性痛风的诊断中具有不可替代的重要价值，不仅能发现晶体沉积，还能评估关节结构受损程度。1.X线检查：X线是首选的影像学检查方法。假性痛风的典型X线征象包括：软骨钙质沉着症：表现为纤维软骨（如膝关节半月板、腕关节三角纤维软骨）和透明软骨（如髋臼、耻骨联合）内的线状或点状高密度钙化影。膝关节受累时，常可见半月板和髁间棘的钙化。关节退行性变：关节间隙不对称狭窄、软骨下骨硬化和骨赘形成。假性痛风导致的骨关节炎往往比原发性骨关节炎进展更快，且常累及通常不被原发性骨关节炎累及的关节（如掌指关节、腕关节、肘关节）。特异性的骨赘形成：在掌指关节和腕关节，可见一种被称为“钩样”或“皇冠样”的特大型骨赘。2.超声检查：超声对早期晶体沉积的检出灵敏度高于X线，且具有动态、无辐射的优势。典型的超声表现包括：软骨内的强回声点：在透明软骨表面或内部可见强回声光点，有时伴有彗星尾征。肌腱内的钙化：常见于跟腱、股四头肌腱等。滑膜炎：急性发作期可见关节腔积液和滑膜增厚，多普勒超声可显示血流信号丰富。双能超声（DEUS）：2026版共识特别推荐有条件的单位使用双能超声技术，通过特定的彩色编码图，有助于区分CPPD晶体与尿酸盐晶体。3.CT检查：CT对钙化的检出率极高，尤其是在解剖结构复杂的部位（如脊柱、骶髂关节、髋关节），CT能更清晰地显示微小的钙化灶。对于X线表现不典型但临床高度怀疑的患者，建议进行CT检查。此外，CT有助于鉴别CPPD沉积与其他类型的关节钙化。4.MRI检查：MRI对晶体沉积不敏感，但在评估骨髓水肿、滑膜炎、韧带损伤以及排除其他诊断（如感染、肿瘤）方面具有重要价值。急性发作期，MRI可见明显的滑膜增厚、关节积液及软骨下骨髓水肿信号。5.双能CT（DECT）：DECT是近年来发展迅速的新技术，最初用于痛风的诊断。随着软件算法的升级，DECT在识别CPPD晶体方面的准确率显著提高。DECT通过不同能量下射线的衰减差异，利用特定的后处理软件，可以生成特异性的CPPD晶体分布图（通常显示为粉色或紫色编码），这对诊断不典型的假性痛风提供了强有力的工具。五、诊断标准与鉴别诊断（一）诊断标准目前国际上广泛采用的是2011年欧洲抗风湿病联盟（EULAR）提出的CPPD疾病分类标准。该标准包含了临床、影像学和实验室检查三个维度的评分系统。表：CPPD疾病分类标准（简化评分版）表：CPPD疾病分类标准（简化评分版）评估维度评分项目分值临床表现急性关节炎发作（膝、腕、肩、踝）2慢性关节炎（膝、腕、掌指关节等）1头颈部受累（如C1-C2半脱位、齿状突周围韧带钙化）1影像学表现膝或腕关节的典型软骨钙质沉着（X线或CT）2其他关节的软骨钙质沉着1脊柱的典型钙化（盘状、钩状）1严重的骨关节炎表现（多发关节、快速进展）1实验室检查滑液镜检发现CPPD晶体（金标准）4排除感染和其他晶体关节炎1诊断判定：确诊：滑液镜检发现CPPD晶体。极可能：无滑液检查结果，但临床评分（最高分除外）达到一定阈值（通常建议总分≥4分，且包含影像学典型表现）。（二）鉴别诊断1.痛风性关节炎：两者均属于晶体关节炎，且均可急性发作。痛风多见于第一跖趾关节，且患者常有高尿酸血症。确诊依赖于关节滑液晶体检查（尿酸盐晶体为负性双折射，针状）。2.化脓性关节炎：急性假性痛风发作时，关节红肿热痛极为剧烈，极易误诊为化脓性关节炎。鉴别要点包括：化脓性关节炎通常呈单关节受累，伴有全身中毒症状，滑液白细胞计数通常极高（>50,000×10⁶/L），且以中性粒细胞为主。滑液革兰染色和细菌培养是鉴别金标准。3.类风湿关节炎（RA）：慢性假性痛风需与RA鉴别。RA多对称性累及小关节，血清RF和抗CCP抗体阳性，影像学可见骨质疏松，而无软骨钙质沉着。4.骨关节炎（OA）：假性骨关节炎与原发性OA临床表现相似。鉴别主要依靠影像学发现软骨钙质沉着，以及假性痛风常累及不典型部位（如腕关节、掌指关节）的特点。六、治疗策略假性痛风的治疗目标是：控制急性炎症、缓解慢性疼痛、改善关节功能、预防复发以及治疗潜在的代谢性疾病。（一）急性期治疗急性假性痛风发作的治疗原则与急性痛风相似，旨在快速抗炎镇痛。1.非甾体抗炎药：是急性发作期的一线用药。常用的药物包括吲哚美辛、双氯布芬、依托考昔、塞来昔布等。建议尽早足量使用，症状缓解后减量。对于有消化道溃疡风险的患者，应加用质子泵抑制剂（PPI）或选择COX-2抑制剂。推荐方案：依托考昔120mg，每日1次，口服；或双氯布芬75mg，每日2次，口服。疗程一般5-7天。推荐方案：依托考昔120mg，每日1次，口服；或双氯布芬75mg，每日2次，口服。疗程一般5-7天。2.