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1/1bcl2及bax表达与慢性砷中毒小鼠骨骼肌凋亡的相关性Bcl-2及Bax表达与慢性砷中毒小鼠骨骼肌凋亡的相关性专业名称人体解剖与组织胚胎学研究生季亮指导老师康朝胜副教授臧贵勇副教授摘要目的：

应用光镜及电镜观察慢性砷中毒对成年小鼠骨骼肌细胞的形态学影响，研究慢性砷中毒对成年小鼠骨骼肌的损伤。

方法：

选取健康成年昆明小鼠80只，雌雄各半，分为对照组、慢性砷中毒高、中、低剂量组，自由饮水3个月。

建立慢性砷中毒动物模型后，取小鼠股直肌组织，透射电镜观察小鼠肌细胞中超微结构的改变。

利用免疫组织化学和蛋白印迹技术，检测不同浓度下砷对小鼠骨骼肌细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。

结果：

与正常对照组比较，砷中毒组的主要变化有：

1、电镜下中毒组骨骼肌细胞不同程度的存在肌原纤维排列紊乱，结构不清，线粒体嵴断裂现象，甚至出现空泡化。

2、免疫组化染色显示高剂量中毒组小鼠骨骼肌细胞Bcl-2阳性反应产物平均光密度降低(Plt;0.01)，同时蛋白印迹结果显示砷中毒高剂量小鼠骨骼肌细胞Bcl-2蛋白含量减少(Plt;0.01)，其余组未见异常；3、免疫组化染色显示中中毒组小鼠骨骼肌细胞Bax阳性反应产物平均光密度增高(Plt;0.01)，同时蛋白印迹结果显示随砷中毒剂量的增加小鼠骨骼肌细胞Bax蛋白含量随之增加(Plt;0.01)；结论：

慢性砷中毒明显损伤小鼠骨骼肌细胞超微结构，引起Bcl-2/Bax比值减低，诱导凋亡，并随浓度增加损害加重。

关键词：

砷中毒；超微结构；Bax；Bcl-2；免疫组化；股直肌；前言砷在自然界中到处都有，但是地壳中含量并不大。

大多数砷以原矿或砷氧化物的形式逸散在周围环境中，可以对大气、水体、农作物等造成污染[1]。

地方性砷中毒又被称为砷病，大多是长期服用含砷量过高的天然水或吸入含量过高的空气而引起的一种地方病[2]。

近年来，随着对砷毒性研究的逐渐深入，人们已经认识到砷对人体的损害是全身性的、多系统的，明确了砷化合物具有致癌、致畸、致突变等影响[3-4]，进而发生远期效应[5]。

长期慢性砷暴露可以引起全身多系统的病变，如皮肤损害，心血管疾病、糖尿病、生殖毒性效应、肿瘤等，严重危害人类的健康[6]。

杨瑞瑛等[7]对砷中毒大鼠体内各脏器、组织中砷分布进行研究。

在染毒组中，砷进入机体内分布在脾脏、肺、肝脏、肾脏、卵巢、心脏、脑、肌肉、睾丸等靶器

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