术后视觉丧失

术后视觉丧失

要点1.麻醉后视觉丧失是一项罕见但极其严重的损伤，常发生于脊柱、心脏和头颈部手术后。2.围术期视觉丧失的原因包括视网膜动脉主干或分支闭塞，前部或后部的缺血性视神经病变、皮质盲和急性青光眼。经尿道前列腺切除术后可出现短暂性视觉丧失。进行玻璃体切除术的患者若接受氧化亚氮麻醉，术后由于破璃体内急性气泡扩张和眼压增加可致视网膜血管闭塞。3.长时间俯卧位手术并且预计大量失血的患者发生缺血性视神经病变的风险较高。对该类患者在维持适当的血压、血红蛋白、补液和血管升压药物的应用等方面尚有争议。麻醉医师在制订麻醉计划时应考虑缺血性视神经病变的潜在风险，权衡围术期降低血压和血红蛋白浓度等措施的利弊。麻醉医师应考虑告知患者在俯卧位、长时间手术并且大量失血的情况下存在视觉丧失的风险。由于外科医生可能更适合与他们的患者讨论该并发症，麻醉医师应考虑要求外科医生在和患者术前谈话时提及视觉丧失的风险。研究背景由于该并发症罕有发生，几乎没有进行临床研究，文献中大多数病例是个案报道和小样本病例。目前也没有进行围术期视觉丧失的前瞻性研究。病例报告存在偏倚的缺陷。但长期的病例报道和一些回顾性的研究以及一些公开的调查资料仍为我们认识术后视觉丧失提供了客观依据。两个大样本的回顾性研究表明，围术期缺血性视神经病变（ION）很罕见，在所有手术麻醉患者中的发生率约为1/60000~1/125000。一.视网膜缺血：视网膜中央或分支动脉闭塞视网膜中央动脉闭塞(CRAO)降低整个视网膜的血供，而视网膜分支动脉闭塞(BRAO)则仅局限性地影响部分视网膜。大多数情况下这种损伤是单侧的。引起闭塞的主要原因有4个：眼外部受压；视网膜动脉血供减少（视网膜动脉循环栓塞或由全身因素导致的血流减少）；视网膜静脉回流受阻；凝血异常导致的动脉血栓形成。围术期视网膜动脉闭塞的最常见原因是不正确的体位导致眼外部受压，眼压(IOP)增高从而阻断了视网膜中央动脉的血流。最典型的损伤类型就是患者俯卧位进行脊柱手术。鼻和鼻窦手术时血管损伤引起球后出血，也能增加眼眶内压力。虽然在大多数手术中比较少见，但是各种栓子能够直接减少视网膜中央动脉(CRA)本身或其分支的血流。来自手术部位的栓子可以反常地通过未闭的卵圆孔到达动脉循环，极其罕见地造成围术期视网膜血管栓塞。但是，视网膜微小栓子在心脏手术中并不少见。低血压本身似乎很少导致视网膜缺血。一项多中心调查表明，27930例麻醉中低血压的患者中只有3例出现视网膜缺血。颈部手术结扎颈静脉后静脉回流受阻。在检测眼压（IOP）的研究中，不论是正常志愿者还是脊柱手术患者，当俯卧位时IOP均有不同程度的增髙，低头位增高更明显，抬高头部可缓解IOP的增高。在这些研究中提供了一些很重要的检测技术。目前IOP变化的临床意义仍不确定。临床表现患者主要表现为无痛性视觉丧失和异常瞳孔反射。检眼镜检查发现缺血的视网膜浑浊或变白，有时可见视网膜动脉狭窄。视网膜分支动脉闭塞症BRAO的特征是可见胆固醇栓子（金黄色、有折光）、钙化的栓子（白色、无折光）或活动性白色血小板纤维蛋白栓子（暗淡、污秽的白色）。视网膜中央动脉闭塞症CRAO时可在白色玻璃样的视网膜上呈现樱桃红斑点，变细的小动脉是典型诊断特征。由于视网膜缺血区呈现白色，其下方未受损的脉络膜循环显露出红色。导致视觉丧失的其他病因的鉴别诊断见表90-1。视网膜缺血的机制视网膜缺血时细胞外谷氨酸浓度增加，而且体内和体外实验也证实谷氨酸受体拮抗药能减轻缺血损伤，均支持谷氨酸兴奋性毒性的损伤作用。谷氨酸释放增加引起细胞内浓度增高，最终启动细胞破坏机制。视网膜中央动脉闭塞围术期CRAO的原因通常是外部压迫导致IOP增高，最终闭塞视网膜动脉循环。患者的个体特征可能增加CRAO的风险。面部解剖异常的患者更易受到麻醉面罩或头部枕垫等外部压力的损伤。成骨不全患者由于缺少胶原纤维，网状纤维持续存在，黏多糖基质增多，因此眼的纤维被膜菲薄和不成熟。