秋水仙碱：对急性假性痛风有特效，可作为一线用药，尤其适用于NSAIDs禁忌或效果不佳的患者。但由于其治疗窗窄，副作用多，需小剂量使用。推荐方案：首剂1.0-1.2mg，随后0.5-1.0mg，每日1-2次。对于肾功能不全者需根据肌酐清除率调整剂量或禁用。推荐方案：首剂1.0-1.2mg，随后0.5-1.0mg，每日1-2次。对于肾功能不全者需根据肌酐清除率调整剂量或禁用。3.糖皮质激素：适用于NSAIDs和秋水仙碱无效、有禁忌证或严重多关节受累的患者。关节腔内注射：对于单关节或寡关节受累，关节腔内注射复方倍他米松或曲安奈德可迅速缓解症状，但必须严格排除感染。关节腔内注射：对于单关节或寡关节受累，关节腔内注射复方倍他米松或曲安奈德可迅速缓解症状，但必须严格排除感染。全身用药：对于多关节受累或无法进行关节腔注射者，可口服泼尼松0.5mg/kg/d，晨起顿服，症状缓解后逐渐减量停药，通常疗程不超过2周。全身用药：对于多关节受累或无法进行关节腔注射者，可口服泼尼松0.5mg/kg/d，晨起顿服，症状缓解后逐渐减量停药，通常疗程不超过2周。（二）慢性期治疗慢性假性痛风的治疗较为困难，目前尚无特效药物能溶解沉积的CPPD晶体。治疗重点在于控制慢性炎症和疼痛，保护关节功能。1.非甾体抗炎药：对于有慢性关节疼痛的患者，可长期小剂量使用NSAIDs，但需严密监测心血管、胃肠道及肾脏不良反应。2.改善病情抗风湿药：对于表现为慢性假性风湿性关节炎且NSAIDs效果不佳的患者，可考虑使用甲氨蝶呤（MTX）。虽然MTX对CPPD晶体沉积无直接作用，但作为免疫抑制剂，可控制滑膜炎症。推荐方案：甲氨蝶呤10-15mg，每周1次，口服或注射。使用期间需定期监测血常规和肝肾功能。推荐方案：甲氨蝶呤10-15mg，每周1次，口服或注射。使用期间需定期监测血常规和肝肾功能。3.抗白细胞介素-1（IL-1）制剂：随着对发病机制认识的深入，IL-1在CPPD晶体诱导的炎症反应中起关键作用。对于难治性、复发性或无法耐受传统药物的患者，2026版共识推荐使用IL-1抑制剂（如阿那白滞素、卡那津单抗）。临床研究显示，这类生物制剂能显著降低急性发作频率和严重程度。推荐方案：阿那白滞素100mg，每日皮下注射，连续3-5天（用于急性发作）；或卡那津单抗150mg，皮下注射，每8周一次（用于预防复发）。推荐方案：阿那白滞素100mg，每日皮下注射，连续3-5天（用于急性发作）；或卡那津单抗150mg，皮下注射，每8周一次（用于预防复发）。4.物理治疗与康复：物理治疗（如热敷、冷敷、经皮神经电刺激）可辅助缓解疼痛。对于伴有明显关节功能障碍的患者，应在康复医师指导下进行关节活动度训练和肌力训练，避免关节废用性萎缩。（三）手术治疗手术并非假性痛风的常规治疗手段。但在以下情况可考虑：1.关节严重破坏：对于因慢性炎症导致关节结构严重损毁、畸形或功能丧失，且保守治疗无效者，可行人工关节置换术。膝关节置换术预后通常较好。2.晶体负荷过大：极少数情况下，若巨大的晶体沉积导致机械性交锁或压迫神经血管，可考虑手术清理。3.诊断性手术：当临床表现不典型，且无创检查无法确诊，高度怀疑感染或肿瘤时，可行关节镜滑膜活检术。（四）继发性假性痛风的治疗对于明确由代谢性疾病引起的假性痛风，应积极治疗原发病。1.甲状旁腺功能亢进：手术切除甲状旁腺腺瘤或增生组织是根本治疗措施，术后部分患者的关节症状可缓解。2.血色病：治疗以静脉放血疗法为主，降低体内铁负荷。3.低镁血症：补充氧化镁或氯化镁可纠正低镁状态，有助于减少晶体沉积和急性发作。七、特殊人群的诊疗建议（一）老年患者老年人是假性痛风的高发人群，且常伴有多种合并症（如心脑血管疾病、慢性肾病、消化道疾病）。在用药选择上需格外谨慎。NSAIDs：应首选COX-2抑制剂或半衰期短的NSAIDs，避免使用长效制剂，并尽量短期使用。秋水仙碱：65岁以上患者使用秋水仙碱时，剂量应减半（如0.5mg/d），并严密监测腹泻、肝损等副作用。激素：全身使用激素需警惕骨质疏松加重和血糖升高，建议补充钙剂和维生素D，并监测血糖。（二）肾功能不全患者肾功能不全患者药物排泄减慢，易发生药物蓄积中毒。秋水仙碱：在中度（eGFR30-59ml/min）至重度（eGFR<30ml/min）肾功能不全者中禁用或极慎用。NSAIDs：可导致肾功能急剧恶化，建议避免使用，尤其是非选择性NSAIDs。激素：相对安全，但需注意水钠潴留。（三）围手术期患者假性痛风患者在接受大手术（如关节置换术）后，极易出现急性发作。预防性用药：对于有频繁发作史的患者，建议在术前1-3天开始使用小剂量秋水仙碱（0.5mg/d）或NSAIDs，并持续使用至术后1-2周，以预防术