老年人肺栓塞诊疗规范设计

肺栓塞肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍的临床病理生理综合征，发生肺出血或坏死者称为肺梗死。肺栓塞已成为国际化健康问题，其发病率随年龄的增加而增高，在心血管疾病中，肺栓塞的发病率仅次于冠心病和高血压。PE发生人数据估算大约650,000人/年，不经治疗的PE死亡率20-30%，诊断明确并经过治疗者死亡率可降至2-8%。因此早期诊断、治疗可降低死亡率。目前，国内对PE的警惕性不高，正确诊断率低，误诊率较高。【入院评估】一、病史采集要点现病史：（1）详述起病过程：起病缓急，首发症状日期，主要症状如突发呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、晕厥、惊恐等及其演变，已作过检查如心电图，血气分析、D-dimer、肺通气灌注扫描、超声心动图、胸部CT、肺动脉造影等。（2）注意有无下肢静脉炎或静脉曲张。（3）既往治疗的医嘱遵从情况。2、既往史：下肢静脉炎、静脉血栓形成、恶性肿瘤、近期骨科或外科手术史、1天以上卧床史，下肢静脉穿刺史，肿瘤，反复慢性感染、肥胖、高龄、口服避孕药/妊娠/产后、中风/脊髓损伤、中心静脉导管留置等。3、个人史：叙述是否有吸烟等不良生活习惯，是否肥胖。4、家族史：叙述在直系亲属中是否有类似病史，是否有V因子突变、S蛋白缺陷、抗纤维蛋白酶III缺乏等遗传性凝血异常家族史。二、体格检查要点病人可有低热、紫绀、心动过速、颈静脉怒张和低血压。听诊可发现P2亢进，部分患者可闻及胸膜摩擦音。但是，相当一部分病人无任何症状及体征。肺栓塞患者的临床表现及体格检查具有不典型性，因此必须借助辅助检查加以鉴别。三、诊断与鉴别诊断肺栓塞有4种临床征候群：（1）急性肺心病（2）肺梗死（3）不能解释的呼吸困难（4）慢性反复肺血栓栓塞。临床上如果发现具有上述危险因素的患者突然出现不明原因的呼吸困难、胸痛、低血压、晕厥等临床表现，应考虑是否存在肺栓塞。1、肺栓塞的诊断：如果具有下肢静脉曲张、下肢静脉血栓、长期卧床、近期手术、恶性肿瘤等危险因素的患者突然出现不明原因的呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、晕厥等临床表现，应怀疑是否发生肺栓塞，此后应尽快完善实验室检查。对于血流动力学不稳定的患者，应尽快进行床旁无创快速检查，包括血气分析、D-二聚体、超声心动图、核素肺通气灌注扫描等，有条件者，应立即进行肺动脉造影明确诊断。如果具备以下条件，基本可以明确诊断肺栓塞：有深静脉血栓形成或肺栓塞的危险因素。不明原因的呼吸困难、胸痛、咯血、紫绀、大汗、晕厥、心悸、低血压等。血气分析提示低氧血症，动脉血二氧化碳分压正常或降低，呈呼吸性酸中毒表现。D二聚体：用ELISA方法或ELISA-derived方法测定D-dimer>500ug/l，对于老年患者这一标准要提高到750ug/l以上。D-dimer<500ug/l可以排除急性肺栓塞。心电图出现下述改变：多表现为右心负荷过重。包括不完全性右束支传导阻滞或完全性右束支传导阻滞；SIQIIITIII，即在I导联出现深S波，III导联出现q/Q波和T波倒置；II导无Q波；QRS电轴〉90度或不确定；肢导低电压；II导T波倒置或V1—Ｖ4Ｔ波倒置。核素肺通气灌注显像：肺通气扫描正常，而灌注扫描呈典型肺段分布的灌注缺损，通气灌注不匹配。超声心动图：包括直接征象和间接征象。