由于面部骨质发育异常，巩膜和角膜显著变薄，突眼症状明显，这些因素都使患者眼部易受外压而损伤。亚裔由于鼻梁较低，眼外部受压的风险较高。近来有很多研究使用啮齿类动物研究IOP增高的后果。Bui和同事利用视网膜电流图描记术记录了随着IOP的急剧增加视网膜内层到外层的视觉功能变化。他们发现视网膜神经节细胞对IOP增高最为敏感，IOP从30mmHg增加到50mmHg时视网膜电流图(ERG)出现明显异常；继续增加IOP则影响到感光细胞。在不同品系的大鼠或小鼠，导致视网膜损伤的IOP增高持续时间不同(表90-2〕，短至20mmHg，长至30mmHg或45mmHg。图90-2概括了外部加压增加IOP导致视网膜损伤的机制。视网膜分支动脉闭塞BRAO通常导致永久缺血性视网膜损伤和视野部分缺损。当症状只有外周部分视野缺损或小盲点时并不立即引起患者注意。BRAO主要由各种来源的栓子引起，但个别病例有血管痉挛的报道。大多数报道认为栓子主要来自血管内注射、术野和心脏手术时从心肺转流CPB进入的循环性栓子。视网膜荧光血管造影证实时微栓子可到达视网膜（见第60章）灌注损伤的发生和程度与氧合器类型有关。当使用鼓泡式氧合器时，几乎所有患者都有微栓子形成，而使用膜式氧合器的患者只有一半有视网膜灌注损伤，但神经学检查结果没有报道。在冠状动脉旁路移植术患者中，CRA分支出现多个钙化栓子的情况很常见，这些栓子造成不同范围和不同位置的视野缺损。预后围术期视网膜动脉闭塞导致大多数患者永久性视觉丧失。在对猴的研究中，和发现,导致视网膜不可逆性损伤的时间阈值约为100min。CRAO持续105min即可产生不可逆性损害，而如果缺血时间在97min内则损伤可以恢复。但是，这些研究仅考虑了外科手术对CRA的夹闭时间，外压所致的视网膜动脉闭塞和IOP增高可能产生更大程度的缺血和相对短的视网膜存活时间。在啮齿类动物研究中发现，当因IOP增高导致视网膜动脉闭塞时，短短20min的视网膜缺血就可以造成损伤。治疗目前可用的治疗方法并不令人满意。麻醉医师进行眼部按摩可降低IOP(青光眼患者禁忌）；如果存在栓子，按摩也可将栓子驱散到更远的外周动脉分支。静脉注射乙酰唑胺可增加视网膜血流，还可以吸入5％CO2和O2的混合气体以增强血管舒张，增加视网膜和脉络膜氧供。眼科医师的进一步处理包括溶栓治疗，但该方法在某些手术后相对禁忌。初步临床研究显示，自发性CRAO后6〜8h内通过眼动脉插管行纤维蛋白溶解可明显改善视觉转归。一个多中心的研究正在检验其确切疗效动物研究表明，局部低温是减轻缺血后损伤的简单、有效方法，由于危险性小，可以应用于临床。预防由于围术期视网膜动脉闭塞常由无意识的眼部外压引起，麻醉医师必须设法避免压迫眼球。避免麻醉面罩压迫眼睛。如果手术部位接近面部，术者的手臂一定不许放在患者的眼睛上。对俯卧位手术患者，应使用泡沬材料的头托并保证眼部不被挤压，应通过视、触的方法间断检查头和眼的位置。如果头托不适合患者头部（如过小）或进行颈椎手术，可考虑使用针型固定头架，以减少眼部受压的机会，但也应考虑防范其相关风险。当手术床使用透明的头部铺巾时，可在其下方放置镜子间接观察眼部。二.缺血性视神经病变ION发病初期并无明显征象，是50岁以上老年人突发视觉丧失的最主要原因。据估计，美国每年非动脉炎型ION的发病率为2.3/100000。两种类型的ION—前部缺血性视神经病变（AION）和后部缺血性视神经病变（PION）—都分为动脉炎型和非动脉炎型。动脉炎型AION由颞动脉炎导致，对甾体类药物治疗有效，是一种全身性疾病，常见于60岁以上的老年人，尤其是女性多发。与外科手术无关的自发性ION通常由AION所致。其特殊机制和受损血管的定位仍不确定。直到最近才有了AION的动物模型。非动脉炎型ION比动脉炎型更为常见，围术期以该型占绝大多数。ION可发生于各种手术后，最常见于心胸手术、脊椎融合固定术、头颈部手术和鼻/鼻窦手术。但也偶发于血管手术、普通外科手术、尿道手术、剖宫产、妇科手术和脂肪抽吸术后。绝大多数ION病例是成年人，也有少数发生于儿童。机制体外模拟视神经轴突缺血最后导致轴突破坏。当氧输送降低时，ATP耗竭引起膜去极化，Na+和Ca2+通过特异的电压门控通道内流，逆转Na+—Ca2+交换泵的作用。Ca2+超载激活蛋白质水解酶和其他酶引起细胞损伤。体外实验中降低氧供可诱发缺血性视神经病变ION，然后通过细胞凋亡导致神经损伤。患者特征

