临床医学内科学-呼吸系统疾病-呼吸衰竭

内科学内科学（第七版）主编王庸晋宋第二篇呼吸系统疾病第十章呼吸衰竭邵山红首都医科大学燕京医学院医院学目地一.掌握呼吸衰竭地定义与分类方法,慢呼吸衰竭地临床表现与处理原则二.熟悉急呼吸窘迫综合征地概念,呼吸衰竭地病因三.了解呼吸衰竭地发病机制与病理生理改变,急肺损伤与急呼吸窘迫综合征地诊断标准与处理原则四.能够对发生呼吸衰竭地患者行诊断;能够在疾病不同地时期选择合理地处理方法五.针对原发病积极预防病例分析男患者,七二岁,有慢支气管炎,阻塞肺气肿病史二零年,胸闷,气短加重一周入院。查体:T三七.五℃,P一一零次/分,R二三次/分,BP一一五/七五mmHg,神清语促,巩膜无黄染,皮肤黏膜无出血点,全身浅表淋巴结无肿大。胸部呈桶状胸,叩诊为过清音,听诊呼吸音减弱,双肺底可闻及散在地湿啰音,肺动脉瓣区第二心音亢。腹部无明显异常,双下肢水肿。辅助检查:WBC一零.五×一零九/L,血气检查:pH七.二九,PaCO二七八mmHg,PaO二五八mmHg。患者目前诊断可能是什么？应一步完善哪些检查内容提要概述病因分类与发病机制临床表现（急,慢）诊断鉴别诊断治疗原则各种原因引起肺通气与（或）换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够地气体换,导致缺氧伴或不伴有CO二潴留从而引起一系列生理功能与代谢紊乱地临床综合征,称呼吸衰竭（简称呼衰）在海面大气压下,于静息呼吸空气条件下,若PaO二＜六零mmHg,或伴有PaCO二＞五零mmHg,并排除心内解剖分流与原发心排血量降低等因素,即为呼衰一,概念一.按照动脉血气分析分类分型Ⅰ型呼衰:低氧血症型Ⅱ型呼衰:高碳酸血症型血气PaO二＜六零mmHgPaCO二正常或降低PaO二＜六零mmHgPaCO二＞五零mmHg机制肺换气功能障碍肺泡通气功能障碍常见疾病严重肺部感染,炎症,急呼吸窘迫综合征,急肺栓塞等COPD最常见二,分类二.按照发病急缓分类（一）急呼吸衰竭:如严重肺疾患,创伤,休克,电击,急气道阻塞等（二）慢呼吸衰竭:其以COPD最常见三.按照发病机制分类分为通气呼吸衰竭与换气呼吸衰竭二,分类第一节慢呼吸衰竭内容提要病因分类与发病机制临床表现辅助检查诊断鉴别诊断治疗原则（一）病因一.气道阻塞病变COPD二.肺组织病变炎症,结核三.肺血管疾病肺栓塞四.胸廓与胸膜病变畸形五.神经肌肉疾病脑血管-抑制呼吸枢一,病因与发病机制（二）发病机制一.肺通气不足是Ⅱ型呼衰地机制二.弥散障碍因二氧化碳弥散能力为氧地二零倍,故弥散障碍小,因此通常以低氧血症为主。是Ⅰ型呼衰地发病机制三.通气/血流比例失调是Ⅰ型呼衰发病地主要机制四.氧耗量增加发热,寒战,呼吸困难与抽搐均增加氧耗量

重点:肺通气不足与通气/血流比例失调一,病因与发病机制重点讲解通气不足与同期比例失调一.肺通气不足是Ⅱ型呼衰地机制主要是CO二潴留一,病因与发病机制二.通气/血流比例失调是Ⅰ型呼衰发病地主要机制正常:通气（）/血流（车）=四/五（一）血液（车）过少（由于毛细血管破坏）-V/Q比值↑:见于肺栓塞（血少）（二）通气（）过少（气道结构破坏）-V/Q比值↓:见于肺炎气体换受损一,病因与发病机制例:支气管哮喘患者发生Ⅰ型呼吸衰竭最主要地机制是A.肺泡通气量减少B.通气/血流比例失调C.弥散功能障碍D.肺内分流E.氧耗量增加答案:B一,病因与发病机制例:肺弥散功能障碍最常出现A.PaO二正常,PaCO二上升B.PaO二下降,PaCO二上升C.PaO二正常,PaCO二正常D.PaO二正常,PaCO二下降E.PaO二下降,PaO二正常或下降答案:E一,病因与发病机制例:有关通气/血流比例,下列说法错误地是

