心血管系统疾病2

第四节风湿病

rheumatism掌握基本病变，风湿小体（阿少夫小体）风湿性心脏炎病变及临床（绒毛心）了解发病机制一、病因和发病机理与A组ß-溶血性链球菌感染有关儿童，咽炎史发热，皮疹，皮下结节，舞蹈症又称风湿热，rheumaticfever(RF)血抗链O抗体，血沉加快反复发作自身免疫性反应（交叉反应）M-蛋白心肌抗原；多糖——心肌糖蛋白；透明质酸软骨蛋白多糖（一）基本病变——累及全身结缔组织分三期——总体约4∼6月变质渗出期（约1个月）增生期（肉芽肿期）（约2个月）阿少夫小体（Aschoffbody）又称风湿性肉芽肿或风湿结节瘢痕期（约2∼3个月）风湿小体被纤维瘢痕取代变质渗出期结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死少量浆液及白细胞渗出（中性、淋巴、单核）增生期——阿少夫小体中心为纤维素样坏死物周围是风湿细胞：体积较大、胞浆略嗜碱性、单核或多核，毛虫状或枭眼状核外围有少量淋巴细胞、单核细胞、纤维母细胞风湿细胞瘢痕期风湿细胞→纤维母细胞

￬胶原纤维

￬小瘢痕灶（二）各器官病变心脏——风湿性心脏病关节——风湿性关节炎动脉——风湿性动脉炎皮肤——环行红斑、皮下结节中枢神经系统——风湿性动脉炎神经元变性，胶质细胞增生锥体外系——小舞蹈病风湿性心内膜炎瓣膜病风湿性心肌炎风湿性心外膜炎缩窄性心包炎

风湿性心脏病第五节感染性心内膜炎

infectiveendocarditis亚急性感染性心内膜炎疣状赘生物病理临床联系病原微生物直接侵袭心内膜尤其是心瓣膜所致，细菌多见(口腔、泌尿生殖道、胃肠道或皮肤、心脏手术）分型：根据病原、临床及病变不同急性：致病力强的细菌引起；瓣膜破坏明显；全身症状严重，死亡率高（一半以上）。亚急性：致病力弱的细菌（草绿色链球菌多见）、瓣膜赘生物引起瓣膜破坏、赘生物脱落引起多器官栓塞、脾大及败血症表现。两种赘生物的比较风湿性心内膜炎亚急性心内膜炎部位瓣膜闭锁缘部位不定数量多个，单排排列单个或多个形态灰白、粟粒大小，不规则、息肉或鸡冠状、灰黄脱落不容易容易机化容易不容易构成成分血小板和纤维素血小板和纤维素坏死组织、炎细胞细菌菌落第六节心瓣膜病

valvular

vitiumoftheheart心瓣膜病的概念血流动力学改变定义：心瓣膜受各种致病因素损伤或先天发育异常瓣膜口器质性狭窄或/和关闭不全心力衰竭及血液循环障碍原因：风湿性感染性主动脉粥样硬化主动脉梅毒瓣膜钙化或先天性发育异常病理变化二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄狭窄：不能完全张开，血流通过障碍关闭不全：不能完全闭合，部分血液回流瓣膜联合病变——两个瓣膜同时发生病变瓣膜双病变——同时存在狭窄和关闭不全心脏血液循环二尖瓣狭窄血液动力学及心脏形态变化左房扩张、肥大肺淤血（左心衰）右室肥大、扩张右房肥大扩张体循环淤血左心室无明显变化或缩小肺静脉肺动脉强调3大1小临床表现X线检查：心脏呈倒置的梨形听诊：心尖区舒张期隆隆样杂音左心衰表现：呼吸困难、紫绀、带血泡沫痰、啰音右心衰表现：颈静脉怒张、肝脾增大、下肢浮肿等二尖瓣关闭不全血液动力学及心脏形态变化左房肥大、扩张左室扩张、肥大肺淤血右室、右房肥大、扩张大循环淤血临床特点：X线检查：心脏呈球形听诊：心尖区收缩期吹风样杂音主动脉瓣关闭不全血液动力学及心脏形态变化左室肥大、扩张左房肥大、扩张……临床特点：X线检查：主动脉型心脏左心室明显增大，升主动脉和主动脉结扩张透视下主动脉搏动明显增强，与左心室搏动配合呈“摇椅样”摆动听诊：主动脉听诊区可闻舒张期杂音脉压差增大所致的水冲脉、血管枪击音、甲床毛细血管搏动等主动脉瓣狭窄血液动力学及心脏形态变化左心室代偿性肥大（向心性肥大）左室扩张左房肥大、扩张……临床特点：X线检查：靴形心听诊：主动脉瓣听诊区可闻收缩期喷射样杂音心血管系统疾病

diseasesofthecardiovascularsystem增生为主——风湿结节；渗出为主——水肿（儿童多见，易引起心力衰竭）绒毛心浆液性炎→心包积液(湿性心包炎)

纤维素性炎→绒毛心(干性心包炎)缩窄性心包炎瓣膜赘生物内细菌菌落纤维斑块纤维斑块期隆起灰黄色病灶粥样斑块内膜增