后部缺血性视神经病变PION大多数发生在脊柱手术后。心脏手术后发生也时有报道（见第60章）。尽管有迟发病例的报道，特别对于术后需要镇静接受机械通气的患者，但是围术期视觉丧失一般发生在术后24~48h，经常在苏醒时被发现。患者出现的典型症状有无痛性视觉丧失、瞳孔传入障碍或瞳孔反射消失、完全性视觉丧失、无光感或视野缺损、色觉减弱或消失。可能的致病因素围术期缺血性视神经病变ION的可能致病因素包括全身血压降低、失血、贫血或血液稀释、静脉血流动力学改变、视神经的脑脊液流动（包括患者体位的影响和围术期液体复苏）、异常的视神经血流自身调节、视神经血供的解剖学变异、小杯/盘比、血管升压药的应用、并发全身血管危险因素（包括高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、高脂血症和吸烟史）、俯卧位、脊柱手术时间过长、其他系统异常如睡眠呼吸暂停综合征和高凝状态。通常一个患者具有一个或多个上述不可预测因素。大多数病例有某种程度的低血压或贫血和液体复苏。多数脊柱手术后ION患者术前是相对健康的。低血压、失血、手术时间长和大量液体输入可能在很多复杂的脊柱手术中经常发生。因此，可能是这些因素的联合作用加上视神经后部血流自身调节异常、促血栓生成倾向和其他患者的特异性因素导致视神经氧供减少，最终发生缺血损伤。治疗目前尚无有效方法治疗ION。有几项病例报道分析了ION的治疗效果。Williams和同事总结了ION治疗的实验性方法。乙酰唑胺可降低眼内压，增加视神经前部和视网膜血流。利尿药如甘露醇和呋塞米可减轻水肿。在急性期皮质激素可减轻轴突水肿，但是在术后却增加伤口感染的机会。由于甾体激素的作用未得到充分证实，使用时应慎重。适当增加眼灌注压和血红蛋白浓度也许是合适的做法，特别是当血压和血红蛋白浓度降低时。怀疑眼内静脉压增髙时抬髙头部有一定好处，但头部抬髙往往降低眼的血供。同样，IOP增髙时也应设法降低。若患者因眼腔室综合征导致视觉丧失，应立即行减压术（外眦切开术）。术中头部位置应处于中立位，头低位是应绝对避免的。术前未控制的高血压或动脉粥样硬化患者，应维持血压接近基线水平。为减少失血和提髙术野显露必须进行控制性降压时，应仔细维持一定的血压，权衡视神经缺血与手术需要的关系。心脏手术时要保持最优的全身灌注压力。另外，动脉血压管理只是患者麻醉管理的一部分，当然，也应考虑患者整体而不是单独的视神经。

预防血细胞比容是否应达到或接近基准值仍有争议。虽然科学依据尚显不足，但麻醉医师在控制性降压和血液稀释时应尽力维持血细胞比容大于25％。然而目前的常规做法是在失血时首先大量补液，往往造成反复的、过度的血液稀释，特别是需要大量输血补液的脊柱融合手术。早期输血或增加胶体用量可减少晶体液的量，尽管这种做法是否影响视觉丧失的发生尚不清楚。控制输液会产生许多其他的危险如多器官功能衰竭。框90-1ASA围术期视觉丧失专责小组的推荐意见该小组的共识是当高危患者的状况恶化时〈如在恢复室、加强医疗病房、护理单元）应及时评估视力变化。如果认为可能发生视觉丧失，应进行眼科紧急会诊以确定原因。还需优化血红蛋白和血细胞比容水平，改善血流动力学和动脉氧合状态。及时行脑磁共振成像以排除视觉丧失的颅内因素。抗血小板药物、类固醇或降低眼压的药物对缺血性视神经病变的治疗无明显作用。