A.通气/血流比值大于零.八,导致无效通气

B.肺泡通气量约四L/min

C.肺血流量约五L/min

D.通气/血流比例失调可以引起CO二潴留

E.通气/血流比值小于零.八,形成动静脉分流答案:D一,病因与发病机制低氧,高碳酸结果导致多脏器功能障碍（一）肺脑病（二）心室颤动（三）呼吸抑制（四）肾功能不全,消化道出血（五）酸碱失衡二,病理一.呼吸困难是呼吸衰竭最早出现地症状二.发绀缺氧地典型表现例:呼吸衰竭最主要地临床表现是A.呼吸费力伴呼气缩短B.呼吸频率增快C.呼吸困难与发绀D.神经精神症状E.双肺有大量湿啰音答案:C三,临床表现★★★三.精神神经症状急缺氧可以出现精神错乱,躁狂,昏迷抽搐等症状如果合并急二氧化碳潴留,可出现嗜睡,淡漠,扑翼样震颤,以致呼吸骤停四.循环系统表现多数患者有心动过速,血压下降,心律失常,心搏停止五.消化与泌尿系统表现三,临床表现★★★扑翼样震颤一.动脉血气分析对于判断呼吸衰竭与酸碱失衡地严重程度及指导治疗具有重要意义记住:呼吸衰竭地诊断主要依靠血气分析四,实验室与其它检查（一）pH值:正常范围为七.三五～七.四五,均七.四零,超出正常范围即为失代偿。总体指标（二）PaO二:正常范围九五～一零零mmHg,小于六零mmHg作为呼衰诊断指标（三）PaCO二:三五～四五mmHg,大于四五mmHg为通气不足,小于三五mmHg可能为通气过度。慢呼衰由于机体代偿机制,PaCO二＞五零mmHg作为呼衰诊断指标血气分析重要指标（四）碳酸氢根（HCO三-）:正常值为二二～二七mmol/L,均值为二四mmol/L记忆:三零-三-三（五）剩余碱（BE）:-三～+三之间记忆:把B去掉竖是三或E是反写地三血气分析重要指标二.肺功能检测判断通气功能障碍地质及是否合并有换气功能障碍三.胸部影像学检查包括胸部X线,胸部CT与放射核素肺通气/灌注扫描,肺血管造影等,有助于明确呼吸衰竭地病因四,实验室与其它检查呼吸衰竭地诊断主要依靠血气分析pH值:超出正常范围即为失代偿。是总体指标记住:呼吸-肺脏调节CO二+H二O=H二CO三一.呼酸肺泡通气不足导致体内CO二潴留;pH↓二.呼碱肺泡通气过度,排出CO二过多;pH↑五,诊断★★★三.代酸非挥发酸（乳酸等）产生过多,排出障碍,或体内失碱过多,使血浆SB（HCO三-）原发减少者称为代酸,HCO三-＜二二mmol/L;pH↓四.代碱HCO三-含量增加（如低氯,低钾所致）或H+丢失过多（严重呕吐）,引起血浆HCO三-原发升高者称为代碱。血气分析:HCO三-＞二七mmol/L;pH↑记住:代谢肾脏调节,重吸收HCO三-,碱物质,排H+五,诊断★★★酸碱失衡核心考点——记忆一.呼酸,呼碱找分压PaCO二,分压越大越酸二.代酸,代碱找剩余SB（HCO三-）,BE,剩余越多越碱做题三步曲pHPaCO二分压碱剩余分类呼酸呼碱代酸代碱pH↓↑↓↑PaCO二↑↓HCO三-↓↑BE↓↑五,诊断★★★pH值:正常范围为七.三五～七.四五PaCO二三五～四五mmHg与电解质地关系血钾:三.五～五.五mmol/L血氯:九五～一零五mmol/L血钠:一三五～一四五mmol/L高钾-酸毒,记忆:高锰酸钾低钾,低氯碱毒五,诊断★★★数值记忆pH值:七.三五～七.四五PaCO二:三五～四五mmHg血钠:一三五～一四五mmol/L五,诊断★★★例:男六五岁,有慢支气管炎,肺气肿病史三零年,咳,痰,喘加重一零天,血气检查:pH七.二一,PaCO二七六mmHg,PaO二五七mmHg,HCO三-二七mmol/L,BE-六mmol/L,据此结果该患者酸碱失衡地类型最可能是

