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各类休克的诊断处理重症医学科周业2021.3.25*休克的定义：各种强烈致病因素作用于机体，使其有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理过程--是一个多种病因引起的综合征。微循环障碍是休克的主要特征；休克的本质是组织缺氧；血流动力学特征是有效循环血量明显下降和器官组织低灌注。*休克的分类

一、按病因分类（病因明确，便于病因治疗）二、按休克发生的起始环节分类三、按休克时血流动力学特点分类*休克的病理生理休克病人微循环变化可分为：①微循环收缩期（休克代偿期）少灌少流

交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放，小血管收缩；

肾素—血管紧张素—醛固酮系统分泌增加，血管收缩，水钠潴留；

左心房容量感受器对下丘脑合成和释放加压素的反射性抑制作用减弱，神经垂体加压素分泌增加，导致外周及内脏血管收缩。②微循环扩张期（休克抑制期）多灌少流

休克继续进展，组织细胞缺血缺氧继续加重，大量酸性代谢产物堆积。由于微动脉和毛细血管前括约肌对酸的耐受性差，对血液中儿茶酚胺收缩血管的反应性降低。而微静脉和小静脉对酸的耐受较强，持续保持收缩状态。故此时微循环形成“多灌少流”的特点。毛细血管网出现大量血液瘀滞，血管通透性增加，导致回血血量和心排量进一步下降。患者出现休克典型的临床表现，患者神志改变，皮肤黏膜苍白、发绀或出现花斑、四肢湿冷、呼吸浅快、心率加快、血压进行性下降、尿量明显下降，并出现进行性加重的代谢性酸中毒。此时应给与紧急的循环支持，迅速恢复组织灌注和维持器官功能。如果治疗及时有效，患者有恢复的可能。

③微循环衰竭期（休克失代偿期）不灌不流

休克仍得不到纠正，病情继续恶化，则上述损害进一步加剧。此时微循环中的血液浓缩，血液粘滞度增加，血流速度更加缓慢，甚至停止，血小板、红细胞容易发生积聚，凝血系统被激活，广泛微血栓形成，甚至出现弥漫性血管内凝血（DIC），继而引起多器官衰竭，最后导致休克的不可逆。临床上表现为皮肤黏膜出现瘀点、瘀斑等全身出现倾向，出现更为严重的代谢紊乱和血流动力学异常。休克难治期临床表现：监测：特殊监测*休克的治疗原则：（三）血管活性药物：低血容量性休克患者不常规使用血管活性药物。对经过充分

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