直接征象：直接看到血栓（超声见到血栓与预后不良有关）。间接征象：右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔运动异常、RV/LV比值增大，（>0.5），肺动脉扩张和三尖瓣返流流速增快（3-3.5m/s）。胸部螺旋CT：包括直接征象和间接征象。直接征象：表现为血管内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血液之间；或者完全性充盈缺损，远端血管不显影。PE的间接征象包括：以胸膜为底的高密度区、条带状的高密度区或盘状肺不张、中心或远端肺动脉扩张及面积大小不等的胸膜侵润。肺动脉造影：肺动脉造影为目前公认的诊断肺栓塞的金指标。具有较高的敏感性及特异性。肺栓塞的肺动脉造影征象有：（1）血管腔内充盈缺损（2）肺动脉截断现象（3）某一肺区域血流减少。间接征象包括造影剂流动缓慢，局部低灌注，肺静脉血流减慢或延迟。但目前不提倡肺栓塞病人常规肺动脉造影。肺栓塞的分型欧洲心脏病学会肺栓塞工作组将肺栓塞分为两大类：大面积PE和非大面积PE。大面积PE有休克和／或低血压（收缩压〈９０mmHg或血压下降≥４０mmHg，持续１５分钟以上，而不是新发生的心律失常、低血容量和败血症所致〉。若不属于上述情况则诊断非大面积PE。如果非大面积肺栓塞的病人超声心动图表现为右心室运动减弱，则命名为次大面积肺栓塞，这些患者的预后与非大面积肺栓塞且右心室功能正常的患者的预后不同。不同类型肺栓塞的治疗原则不同。3、鉴别诊断由于临床症状和体征不典型，肺栓塞需要和症状不典型，易与其他疾病混淆，如急性心肌梗死、心功能不全、肺部其他疾病等。所以，一旦出现突发胸痛、呼吸困难等症状时，不应单纯考虑心肌梗死等疾病，应想到肺栓塞这一高发疾病的可能。【医嘱要点】一、一般医嘱：1、护理：心内科护理常规，视病情给予一至三级护理。大面积肺栓塞患者存在血流动力学紊乱，应给予一级护理。2、饮食：常规饮食，根据伴随疾病，如是否有糖尿病、高血压等给予合理饮食。3、心电监测（必要时）4、大面积肺栓塞患者应记出入量。5、吸氧，必要时机械通气。6、卧床休息（急性期必须卧床，防止下肢栓子继续脱落）7、导尿（昏迷及其他必要情况）8、大面积肺栓塞进行溶栓治疗的患者应给予持续心电监测。9、血流动力学不稳定的大面积肺栓塞患者应下病危通知书。二、辅助检查1、常规化验检查：血、尿、便常规+便潜血，血沉，生化7或生化20，电解质（必要时急诊八项），HbsAg，血凝分析，血型。2、特殊化验检查：D二聚体、血气分析。3、特殊检查：心电图，胸部X线片，核素肺通气灌注扫描，超声心动图，胸部螺旋CT，下肢血管超声，必要时进行肺动脉造影。三、治疗计划1、一般治疗PE伴有血流动力学不稳定者应收入监护病房，监测血压、心率、呼吸、心电图及血气分析。患者应绝对卧床，胸痛严重者对症给予镇痛药物,如吗啡、杜冷丁、可待因等。2、呼吸循环支持：呼吸支持：若PaO2〈60-65mmHg，且心排血量降低时，应面罩给氧。如果需要机械通气，应注意避免血流动力学方面的副作用。机械通气所致的胸腔内正压可使大面积肺栓塞病人静脉回流减少、右心衰恶化。循环支持：对于低血压或休克者，可静脉滴注多巴胺、阿拉明等，维持体循环收缩压在90mmHg以上。3、溶栓治疗：溶栓治疗的指征为：1）大面积肺栓塞（超过2个肺叶血管或7个肺段血管）；2）肺栓塞伴休克；3）原有心肺疾病的次大面积肺栓塞引起循环衰竭者。溶栓的禁忌症为：绝对禁忌症：活动性内出血；近期自发性颅内出血。