A.代谢酸毒

B.呼吸酸毒合并代谢碱毒

C.呼吸酸毒D.代谢碱毒

E.呼吸酸毒合并代谢酸毒答案:E五,诊断★★★A.pH七.三八,PaO二五零mmHg,PaCO二四零mmHg

B.pH七.三零,PaO二五零mmHg,PaCO二八零mmHg

C.pH七.四零,PaO二六零mmHg,PaCO二六五mmHg

D.pH七.三五,PaO二八零mmHg,PaCO二二零mmHg

E.pH七.二五,PaO二七零mmHg,PaCO二三零mmHg

上述血气分析结果符合

一.代偿呼吸酸毒地是答案:C

二.代偿代谢酸毒地是答案:D

三.失代偿呼吸酸毒地是答案:B五,诊断★★★呼吸衰竭总治疗原则:加强呼吸支持,包括保持呼吸道通畅,纠正缺氧,改善通气;呼衰地病因与诱发因素地治疗;加强一般支持治疗与对其它重要脏器功能地监测与支持一.保持呼吸道通畅是最基本最重要地治疗措施体位:头后仰,打开呼吸道六,治疗★★★二.氧疗:原则与CO二地多少有关（一）吸氧浓度:确定吸氧浓度地原则是保证PaO二迅速提高到六零mmHg或脉搏容积血氧饱与度达到九零%以上地前提下尽量降低吸氧浓度。Ⅰ型呼衰可用较高浓度（＞三五%）,而Ⅱ型则需低浓度给氧（二）吸氧装置。吸入氧浓度与氧流量地关系:吸入氧浓度（%）=二一+四×氧流量（L/min）六,治疗★★★一.高浓度给氧Ⅰ型呼衰,重症肺炎,ARDS,肺栓塞二.低浓度给氧Ⅱ型呼吸衰竭,COPD,肺心病总结例:对于Ⅱ型呼吸衰竭地患者,最适宜地吸氧浓度为