脊椎病变患者在俯卧位、全身麻醉下手术增加围术期视觉丧失的危险，特别是手术时间过长、失血过多或两者均有(高度危险）。术前告知高危患者有很小的、难以预料的围术期视觉丧失的风险。脊柱手术中应用控制性降压未被证明与围术期视觉丧失有关。胶体液应同晶体液共同使用以维持大量失血患者的血管内容量。目前尚无明确的输血标准以避免与贫血有关的围术期视觉丧失。高危患者的头部应固定在心脏水平或更高，尽量保持中立位（无明显前屈、后伸、侧屈或旋转）。高危患者的脊柱手术应考虑分阶段实施。三.皮质盲完全皮质盲呈双侧视觉丧失、无视动性眼球震颤和对威胁刺激无眼睑反射，但瞳孔反射、眼球活动、视网膜和视神经正常。左右两侧枕皮层损伤可致完全失明，而局部损伤可致同侧偏盲。双侧枕部梗死产生的完全失明非常罕见。由于视觉通路穿过顶颞叶，围术期脑血管意外影响颈内动脉、大脑中动脉、基底动脉和大脑后动脉后都可出现皮质盲，但由于存在侧支循环，视觉丧失的程度很难预测。大约80％的术后皮质盲患者发生于心脏和其他胸部手术。由于神经心理学测试方法敏感性不同，许多患者表现出各种术后神经后遗症。最初，完全皮质盲通常伴有顶-枕部区域卒中的体征。患者通常患有认知不能，即对感觉刺激无反应。随时间迁移，视觉通常得到改善，遗留视野缺损和视觉定位不能。调节性瞳孔反射存在，视野在数日内大部分恢复，但空间感觉及大小和距离感觉的损伤持续存在。视觉注意力受限，视网膜不能完整同时成像。病例报告中皮质盲的患者，55％发生于冠状动脉旁路移植术后，23％发生于其他胸血管手术后。儿童也有发生。45％的患者有低血压，23％有贫血丨血液稀释。超过半数的患者有冠状动脉疾病，但是皮质盲可发生于有各种全身疾病的患者，包括先天性心脏病、肝衰竭、产后肺栓塞和高胆固醇血症。有半数的病例报告没有说明发病时间，50％病例报告的发病时间在术后1天内。几乎所有患者的检眼镜检查都是正常的，只有1例是AION合并皮质盲。视觉缺损都是双侧的，只有1例是外侧膝状体核附近损伤。客观性神经学检查发现可达38％，谵妄的发生率为25％，65％患者视觉可得到改善。机制和病理生理皮质盲可由全脑缺血、心搏骤停、低氧血症、颅内高压和大出血、局部缺血、血管阻塞、血栓、颅内出血、血管痉挛和栓子引起。如果缺血或缺氧时间过长，细胞能量供给中断，将启动一系列生化反应最终导致细胞死亡。大脑皮层神经元损伤的细胞通路已被广泛研究。预后、治疗和预防皮质盲的视觉恢复时间可能很长，先前健康的患者恢复程度较好。所以，当有局部神经学症状时，治疗首先应避免卒中加重。心脏手术中防止神经并发症的最佳方法存有争议。已提出一些不同的方法以减少术中对主动脉的操作，避免血栓形成。瓣膜手术时从心脏排除气体和取出颗粒物质可降低栓塞的危险。小于70岁的无脑血管疾病的患者，CPB时使用动脉滤过器，经颅多普勒超声可发现微栓子数目减少。微小的神经心理和神经变化（包括眼球震颤）发生率也降低，没有患者出现视觉损伤。对有脑血管疾病的患者应维持适当的全身灌注压，避免低灌注发生，但是在心内直视手术还没有对照性的研究证实视觉丧失和灌注压有关。经颅多普勒技术的发展可提高栓子的可探测率。迄今还没有依据表明神经保护药对这些患者有保护作用。非CPB心脏手术能避免但是不能彻底消除许多由栓子引起的并发症。急性青光眼

急性闭角型青光眼很常见，但全身麻醉后却鲜有报道，主要自发性发生于女性和老年患者。这些患者常有遗传倾向、前房过浅和晶体厚度增加。急性青光眼发病的高峰期是55~65岁。关于手术患者出现急性青光眼有3篇报道。这些研究都没有探讨急性青光眼与麻醉技术和药物的关系。经尿道前列腺切除术后视觉变化经尿道前列腺切除术后视觉变化已被认识近四十年（见第65章）。这些变化可单独发生或作为术后综合征的一部分，该综合征包括因冲洗液（通常用1.5%甘氨酸溶液）过量吸收导致的低钠血症、脑水肿、癫痫、昏迷和容量超负荷所致的心力衰竭。虽然由于经济和管理的限制以