相对禁忌症：大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史（10天内）；2月内缺血性中风；10天内胃肠道出血；15天内严重外伤；1月内神经外科或眼科手术；控制不好的重度高血压（收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg）；近期心肺复苏；血小板<100,000/mm3；妊娠；感染性心内膜炎；糖尿病出血性视网膜病变；肝、肾疾病溶栓的时间窗为症状发作后2周内。2周以上者也可能有效。目前常用的溶栓方案为：1）UK2万IU/kg2小时静脉滴注；2）rt-PA50-100mg2小时静脉滴注。目前尚不推荐常规进行肺动脉内溶栓。溶栓治疗前应检查血型、血色素、血小板及凝血功能。因溶栓药物剂量固定或根据公斤体重计算，因此溶栓过程中不需监测APTT、纤维蛋白原水平及其他凝血指标。溶栓治疗过程应密切监测病人有无出血表现，如血管穿刺部位、皮肤、齿龈等部位，观察有无肉眼血尿及镜下血尿、严密观察有无新发的神经系统症状及体征。如有穿刺部位的出血，可压迫止血。严重的大出血应终止溶栓，并输血或冰冻血浆。出现颅内出血应作为急诊，迅速与神经内科或外科联系，决定治疗。其他并发症包括：发热、过敏及低血压。4、抗凝治疗：抗凝治疗可防止肺栓塞发展和复发，常用的抗凝药物有普通肝素、低分子肝素和华法林。抗凝治疗的禁忌症包括：血小板减少、活动出血、凝血功能障碍、严重未控制高血压、近期手术者等。但对确诊肺栓塞的病人多是相对禁忌证。对于大面积肺栓塞溶栓后应静脉应用普通肝素。欧洲心脏病学会推荐的剂量为：负荷量5,000-10,000U静脉注射，然后800-1250U/h或15-20U/kg/h持续静点。给药速度根据体重调整，目标APTT是对照值的1.5~2.5倍，相当于抗Xa因子活性0.3-0.6U范围。静脉使用普通肝素后4~6小时测第一次APTT。在无低血压、休克和右心功能不全的肺栓塞病人可用低分子肝素（LMWH）代替普通肝素，但大面积肺栓塞不能替代。口服抗凝剂目前常用华法林钠。应在肝素治疗的第一或第二天开始口服抗凝剂。起始剂量为每天华法林2~3mg，根据INR调整剂量。合并应用肝素4-5天，至INR达治疗水平至少2天。INR达治疗水平前，每天应监测INR，治疗前2周每周监测2次，其后根据INR达稳定的情况每周1次或更少。长期治疗者，每4周监测一次。有效治疗应使INR达2.0~3.0。抗凝时程取决于临床事件的类型和并存的危险因素。因此，对于存在暂时性危险因素复发率低的病人，3~6个月治疗是合适的。对于第一次发作后无预知的危险因素的病人，应进行6个月的长期抗凝治疗。对于恶性肿瘤或复发静脉血栓栓塞应进行无限期抗凝治疗（>2年）。口服抗凝剂最常见并发症是出血，其危险同抗凝强度有关。INR大于3.0时出血更常见。如果临床需要可停药，口服或注射维生素K（1~2mg）拮抗。如果病人严重出血，应静脉注射维生素K和新鲜血浆或凝血酶原复合物。口服抗凝剂最重要的非出血性副作用是皮肤坏死，发生于治疗第一周，这种并发症与蛋白C、蛋白S和恶性肿瘤有关。5、其他治疗1）外科取栓：外科取栓的适应症包括三种：急性大面积PE，有溶栓禁忌症，对溶栓和内科治疗反应差。外科取栓理想病人为肺动脉主干或主要分支次全闭塞，且不合并固定性肺动脉高压者。外科取栓的死亡率约20-50%，死亡率决定于术前复苏、年龄、有症状时间、PE发作的次数。