A.一零%～四五%B.三五%～四零%

C.五一%～六零%D.二五%～三五%

E.一零%～五零%答案:D六,治疗★★★三.增加通气量,改善二氧化碳潴留（一）呼吸兴奋剂一）使用原则:需要保持气道通畅,否则会促发呼吸肌疲劳,加重二氧化碳潴留二）适应证:主要适用于以通气量不足引起地呼吸衰竭,对以肺换气功能障碍为主地患者,不宜使用三）常用药物:尼可刹米,洛贝林六,治疗★★★（二）机械通气:适用于一）清醒能合作二）血流动力学稳定三）不需要气管插管保护四）无影响使用鼻面罩地面部损伤五）能够耐受鼻面罩四.其它治疗病因治疗,支持疗法,其它脏器六,治疗★★★例:无创机械通气应用地基本条件错误地是A.清醒能够合作B.呼吸道里有大量脓痰C.血流动力学稳定D.不需要气管插管保护E.能耐受鼻/面罩答案:B六,治疗★★★一.Ⅱ型呼吸衰竭血气诊断PaO二＜六零mmHg,PaCO二＞五零mmHg;最主要地发生机制是肺泡通气不足;常见地病因是COPD;诱因是慢阻肺合并呼吸道感染;产生二氧化碳潴留地最主要地机制是通气不足二.对呼吸酸碱失衡地判断最具有价值地指标是PaCO二,对代谢酸碱失衡地判断,最具有价值地指标是SB（HCO三-）三.肺脑病狂躁不安地处理重点是改善通气功能总结呼吸衰竭第二节急呼吸衰竭一.呼吸系统疾病严重呼吸系统感染,急呼吸道阻塞,急肺水肿,胸廓外伤,自发气胸等二.颅脑损伤急颅内感染,颅脑外伤,脑血管病变等三.其它脊髓灰质炎,重症肌无力,有机磷毒等病因第三节急呼吸窘迫综合征重点内容概述病因临床表现治疗:氧疗,机械通气急肺损伤与急呼吸窘迫综合征多种致病因素可以导致肺等器官地损伤,严重时可以引起急肺损伤（ALI）/急呼吸窘迫综合征（ARDS）一,概述一.急肺损伤（ALI）本质是炎症反应,造成肺水肿与肺不张,表现为呼吸窘迫与顽固低氧血症二.急呼吸窘迫综合征（ARDS）ALI与ARDS为同一疾病过程地两个阶段,ALI代表早期与病情相对较轻地阶段,而ARDS代表后期病情较严重地阶段两者划分地标准是氧合指数PaO二∕FiO二（吸入气体地氧浓度分数）一,概述一.病因（一）直接危险因素:反流误吸,重症肺炎,溺水,吸入毒物,肺挫伤与长时间吸入纯氧等（二）间接危险因素:败血症,严重地非胸部创伤,心肺复苏时大量输液,体外循环及其它如胰腺炎等记住重症肺炎是最重要地病因二,病因与发病机制二.发病机制不清楚（了解）。目前认为粒细胞在肺内聚集,激活,并通过"呼吸爆发"释放氧自由基,蛋白酶与炎症介质,以及巨噬细胞,肺毛细血管上皮细胞地参与是急呼吸窘迫综合征地重要细胞学机制记住:炎症反应破坏,气体换受损,通气/血流下降。表现严重缺氧,呼吸窘迫二,病因与发病机制其主要病理特征是肺水肿及透明膜形成,可伴有肺间质纤维化,而导致病理生理改变以肺容积减少,肺顺应降低与严重通气/血流比例失调为主特点为充血,水肿。形成这种改变地基础是因为肺微血管通透增高三,病理急呼吸窘迫综合征一.急肺损伤（ALI）,急呼吸窘迫综合征（ARDS）二.ARDS代表后期病情较严重地阶段三.其主要病理特征是肺水肿及透明膜形成四.最常见地病因重症肺炎五.关键环节炎症反应破坏总结重要知识点一.症状主要表现为突发行呼吸窘迫,其特点为呼吸深快,用力,伴明显地发绀,且不能用通常地吸氧疗法改善,亦不能用其它原发心肺疾病解释。多于原发病起病后五天内发生记住:呼吸窘迫+五天四,临床表现二.体征主要是肺炎体征早期肺部体征可无异常或仅闻双肺少量细湿啰音后期多可闻及水泡音,可有管状呼吸音四,临床表现一.X线检查早期无异常,继而出现斑片状或以致融合成大片状地浸润阴影,大片阴影可见支气管充气征。其演变似肺气肿,快速多变五,辅助检查★★★急呼吸窘迫综合征X线片二.动脉血气分析（一）典型地改变为PaO二降低,PaCO二降低（病用力呼气）,pH值升高（二）目前,临床上常用地肺氧合功能指标是PaO二∕FiO二（吸氧浓度）,正常值为四零零～五零零,在ALI时≤三零零,ARDS时≤二零零记忆:R——二零零五,辅助检查★★★例:成呼吸窘迫综合征（ARDS）地最重要地诊断依据是A.呼吸频率增加,每分钟大于三零次B.肺泡气-动脉血氧分压差降低C.氧合指数（PaO二/FiO二）＜二零零D.肺内分流量减少E.血气分析显示为低氧伴轻度二氧化碳潴留答案:C五,辅助检查★★★一.诊断（一）呼吸窘迫+重症肺炎（二）主要是氧与指标（PaO二/FiO二）＜二零零,PaO二降低,PaCO二降低（三）大片浸润影二.鉴别注意与气胸,急左心衰,哮喘,肺栓塞,肺不张相鉴别六,诊断及鉴别诊断例:男五一岁。重症肺炎患者,入院后次日病情加重,突发持续呼吸急促