2）静脉滤网：肺栓塞病人安置滤网的适应证为：1）抗凝治疗禁忌而肺栓塞已证实；2）尽管治疗充分但抗凝失败（例如复发的肺栓塞）；3）在高危的病人中预防使用。IVC滤网预防的是肺栓塞而不是深静脉血栓形成，因此当滤网置入时，应使用肝素抗凝，以防止进一步血栓形成。【病程观察】一、病程观察：呼吸困难、胸痛、紫绀、低血压等症状、体征的改善情况。血气分析：低氧血症和呼吸性酸中毒改善的情况。溶栓及抗凝治疗过程中对凝血分析、D二聚体、INR进行监测。必要时复查心电图、超声心动图、肺通气灌注扫描及胸部CT。二、疗效观察：疗效不佳或反复的原因：陈旧肺栓塞，新的栓子脱落栓塞，出现并发症等。处理：在不发生大出血并发症的前提下，加大抗凝剂量。必要时外科手术取栓。【预后判断】PE急性期及急性期之后均可能影响预后。通常情况下，解剖学上较大的栓子比小栓子造成更大的威胁。发病后4-6周内，PE复发危险性很大，在缺乏抗凝治疗的情况下危险性大增，未治疗的PE死亡率为25%-30%，充分的抗凝治疗后，致命性或非致命性复发性PE的发生率均降至8%以下。PE急性期后的预后主要取决于充分的血栓溶解以及肺动脉和深静脉系统的血管重建。这一过程受众多因素的影响，例如先天性血栓形成倾向的存在，充分的抗凝治疗，危险因子的持续存在。与较高的死亡率相关的因素有高龄，肿瘤，卒中及心肺疾病。无症状复发性PE可导致呼吸困难和慢性右心衰竭，如果不治疗，通常在发现后2-3年内死亡。经过治疗的，非大面积肺栓塞的预后主要依赖于是否有共存的疾病，例如恶性肿瘤和心血管疾病。鉴于高龄患者预期寿命的有限以及某些诊疗方法可能增加患者的风险和痛苦，采取相应诊疗时需要充分听取患者的意见。阻塞性肺气肿【诊断】一、临床表现典型表现是在慢性支气管炎或长期吸烟（通常用吸烟指数表示，即吸烟支数／天、吸烟年数，＞300）的基础上，出现了逐渐加重的劳力性呼吸困难。早期体检仅有气促、呼气延长。明显肺气肿时，可见胸廓前后径增大，呈桶状，语音震颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减弱且呼气相延长等肺气肿征；可见杵状指：有时两肺底可闻干/湿性罗音，或可闻哮鸣音；心率加快。心前区心音远弱而剑突下心音较强，P2亢进。二、检查X线检查可见胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，隔肌低平，两肺野透亮度增加，外带肺纹理纤细、稀疏、直行；而内带肺纹理增粗，紊乱。心影常垂直、狭长。心电图可见肢导联低电压。肺功能检查第一秒钟用力肺活量（FEV1）占用力肺活量（FVC）预计值之百分率（即FEV1／FVC%）＜60%。②残气量（RV）增加，RV占肺总量（TLC）之百分率（RV／TLC%）增加（36％～45％为轻度，46％～55％为中度，＞56%为重度）。最大通气量（MVV）低干预计值的80％。（四）血气分析重症患者可见动脉血氧分压（PaO2）下降和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高。三、诊断标准有慢性支气管炎病史和/或吸烟指数＞300。临床表现有劳力性气促，呼吸困难、呼气延长及肺气肿征。具有上述X线和/或肺功能检查表现者。【治疗】临床缓解期戒烟。长期氧疗：鼻导管法1.5～2.5L／m，15h／d。因人而异地坚持体力，耐寒能力（洗脸/脚或淋浴，坚持先冷水后热水，逐步延长冷水浴时间，最后过渡到常年完全冷水浴）及呼吸肌功能（即胸腹联合缓慢深大吸气后，缩唇并用力吹气）锻炼。中西医结合调理治疗（包括必要时使用